Identifican una proteína clave en la generación de linfocitos B

Investigadores del Grupo de Diferenciación Celular del Programa de Epigenética y Biología del cáncer (IDIBELL), liderados por la investigadora Maribel Parra, han identificado un represor transcripcional, la histona desacetilasa HDAC7, implicado en la generación y la identidad de los linfocitos B, las células encargadas de crear anticuerpos en nuestro sistema inmunitario. Los resultados del estudio, publicado en The Journal of Experimental Medicine, demuestran que HDAC7 es necesaria para la formación de linfocitos B.

Sistema hematopoyético

El sistema hematopoyético comprende unos procesos complejos de diferenciación celular para formar las diferentes células sanguíneas. Dentro del sistema hematopoyético existen dos líneas principales: la linfoide, que da lugar a las células T, los linfocitos B y las células NK, y la mieloide que formará los eritrocitos (glóbulos rojos) o los macrófagos entre otros. Según explicó Maribel Parra, para que se den estos procesos de diferenciación deben producirse una serie de cambios en el programa génico de las células. Existen factores de transcripción que activan genes de cada linaje celular pero también existen represores transcripcionales que impiden que se expresen genes "inapropiados", que son característicos de otros tipos celulares.

El grupo de Maribel Parra estudia precisamente el papel de una familia de proteínas que son represoras transcripcionales en la diferenciación de las células del sistema hematopoyético. Se trata de las histonas desacetilasas (HDAC).

Represión de genes “inapropiados”

En este trabajo los investigadores demuestran que el papel de una de estas proteínas, la HDAC7, en linfocitos B es reprimir genes “inapropiados”, característicos de otros tipos celulares como los macrófagos y los linfocitos T. Los investigadores han utilizado un modelo de ratón deficiente en HDAC7 en progenitores de células B (células pro-B) y han observado que HDAC7 es esencial para el desarrollo de linfocitos B. Los investigadores demuestran que en células pro-B HDAC7 se une a dichos genes “inapropiados” resultando en su represión transcripcional. Maribel Parra ha explicado que "a través de este mecanismo de represión transcripcional, la célula B se asegura de que no se expresen genes de otros tipos celulares, manteniendo su identidad linfoide". También señala que "dada su importancia en la biología de los linfocitos B, la función de HDAC7 podría estar alterada en enfermedades hematológicas. De hecho el año pasado publicamos un artículo en el que mostrábamos que la expresión de HDAC7 está desregulada en tipos específicos de leucemias y linfomas de células B.”

La secuenciación de un panel de genes mejora el diagnóstico en cáncer hereditario

El Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) – Hospital Universitario Vall d’Hebron (HUVH) y el Instituto Catalán de Oncología (ICO) presentan de manera pionera en España los primeros resultados de la aplicación clínica de los paneles de genes en cáncer hereditario. El ICO ha centrado su estudio en la comparación de dos paneles de genes múltiples –uno de ellos de diseño propio– y en el estudio del exoma entero, con el objetivo de validar su utilidad en el diagnóstico del cáncer hereditario. El VHIO-HUVH, por su parte, ha presentado los resultados de un panel de genes de diseño propio en un grupo de familias con cáncer de mama y ovario hereditarios sin mutación identificada en los genes BRCA.

Sólo el diagnóstico de un 25% de las familias con cáncer de mama/ovario (CM/CO) hereditario se consigue mediante el análisis de los genes BRCA1 y BRCA2, por lo que se necesitan nuevas herramientas para llegar al diagnóstico genético del 75% restante. La respuesta puede estar en muchos otros genes de susceptibilidad al cáncer, pero su análisis sólo se puede abordar mediante la secuenciación de nueva generación, que ha sido uno de los grandes avances tecnológicos en el diagnóstico y la caracterización del cáncer de los últimos años.

Según los coordinadores de ambos estudios presentados en el congreso de la SEOM, estos resultados llevan a pensar “en la necesidad de incorporar estos paneles para el análisis de múltiples genes en el diagnóstico del cáncer hereditario, ya que creemos que el estudio genético ampliado de predisposición al cáncer es un avance con beneficios exponenciales en la prevención de esta enfermedad”, apuntan los expertos.

Injection of appetite gene may offer a more effective alternative to dieting

Increasing the amount of appetite hormone, leptin, in the brain causes long-term weight loss without the bone weakening which is a common side effect of weight loss by dieting, according to a study published today in theJournal of Endocrinology.

