La Universidad de las Islas Baleares publicita conferencias antivacunación entre su alumnado

La Universidad de las Islas Baleares (UIB) ha enviado a sus alumnos un mensaje de correo electrónico en el que les invita a asistir a un cursillo antivacunación impartido por Xavier Uriarte, presidente de la Liga para la Libertad de Vacunación. Este médico naturista hablará de "Vacunación: la verdad silenciada" en el centro municipal Flassaders (c/ Ferreria, 8) de Palma el 25 y 26 de febrero (la UIB fecha las jornadas erróneamente en enero), en un acto organizado por el Círculo Materno, la asociación Naixença y el Ateneo Libertario Estrella Negra, a un precio de 20 euros la entrada.
Álvaro Medina Ballester, estudiante de ingeniería informática superior en la UIB, recibió el viernes el mensaje que reproduzco junto a estas líneas, pinchó en el enlace que anunciaba la conferencia "Vacunación: la verdad silenciada" e inmediatamente me escribió indignado. "Es una absoluta vergüenza que la universidad sea un vocero para esta patraña y esta actitud anticientífica", lamentaba. Tiene toda la razón. Y no vale decir que la universidad no acoge el acto y se limita a informar al alumnado de la celebración del mismo porque se está haciendo publicidad de un acto que puede tener graves consecuencias para la salud pública.
El conferenciante está en la onda de Andrew Wakefield, el médico británico que se inventó la falsa relación entre la triple vírica y el autismo, y quiso montar un negocio millonario aprovechándose del miedo a las vacunas. "Hay dudas de que la gripe sea un proceso infeccioso viral", afirma Uriarte en un vídeo. Para este médico, la gripe es un proceso de autolimpieza del organismo a través de la sudoración. Uriarte relaciona la administración de vacunas con el autismo, los retrasos evolutivos, las alergias, las enfermedades autoinmunes y los tumores, y niega que éstas hayan servido para erradicar alguna enfermedad y considera que "la mejor medida de salud pública en estos momentos es no vacunar".
Este médico, de cuyas charlas hace publicidad la UIB, participó en noviembre en Barcelona en noviembre en el V Congreso Ciencia y Espíritu, donde otros expertos hablaron de "Los annunaki: la manipulación genética y la esclavización de la raza humana de la Tierra", "Los ángeles y otros seres de luz" y la "Atracción fractal: revoluciones dramáticas en la ciencia que hay tras la espiritualidad". En una edición anterior de ese delirante congreso, participó Teresa Forcades, la monja antivacunas catalana, junto con negadores del sida, exopolíticos, defensores de que el 11-S fue un autoatentado de Estados Unidos, creyentes en la Tierra hueca y otros conspiranoicos.
Este médico naturista tiene publicado un libro, Los peligros de las vacunas, del cual el escéptico Juan Pablo Fuentes dice que "no aporta ningún estudio ni tasas de incidencia para saber realmente cuál es el peligro real de administrar una vacuna. Enumerar una lista de efectos adversos sin indicar si es probable o improbable sufrirlos es meter miedo, no informar". La artillería pesada de Uriarte, explica Fuentes, son los efectos debidos a partidas de vacunas en mal estado y al uso del mercurio como conservante. Lo primero no es propiamente achacable a las vacunas, ya que por la misma razón habría que prohibir desde el agua hasta el marisco. Y lo segundo es falso: lo que se ha usado desde 1930 hasta hace unos años como conservante de las vacunas es el thimerosal, un compuesto de mercurio -no mercurio propiamente dicho- al que los conspiranoicos como Uriarte achacan el autismo y del que las pruebas de efectos nocivos a las dosis que se encuentra en las vacunas se limitan a enrojecimiento e hinchazón en la zona del pinchazo.

**Publicado en "Elcorreo.com" ( Luis Alfonso Gámez )

White blood cell 'master switch' discovery to aid rheumatoid arthritis treatments

