El Hospital del Mar organiza el mayor encuentro de expertos en cirugía de las epilepsias refractarias

Los días 8 y 9 de mayo tiene lugar en Barcelona el III Simposio Internacional de Cirugía de la Epilepsia. Este simposio reúne a los máximos expertos en cirugía de la epilepsia para discutir los casos más complejos. El organizador de este congreso, el Dr. Rodrigo Rocamora, dirige la Unidad de Epilepsia del Hospital del Mar, centro de referencia y pionero estatal reconocido para el tratamiento de los casos más complejos de epilepsia que no responden al tratamiento y que requieren cirugía. Así, no es casual que el Hospital del Mar ejerza de anfitrión en la única reunión científica directamente orientada a este tema que existe en España y, por lo tanto, una de las más relevantes en cirugía de la epilepsia del país.

Este simposio se divide en dos partes muy diferenciadas. Por un lado, una reunión científica de alto nivel, hoy viernes 8 de mayo, para discutir casos altamente complejos de pacientes de toda España que se podrían resolver con la técnica de la estereoelectroencefalografía (SEEG) y que serán analizados por los máximos expertos europeos en esta especialidad. Y, por otro lado, las sesiones de actualización en forma de congreso durante el sábado 9. El comité organizador ha invitado a profesores de los tres centros de cirugía de la epilepsia más relevantes de Europa: la Clínica de Epilepsia de la Universidad de Bonn (Alemania), el Centro de Epilepsia Claudio Munari de Milán (Italia) y expertos del Centro de Epilepsia de Grenoble (Francia). También estarán presentes por primera vez destacados profesionales de todos los centros que hacen cirugía de la epilepsia en España.

Os adjuntamos la nota de prensa con la información ampliada y una foto del Dr. Rocamora, organizador del III SICE junto con algunos ponentes. De izquierda a derecha: Dr. Rodrigo Rocamora, jefe de la Unidad de Epilepsia del Hospital Mar y organizador del III SICE, Dr. Stefano Francione del Centro de Cirugía de Epilepsia Cluadio Murani. Hospital Niguarda, Milán, Prof. Philippe Kahane, director del Centro de Epilepsia de Grenoble y el Dr. Gerard Conesa, Jefe de Servicio de Neurocirugía del Hospital del Mar.

Investigadores del Hospital del Mar identifican un nuevo indicador de recaída en cáncer de mama

Investigadores del IMIM (Instituto de Investigación Hospital del Mar) han demostrado que la ausencia de la proteína 14-3-3sigma en las células de cáncer de mama, está directamente asociada a la capacidad de estas células para activar la señalización de un complejo proteico llamado NF-kB que está relacionado con la progresión tumoral. En el trabajo se ha identificado también la activación de NF-kB en los tumores, como el mejor indicador de recaída en las pacientes de cáncer de mama, en comparación con otros parámetros utilizados actualmente como son la presencia de ganglios afectados o el tamaño y el grado tumoral.

Los investigadores además han descrito un grupo de genes que se encuentran activados en las células de cáncer de mama y que se asocian también con mal pronóstico en otros tipos de tumores.

En estudios previos se había detectado que la proteína 14-3-3sigma no estaba presente en tumores de muchos de los pacientes de cáncer de mama. Ahora se ha descubierto que "la falta de esta proteína no constituye por sí misma un factor pronóstico en este tipo de cáncer pero si que es un requerimiento esencial para que se mantenga activado de manera crónica el complejo NF-kB, asociado a la invasión tumoral y la metástasis o dicho de otro modo, a la progresión tumoral", comenta Luis Espinosa, coordinador del estudio e investigador del grupo de investigación en células madre y cáncer del IMIM.

El cáncer de mama es el más común entre las mujeres de los países occidentales y la recaída y la metástasis es la consecuencia fatal de esta enfermedad. Identificar cuáles son los mecanismos involucrados en la supervivencia de las células de cáncer de mama y su habilidad para colonizar otros tejidos es crucial para mejorar los tratamientos.

En este estudio, que ha contado con la participación de aproximadamente un centenar de pacientes, se ha analizado la posible utilidad de determinar la falta de 14-3-3sigma y/o la activación de NF-kB en las células de los tumores como factor pronóstico o diagnóstico, y para futuras aplicaciones clínicas y terapéuticas.

Los resultados obtenidos de este trabajo han abierto nuevas vías de investigación que deberían estar centradas en identificar aquellos fármacos que induzcan la expresión de la proteína 14-3-3sigma en los tumores de mama y caracterizar su efecto sobre las células tumorales. También se buscará definir qué genes activados por el complejo NF-kB son importantes para la progresión tumoral en este grupo de pacientes y estudiar su potencial como posibles dianas terapéuticas.

Según Espinosa, "esto abre la posibilidad de investigar y utilizar estrategias terapéuticas específicas para este grupo concreto de pacientes que en principio tendrían mal pronóstico y un riesgo de recaída especialmente alto".