Leptin, known as the appetite-suppressing hormone, is produced by fat cells in the body and sends a signal to the brain that tells us when to stop eating. Obese people often become desensitised to their leptin hormone signals and over eat as a result.

Conventional weight loss methods such as dieting lead to weight loss that is often difficult to maintain and can lead to weakening of bones and osteoporosis equivalent to significant aging. Because osteoporosis is a major public health issue associated with decreased quality of life and increased mortality, there is a strong incentive to develop weight loss strategies that preserve bone strength.

Researchers at the Oregon State University and the University of Florida in the USA have found that injecting the gene that codes for leptin into the brains of adult female rats causes them to lose weight and maintain lower body weight. The researchers also looked at the structure of bones from rats that lost weight as a result of leptin gene-therapy and compared them to bones of normal rats that gained weight; they found that the gene-therapy rats did not lose bone mass.

Dr Urszula Iwaniec who conducted the study said, “Unfortunately, dieting, exercise and weight loss drugs have limited long-term success in controlling weight and can result in detrimental side effects such as weakening of the bones. In this study we show that leptin gene-therapy causes effective long-term weight loss while maintaining bone mass” 

“Although the results are promising, additional research will be required to determine whether leptin gene therapy is practical for use in humans.”

Obesity is a major public health issue across the world. In the UK it is predicted that in 2015 obesity will cost the NHS £27 billion and in the US the annual cost of obesity exceeds $147 billion. These expenses are projected to increase over the years with 1/3 of the US adult population now being affected by obesity.

“Novel approaches like leptin gene-therapy for treating obesity are needed to address this public health crisis”, said Dr Iwaniec.

SISTEMAS GENÓMICOS CREA LA PRUEBA PRECONCEPCION GENEPROFILE

La empresa valenciana Sistemas Genómicos ha creado el estudio Preconcepcion GeneProfile, un análisis genético en sangre que se realiza a los futuros padres en el momento en que se programa un embarazo, con el fin de conocer el riesgo real de tener descendencia con alguna enfermedad de base genética conocida; este nuevo método combina técnicas de genética clásica con otras más sofisticadas de secuenciación masiva.

Uno de los principales temores para los futuros padres es tener un hijo con anomalías genéticas. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, uno de cada 1.000 bebés nace con una de las 10.000 enfermedades de base genética conocida. Además, esto representa un 40% de los casos atendidos en los servicios de Pediatría. Hay que tener en cuenta que aunque los padres sean sanos, como toda persona sana son portadores de entre seis y 15 mutaciones en sus genes, que en combinación con otras de su pareja podrían originar una patología grave en su futuro hijo.

La prueba Preconcepcion GeneProfile consiste en un estudio genético masivo, que se realiza sobre el genoma de una persona que analiza, de una sola vez, 340 enfermedades hereditarias, obteniendo información de 32.749 mutaciones en más de 350 genes por cada individuo. Así, el estudio permite, por primera vez, interrogar más de 30.000 mutaciones conocidas de una en una. De esta forma, se puede establecer el estado de portador, o no portador, de cada individuo para cada una de las mutaciones. Además, el desarrollo bioinformático permite cruzar los datos genómicos mutación a mutación y en cada gen, obteniendo el dato del riesgo real en la futura descendencia.

Mutaciones conocidas

Según el Dr. Xavier Vendrell, responsable de la Unidad de Genética Reproductiva de Sistemas Genómicos, “la principal novedad de este estudio es que analizamos únicamente las mutaciones conocidas, y no incidimos en mutaciones de significado biológico desconocido o incierto que generan gran incertidumbre en las parejas con deseo reproductivo. Es muy importante destacar que los pacientes son asintomáticos, personas sanas, sin antecedentes de padecer alguna enfermedad hereditaria”.

Dicho estudio se aplica en dos escenarios muy claros, parejas fértiles que han iniciado un proyecto reproductivo y quieren conocer el riesgo real de trasmisión de enfermedades hereditarias a su descendencia, parejas infértiles que acuden a donación de ovocitos o espermatozoides, en cuyo caso, la pareja necesita seleccionar un/una donante idóneo. Este donante será aquel que no comparta mutaciones con el paciente receptor, asegurando al máximo la descendencia sana.