Scientists in the UK have identified a protein that acts as a 'master switch' in certain white blood cells, determining whether they promote or inhibit inflammation. They believe these findings, presented in the journal Nature Immunology, could aid treatments for diseases, such as rheumatoid arthritis, which involve excessive inflammation. The study was funded in part by the MODEL-IN ('Genomic determinants of inflammation: from physical measurements to system perturbation and mathematical') project, which is backed with more than EUR 2.9 million under the EU's Seventh Framework Programme (FP7).
Rheumatoid arthritis suffer with excessive inflammation© ShutterstockWhile inflammatory responses are an important defence that the body uses against harmful stimuli like infections or tissue damage, in many conditions, excessive inflammation can harm the body. For example, rheumatoid arthritis sufferers must contend with joints that become swollen and painful. But the reasons why this happens are not well understood.The research team from Imperial College London (ICL) in the UK explained that immune system cells called macrophages can either stimulate inflammation or suppress it by releasing chemical signals that alter the behaviour of other cells. In their study, the researchers showed that a protein called IRF5 acts as a molecular switch that controls whether macrophages promote or inhibit inflammation.Their finding suggests that blocking the production of IRF5 in macrophages might be an effective way of treating a wide range of autoimmune diseases, such as rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, lupus, and multiple sclerosis. They explained that boosting IRF5 levels might help treat people whose immune systems are compromised.
Senior researcher Dr Irina Udalova from the Kennedy Institute of Rheumatology at Imperial said: 'Diseases can affect which genes are switched on and off in particular types of cells. Understanding how this switching is regulated is crucial for designing targeted strategies to suppress unwanted cell responses.'According to Dr Udalova, 'Our results show that IRF5 is the master switch in a key set of immune cells, which determines the profile of genes that get turned on in those cells.' She described this finding as 'really exciting because it means that if we can design molecules that interfere with IRF5 function, it could give us new anti-inflammatory treatments for a wide variety of conditions'. Researchers from ICL have previously developed anti-TNF (tumor necrosis factor) treatments, a class of drug that is widely used as a treatment for rheumatoid arthritis. The drugs target TNF, an important signalling chemical released by immune cells to stimulate inflammatory responses.
However, about 30% of patients do not respond to anti-TNF drugs, so there is a serious need to develop more widely effective therapies.Gene association studies have linked variations in the gene that encodes IRF5 with an increased risk of autoimmune diseases. Dr Udalova, therefore, also investigated what role the protein plays in controlling inflammation. She used engineered viruses to introduce extra copies of the IRF5 gene in human macrophages grown in the laboratory, making the cells produce more IRF5. When she did this to macrophages with anti-inflammatory characteristics, it made them switch to promoting inflammation. Blocking IRF5 in pro-inflammatory macrophages using synthetic molecules reduced the cells' production of signals that promote inflammation. She also studied genetically modified mice that were unable to produce IRF5. These mice produced lower levels of chemical signals that stimulate inflammation.
Dr Udalova concluded that IRF5 seems to work by switching on genes that stimulate inflammatory responses and dampening genes that inhibit them. It can either do this by interacting with deoxyribonucleic acid (DNA) directly, or by interacting with other proteins that control which genes are switched on. Her team is now studying how IRF5 works at a molecular level and which other proteins it interacts with in order to design ways to block.

**Published in "Research Information Center"

Una técnica aplicada en los pacientes con ictus podría ser útil para controlar las adicciones

Una técnica empleada en los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral grave muestra beneficios en el tratamiento de las adicciones porque ayuda a controlar las conductas impulsivas, según un estudio publicado en Biological Psychiatry. Mediante esta técnica, los toxicómanos ejercitan su cerebro de forma que les produce beneficio sobre los circuitos cognitivos subyacentes implicados en la conducta impulsiva. En general, las personas que son vulnerables al consumo de drogas lo son porque no pueden controlar la impulsividad de su consumo y porque prefieren el placer inmediato a las recompensas que puedan obtener en el futuro.
En estos casos, la educación y la concienciación sobre los efectos negativos del consumo de estas sustancias no sirven porque se "olvida" al momento. Con esta investigación los científicos proponen una alternativa para el tratamiento de las adicciones. Los castigos legales o los perjuicios sobre la salud asociados al consumo de drogas pueden ser olvidados en el momento en que ellos tienen que elegir entre consumir o no consumir. Su cerebro está cegado por el placer que van a obtener. El entrenamiento cognitivo puede ser una herramienta para abordar las adicciones, asegura el editor de Biological Psychiatry, John Krystal, quien reconoce que todavía se necesita más investigación para utilizar esta técnica como tratamiento de las adicciones.

La enfermedad celiaca y la de Crohn comparten variantes genéticas de riesgo

Un estudio internacional en el que participan centros de Países Bajos, Estados Unidos y Canadá muestra que la enfermedad celiaca y la enfermedad de Crohn, ambos trastornos inflamatorios del tracto gastrointestinal, comparten al menos cuatro localizaciones genéticas que aumentan el riesgo de que la persona portadora las desarrolle. Los resultados del estudio se publican en la revista PLoS Genetics. Los investigadores realizaron un meta-análisis combinado de datos genómicos de ambas enfermedades y han identificado dos nuevas localizaciones de riesgo compartidas y dos que habían sido identificadas de forma independiente en cada enfermedad. En el trabajo han participado investigadores de la Universidad de Groningen, en Países Bajos; el Instituto Broad, en Estados Unidos; y la Universidad y el Instituto del Corazón de Montreal en Canadá.
Aunque la enfermedad de Crohn es mucho menos común, puede estar acompañada por síntomas muy graves al afectar a todo el tracto gastrointestinal. Los pacientes celiacos desarrollan una inflamación del intestino delgado en reacción al gluten, mientras que no existe un autoantígeno conocido específico para la enfermedad de Crohn. Sin embargo, se cree que la principal causa de la enfermedad de Crohn es una alteración de la respuesta inmune ante las bacterias intestinales. Dado que se ha mostrado en anteriores ocasiones que los pacientes celiacos se encuentran bajo un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn, se ha considerado la posibilidad de que ambos trastornos compartan localizaciones genéticas de riesgo.
El estudio combinó los resultados de investigaciones genéticas sobre las dos enfermedades para mostrar que parte del contexto genético de ambas es compartido, lo que confirma un origen común para estos trastornos. Los investigadores concluyen que, aunque se necesitan estudios adicionales para conocer los mecanismos por los que estas variantes genéticas influyen en la enfermedad de Crohn y la enfermedad celiaca, el estudio actual proporciona una prueba primordial de que se pueden identificar factores de riesgo compartidos entre enfermedades relacionadas mediante la combinación de datos genéticos procedentes de enfermedades distintas clínicamente.