Este estudio ha sido dirigido y desarrollado inicialmente en el IMIM por el grupo de los doctores Luis Espinosa y Anna Bigas y ha contado con la colaboración de investigadores y médicos del Hospital del Mar, Fundación Jiménez Díaz, el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) y la Universidad Pompeu Fabra.

*AGENCIAS

Investigadores de la UB y del Hospital del Mar colaboran en la identificación de nuevos genes relacionados con el riesgo de fracturas y de osteoporosis

El trabajo, que publica la revista Nature Genetics, se basa en un extenso metaanálisis de estudios de asociación de genoma que ha permitido identificar 56 loci genéticos relacionados con la densidad ósea y 14 asociados a riesgo de fracturas

Los profesores Daniel Grinberg, Susana Balcells y Roser Urreizti, del Departamento de Genética y del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB), en colaboración con el Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM), han participado en un estudio internacional para identificar nuevos genes que influyen en el riesgo de desarrollar osteoporosis y fracturas óseas. En la investigación, que han liderado Fernando Rivadeneira y Karol Estrada, del Centro Médico Erasmo, en Rotterdam, han colaborado equipos científicos de cincuenta centros de Europa, América del Norte, Asia y Australia.

El trabajo, que publica la revista Nature Genetics, se basa en un extenso metaanálisis de estudios de asociación de genoma completo (genome wide association studies,GWA) que ha permitido identificar 56 loci genéticos relacionados con la densidad ósea y 14 asociados a riesgo de fracturas. La investigación se ha llevado a cabo en el marco del proyecto internacionalGenetic Factors for Osteoporosis Consortium (GEFOS), financiado por la Unión Europea.

Tal y como explican los expertos de la UB, "el equipo estudia desde hace años a una cohorte de mujeres posmenopáusicas de Barcelona, en colaboración con el Hospital del Mar y su instituto de investigación, el IMIM, en concreto con los doctores Díez-Pérez, Nogués, García Giralt y Mellibovsky, para la investigación de genes responsables de la susceptibilidad a la osteoporosis y las fracturas". El objetivo de la colaboración es facilitar los genotipos de 1.600 mujeres para cerca de un centenar de polimorfismos de un único nucleótido (SNP), cuyos resultados se han integrado en el estudio multicéntrico que se publica en Nature Genetics. Para los científicos, "es importante destacar que solo sumando las aportaciones de muchas investigaciones de todo el mundo se puede llegar a conseguir resultados con este elevado nivel de credibilidad".

Un factor clave localizado en el cromosoma 18

El estudio internacional, en el que han participado 80.000 pacientes de todo el mundo, es el más ambicioso que se ha llevado a cabo hasta ahora en el campo de la genética de la osteoporosis, y ha revelado cuáles son los principales genes responsables de la susceptibilidad a la osteoporosis y la fractura ósea. Entre otros resultados, los expertos han descubierto en el cromosoma 18 el factor genético más importante en el riesgo de sufrir fracturas.

La osteoporosis es una patología muy frecuente en personas de edad avanzada. Según las estadísticas, casi la mitad de las personas que sufren fractura de cadera después de los ochenta años mueren en el transcurso del año siguiente. Actualmente, la densidad mineral ósea es el principal indicador que ayuda a diagnosticar la osteoporosis y el riesgo de fractura ósea. En opinión de Fernando Rivadeneira, experto del Centro Médico Erasmo y primer autor del estudio, "pese a que la densidad mineral ósea no es perfecta para predecir el riesgo de fracturas, nuestro trabajo supone un avance sin precedentes en el descubrimiento de la biología oculta del sistema esquelético humano, al haber encontrado factores en vías moleculares que son críticos para la biología ósea y de potencial interés para aplicaciones terapéuticas".

En busca de nuevas estrategias terapéuticas

El nuevo estudio revela datos inéditos sobre la arquitectura genética y los mecanismos patofisiológicos ligados a la variación de la densidad ósea y a la susceptibilidad a la fractura. Para los expertos de la UB, "la investigación abre vías para identificar nuevas dianas terapéuticas que permitan luchar contra esta patología. Los retos actuales nos llevarán a profundizar sobre el papel de estos loci e identificar las mutaciones realmente responsables de la patología. Muchos de los genes identificados eran desconocidos o no se les había relacionado nunca con el metabolismo óseo, mientras que un grupo de estos pertenecen a una vía de señalización bien caracterizada, que es la vía de Wnt. El gran desafío científico es que cada gen aporta una pequeña cuota de susceptibilidad y solo la suma de estos efectos tiene finalmente consecuencias directas sobre el individuo, lo que dificulta el diagnóstico de cada paciente".

**Publicado en "EL MEDICO INTERACTIVO"

Aumenta el conocimiento de la progresión del cáncer

Trabajadores del Instituto de Investigación del Hospital del Mar han descubierto que la proteína LOXL2 tiene una función dentro del núcleo celular hasta ahora desconocida. Existe una nueva reacción química de esta proteína sobre la histona H3 que estaría implicada en el silenciamiento de genes implicados en la progresión de tumores. Esto lo publica la revista "Molecular Cell"