Patologías detectables

La principal ventaja del estudio es la introducción  del concepto de “anticipación” en la toma de decisiones.  Así, si la pareja es portadora de una enfermedad hereditaria se establece una consulta de asesoramiento genético preconcepción, donde se contemplan todas las opciones reproductivas: el embarazo natural conociendo los riesgos, el diagnóstico prenatal convencional (amniocentesis o biopsia de vellosidades coriales), la donación de gametos o el diagnóstico genético preimplantación.

Científicos andaluces señalan un gen “crucial” en el desarrollo de células madre pluripotenciales

Un equipo de científicos adscritos al Laboratorio Andaluz de Reprogramación Celular (LARCEL) ha descubierto las posibilidades de un gen “crucial” para el desarrollo de células madre pluripotenciales, el cual ya fue descubierto anteriormente.

De esta manera, este gen o combinación de genes es “clave” en el desarrollo de la pluripotencia, que es “una característica de las células madre para generar la mayoría de los tejidos”, explica este grupo de investigadores. Por ello, ASF1A, como así se le denominó, puede ejercer este papel “en el mecanismo de reprogramación celular, esencial para la generación de células madre pluripotenciales”, destaca.

En este sentido, este equipo de miembros del LARCEL informa de que las células madre pluripotentes inducidas “son muy parecidas a las células madre embrionarias, de ahí la importancia de este hallazgo”. En concreto, sostiene que “abre nuevas vías de trabajo en reprogramación celular, y su aplicación hacia terapias y tratamientos efectivos en una gran variedad de patologías”.

Además, el trabajo realizado por estos científicos, que fue publicado recientemente en la revista especializada Science, indica también que la combinación de ASF1A junto con el gen OCT4 y la molécula GDF9 “es capaz de reprogramar fibroblastos adultos humanos a células pluripotentes”. Este escenario se traduce en “un importante paso para conocer cómo funciona la reprogramación de células somáticas adultas hacia células pluripotentes o células madre”, concluyen.

IMBRUVICA™ (ibrutinib) de Janssen recibe la opinión positiva del CHMP para tratar dos tipos de cáncer hematológico

Janssen-Cilag International NV (Janssen) ha anunciado que el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) que depende de la Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha emitido su opinión positiva recomendando la autorización de comercialización de IMBRUVICA™ (ibrutinib) en la Unión Europea. Dicha recomendación es para el tratamiento de pacientes adultos con linfoma de células del manto (LCM) en recaída o refractario, de pacientes adultos con leucemia linfática crónica (LLC) y que han recibido al menos un tratamiento previo, o como tratamiento en primera línea de pacientes con LLC con deleción 17p o mutación del gen TP53 en pacientes en los que la inmuno-quimioterapia no se considera apropiada. La opinión positiva del CHMP se ha basado en los datos obtenidos del estudio fase 3 (RESONATE™ PCYC-1112) y del estudio fase 1b-2 (PCYC-1102) en LLC, y del estudio fase 2 (PCYC-1104) en LCM.

El desarrollo de Ibrutinib se lleva a cabo a través de la colaboración entre las compañías Janssen y Pharmacyclics Switzerland GmbH. Una vez aprobado, Janssen comercializará ibrutinib en el área EMEA, que abarca Europa, Oriente Medio y África, así como en el resto del mundo, excepto en Estados Unidos, donde lo comercializarán ambas compañías.

El linfoma de células del manto tipo de linfoma de las células B agresivo que puede ser difícil de tratar y que tiene mal pronóstico. La leucemia linfática crónica es una enfermedad tumoral de médula ósea y ganglios linfáticos que se manifiesta por un aumento de un tipo de glóbulos blancos (los linfocitos) en la sangre. En la LLC, las anomalías del cromosoma 17p (deleción 17p) y la mutación del gen TP53 se asocian a una enfermedad agresiva y muy resistente a los tratamientos empleados hasta ahora.

Ibrutinib es una nueva molécula en investigación que podría ofrecer una nueva forma de tratamiento de estos tipos de cáncer hematológicos, como parte de una clase de fármacos denominados inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). Los estudios han mostrado que ibrutinib actúa bloqueando la BTK, una proteína que ayuda a determinadas células cancerosas a vivir y crecer.

“Ibrutinib supone un cambio radical en el paradigma del tratamiento de estas enfermedades”, asegura el doctor Francesc Bosch, Jefe del Servicio de Hematología del Hospital Universitario Vall d’Hebron, y Presidente del Grupo español de Leucemia Linfática Crónica (GELLC), quien afirma que “en algunos casos la inmunoquimioterapia clásica será sustituida por fármacos como ibrutinib que van dirigidos a dianas terapéuticas específicas. Para el paciente  supone la posibilidad de recibir un  tratamiento con fármacos orales que permiten controlar la enfermedad sin los efectos adversos de la quimioterapia clásica”.

Los estudios, según explica el doctor Bosch, nos han demostrado que “ibrutinib controla la enfermedad en la mayoría de pacientes. Especialmente en los pacientes con LLC de peor pronóstico, supone  un aumento de más de un año en la supervivencia libre de progresión, con el seguimiento que hay de los estudios hasta la fecha”. En la consecución de estos resultados, destaca el doctor, “han jugado un papel importante numerosos centros hospitalarios de nuestros país”.

Más del 20% de la población sufre alguna intolerancia alimentaria

Entre un 20% y un 35% de la población sufre los efectos de alguna intolerancia alimentaria. Según datos de LABCO Quality Diagnostics,   cerca de un tercio de la población podría mejorar radicalmente su calidad de vida si conociera cuales son los alimentos que le provocan dicha intolerancia, que  pueden ser manifestados tanto en molestias gastrointestinales como en afecciones dermatológicas, neurológicas, respiratorias o incluso psicológicas. Por  ello, son útiles las pruebas  genéticas que ofrece LABCO como el test A200, una prueba que permite identificar, de entre más de 200 proteínas de alimentos de la dieta mediterránea, aquellas que generan intolerancia.

Más allá de las intolerancias y las alergias alimentarias, lo cierto es que, dependiendo de nuestros genes, hay alimentos que nos convienen más que otros; así, hay alimentos que aumentan o disminuyen la probabilidad de desarrollar determinadas enfermedades o que aceleran o frenan nuestro envejecimiento. Conocerlos posibilita elaborar una dieta personalizada en función de nuestros genes, más efectiva y centrada en las necesidades específicas de cada individuo.

Memory in Adults Impacted by Versions of Four Genes

Two research studies, co-led by UC Davis neurologist Charles DeCarli and conducted by an international team that included more than 80 scientists at 71 institutions in eight countries, has advanced understanding of the genetic components of Alzheimer's disease and of brain development. Both studies appear in the April 15 edition of the journal Nature Genetics.

The first study, based on a genetic analysis of more than 9,000 people, has found that certain versions of four genes may speed shrinkage of a brain region involved in making new memories. The brain area, known as the hippocampus, normally shrinks with age, but if the process speeds up, it could increase vulnerability to Alzheimer's disease, the research suggests.
The second paper identifies two genes associated with intracranial volume -- the space within the skull occupied by the brain when the brain is fully developed in a person's lifespan, usually around age 20.
DeCarli is a pioneer in the field of neuroimaging of the aging brain who has been at the forefront of developing and using quantifiable imaging techniques to define the relationship between structure and function in the healthy aging brain and to characterize the changes associated with vascular and Alzheimer's dementias. He is professor of neurology and director of the UC Davis Alzheimer's Disease Center and the UC Davis Imaging of Dementia and Aging Laboratory.

Genetic variants of hippocampus study
The gene variants identified in the first study do not cause Alzheimer's, but they may rob the hippocampus of a kind of "reserve" against the disease, which is known to cause cell destruction and dramatic shrinkage of this key brain site. The result is severe loss of memory and cognitive ability.
Scientists calculated that hippocampus shrinkage in people with these gene variants accelerates by about four years on average. The risk of Alzheimer's doubles every five years beginning at age 65, so a person of that age would face almost twice the Alzheimer's risk if he or she had these versions of the gene.
Looked at another way, if a person with one of these variants did get Alzheimer's, the disease would attack an already compromised hippocampus and so would lead to a more severe condition at a younger age than otherwise, the research suggests.
"This is definitely a case of 'bigger is better,'" said DeCarli. "We already know that Alzheimer's disease causes much of its damage by shrinking hippocampus volume. If someone loses a greater-than-average amount of volume due to the gene variants we've identified, the hippocampus is more vulnerable to Alzheimer's."
Why the aging hippocampus normally decreases in volume is unclear. The new research shows that the genes most strongly linked to shrinkage are involved in maturation of the hippocampus and in apoptosis, or programmed cell death -- a continual process by which older cells are removed from active duty.
The scientists suggest that if the gene variants they identified do affect either maturation or the rate at which cells die, this could underlie at least some of the increased rates of hippocampus shrinkage.
"Either by making more or healthier hippocampal neurons or preventing them from dying with advancing age, the healthy versions of these genes influence how people remember as they get older," said DeCarli. "The alternate versions of the genes may not fully provide these benefits."
The researchers hope that they can find ways to protect the hippocampus from premature shrinkage or slow its decline by studying the normal regulation of the proteins coded by these genes.
The genetic analysis draws on what is known as a genome-wide association study -- research aimed at finding the common genetic variants associated with specific diseases or other conditions. Different versions of a gene usually come down to changes in just one of the tens of thousands of DNA "letters" that make up genes. These one-letter differences are known as single-nucleotide polymorphisms, or SNPs.
The research involved more than 80 scientists at 71 institutions in 8 countries. Many researchers are needed for such a study in order to put together the large samples, or cohorts, of people whose genetic makeup is to be investigated, to measure the hippocampus from magnetic resonance pictures of the brain and for the labor-intensive statistical analysis of the findings.
The study used a very large assemblage of genetic and disease data called the Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology Consortium, or CHARGE. The consortium brings together several population-based cohorts in the United States and Europe.
The cohort was made up of 9,232 dementia-free volunteers with an average age of 67. The study identified four different gene variants associated with hippocampus volume decline. One, known as rs7294919, showed a particularly strong link to a reduced hippocampus volume, suggesting that this gene is very important to hippocampus development or health.
The findings were then assessed in two other cohorts. One, including both normal and cognitively compromised people with an average age of 40, showed that three of the suspect SNPs were linked to reduced hippocampus volume. Analysis of results from the third group, comprised primarily of older people, showed a significant association between one of the SNPs and accelerated memory loss.
"With this study, we have new evidence that aging, the hippocampus and memory are influenced by specific genes," DeCarli said. "Understanding how these genes affect the development and aging of the hippocampus may give us new tools to delay memory loss with advanced age and possibly reduce the impact of such diseases as Alzheimer's disease."

Genetic variants of Intracranial-volume study
While the first study deals with the genetic associations with brain shrinkage, the second deals with associations impacting intracranial volume, which is an indirect measure of the size of the brain at full development.
Though brain volume and intracranial volume are both highly heritable, the genetic influences on these measures may differ. To assess the genetic influence on these two measures, researchers in the second study performed a genome-wide association study on cross-sectional measures of intracranial volume and brain volume in 8,175 elderly in the CHARGE consortium.
They found no associations for brain volume, but they did discover that intracranial volume was significantly associated with two loci: rs4273712, a known height locus on chromosome 6q22, and rs9915547, tagging the inversion on chromosome 17q21.
"Since geneticists are already familiar with the other functions of these same genes, associating these particular genes with intracranial volume may help us better understand brain development in general," said DeCarli. "For instance, we know that one of these genes has played a unique evolutionary role in human development, and perhaps we as a species are selecting this gene as a way of providing further advances in brain development."
Both studies involved international teams representing scores of institutions, funded by a variety of NIH grants as well as grants from agencies around the world.

**Published in "SCIENCE DAILY"

Un gen supresor de tumores desempeña un importante papel en la regulación del sistema inmune innato

Un equipo multicéntrico coordinado y dirigido por investigadores de la Unidad de Inflamación y Cáncer del Instituto de Salud Carlos III ha descrito un nuevo papel del gen supresor de tumores ARF en la respuesta inflamatoria. Los resultados de este trabajo permitirán entender mejor el papel del sistema inmune en el control de la respuesta tumoral y ayudarán a diseñar nuevas estrategias.

Su estudio, publicado a finales del pasado año en la revista 'Journal of Immunology', aporta información sobre el funcionamiento del sistema inmune en ausencia de este gen, y revela la importancia del mismo en la puesta en marcha de una respuesta inflamatoria adecuada.

El sistema inmune constituye uno de los principales mecanismos de defensa utilizado por nuestro organismo para protegernos de la invasión o infección por patógenos, así como para prevenir la progresión tumoral.

Una de las células que desempeña un papel primordial en la respuesta inmunitaria es el macrófago que, en respuesta a citoquinas y productos microbianos, exhibe dos tipos de activación: la clásica, denominada M1, que libera gran cantidad de mediadores inflamatorios y citoquinas y que genera un fenotipo donde los macrófagos muestran actividad citotóxica contra los microorganismos y las células tumorales, y otra denominada alternativa o M2, mucho menos conocida, en la que los macrófagos ejercen funciones protumorales, promueven la remodelación de la matriz y la reparación del daño, así como suprimen la respuesta inmune disminuyendo las funciones medidas por los macrófagos M1.

Si bien estas actividades son de extrema importancia durante la reparación de tejidos y la resolución de los procesos inflamatorios, en el contexto del crecimiento tumoral son muy perjudiciales.

Funciones más amplias

Hasta hace poco, a los genes supresores de tumores se les confería un papel exclusivo en el contexto tumoral, sin embargo este concepto está cambiando y cada vez hay más evidencias de que presentan funciones más amplias como sensores frente a diferentes tipos de estrés.

Este es el caso del ARF, un gen supresor de tumores que es una de las principales defensas antioncogénicas en mamíferos, habiéndose encontrado mutaciones en el mismo en casi un 50 por ciento de los tumores humanos. El trabajo revela que ARF desempeña un papel importante en la regulación del sistema inmune innato, un hecho sobre el que, hasta el momento, no se tenían datos.

Los efectos más obvios estuvieron relacionados con una disminución en la producción de determinadas citoquinas inflamatorias y otros mediadores como el óxito nítrico o las prostaglandinas, todos ellos marcadores característicos de macrófagos M1. Esta disminución estaba relacionda con un déficit en la activación de importantes vías de señalización en inflamación.

Sonsoles Hortelano, jefa de la Unidad de Inflamación y Cáncer y coordinadora del trabajo, explica que el papel de los genes supresores de tumores en la inmunidad innata "es todavía un gran desconocido, pero los resultados de nuestro trabajo abren las puertas a un mejor entendimiento de sus funciones en la defensa frente a los patógenos y contribuyen aun mejor entendimiento de la relación entre cáncer e inflamación".

**Publicado en "EL MEDICO INTERACTIVO"

PTSD genes identified by UCLA study

• 
  

Why do some persons succumb to post-traumatic stress disorder (PTSD) while others who suffered the same ordeal do not? A new UCLA study sheds light on the answer. UCLA scientists have linked two genes involved in serotonin production to a higher risk of developing PTSD. Published in the April 3 online edition of the Journal of Affective Disorders, the findings suggest that susceptibility to PTSD is inherited, pointing to new ways of screening for and treating the disorder.
"People can develop post-traumatic stress disorder after surviving a life-threatening ordeal like war, rape or a natural disaster," explained lead author Dr. Armen Goenjian, a research professor of psychiatry at the Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior at UCLA. "If confirmed, our findings could eventually lead to new ways to screen people at risk for PTSD and target specific medicines for preventing and treating the disorder."
PTSD can arise following child abuse, terrorist attacks, sexual or physical assault, major accidents, natural disasters or exposure to war or combat. Symptoms include flashbacks, feeling emotionally numb or hyper-alert to danger, and avoiding situations that remind one of the original trauma.
Goenjian and his colleagues extracted the DNA of 200 adults from several generations of 12 extended families who suffered PTSD symptoms after surviving the devastating 1988 earthquake in Armenia.
In studying the families' genes, the researchers found that persons who possessed specific variants of two genes were more likely to develop PTSD symptoms. Called TPH1 and TPH2, these genes control the production of serotonin, a brain chemical that regulates mood, sleep and alertness -- all of which are disrupted in PTSD.
"We suspect that the gene variants produce less serotonin, predisposing these family members to PTSD after exposure to violence or disaster," said Goenjian. "Our next step will be to try and replicate the findings in a larger, more heterogeneous population."
Affecting about 7 percent of Americans, PTSD has become a pressing health issue for a large percentage of war veterans returning from Iraq and Afghanistan. The UCLA team's discovery could be used to help screen persons who may be at risk for developing PTSD.
"A diagnostic tool based upon TPH1 and TPH2 could enable military leaders to identify soldiers who are at higher risk of developing PTSD, and reassign their combat duties accordingly," observed Goenjian. "Our findings may also help scientists uncover alternative treatments for the disorder, such as gene therapy or new drugs that regulate the chemicals responsible for PTSD symptoms."
According to Goenjian, pinpointing genes connected with PTSD symptoms will help neuroscientists classify the disorder based on brain biology instead of clinical observation. Psychiatrists currently rely on a trial and error approach to identify the best medication for controlling an individual patient's symptoms.

**Source: University of California, Los Angeles (UCLA), Health Sciences