**Publicado en "El Médico Interactivo"

La enfermedad celiaca y la de Crohn comparten variantes genéticas de riesgo

Un estudio internacional en el que participan centros de Países Bajos, Estados Unidos y Canadá muestra que la enfermedad celiaca y la enfermedad de Crohn, ambos trastornos inflamatorios del tracto gastrointestinal, comparten al menos cuatro localizaciones genéticas que aumentan el riesgo de que la persona portadora las desarrolle. Los resultados del estudio se publican en la revista PLoS Genetics. Los investigadores realizaron un meta-análisis combinado de datos genómicos de ambas enfermedades y han identificado dos nuevas localizaciones de riesgo compartidas y dos que habían sido identificadas de forma independiente en cada enfermedad. En el trabajo han participado investigadores de la Universidad de Groningen, en Países Bajos; el Instituto Broad, en Estados Unidos; y la Universidad y el Instituto del Corazón de Montreal en Canadá.
Aunque la enfermedad de Crohn es mucho menos común, puede estar acompañada por síntomas muy graves al afectar a todo el tracto gastrointestinal. Los pacientes celiacos desarrollan una inflamación del intestino delgado en reacción al gluten, mientras que no existe un autoantígeno conocido específico para la enfermedad de Crohn. Sin embargo, se cree que la principal causa de la enfermedad de Crohn es una alteración de la respuesta inmune ante las bacterias intestinales. Dado que se ha mostrado en anteriores ocasiones que los pacientes celiacos se encuentran bajo un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn, se ha considerado la posibilidad de que ambos trastornos compartan localizaciones genéticas de riesgo.
El estudio combinó los resultados de investigaciones genéticas sobre las dos enfermedades para mostrar que parte del contexto genético de ambas es compartido, lo que confirma un origen común para estos trastornos. Los investigadores concluyen que, aunque se necesitan estudios adicionales para conocer los mecanismos por los que estas variantes genéticas influyen en la enfermedad de Crohn y la enfermedad celiaca, el estudio actual proporciona una prueba primordial de que se pueden identificar factores de riesgo compartidos entre enfermedades relacionadas mediante la combinación de datos genéticos procedentes de enfermedades distintas clínicamente.

**Publicado en "El Médico Interactivo"

Un microARN inhibe la metástasis del cáncer de próstata

Según una investigación dirigida por Dean Tang, profesor del Departamento de Carcinogénesis Molecular en el MD Anderson, de la Universidad de Texas, en Estados Unidos y publicada en la edición online de Nature Medicine, estos descubrimientos son los primeros que perfilan un patrón de expresión del microARN en células madre de cáncer de próstata y establecen una fuerte base para desarrollar el microARN miR-34a como nueva opción de tratamiento. Las células madre del cáncer son capaces de renovarse a si mismas, tienen una gran habilidad para iniciar un tumor y son, generalmente, más resistentes a los tratamientos que otras células cancerígenas. Están asociadas con las recurrencias y la metástasis. Estas capacidades son más prevalentes en las células del cáncer con una proteína específica en la superficie de estas células, denominada CD44.
La CD44 se ha vinculado durante mucho tiempo a la promoción del desarrollo de los tumores y, específicamente, a la metástasis del cáncer, dice Tang, quien asegura que muchas células madre de cáncer sobreexpresan esta molécula de adhesión que se encuentra en la superficie. Otro hallazgo significativo de este estudio ha sido identificar la CD44 como una diana directa y funcional del miR-34a, añade. En una serie de experimentos de laboratorio con líneas celulares, con heteroinjertos de tumores humanos en modelos experimentales y muestras de cáncer de próstata primario humano, estos investigadores demostraron que el miR-34a inhibe las células madre de cáncer de próstata a través de la supresión del CD44.Descubrieron que el miR-34a está en niveles muy bajos en las células de cáncer de próstata que expresan altos niveles de CD44 en la superficie. En 18 tumores de próstata humanos, el microARN fue expresado del 25 al 70 por ciento de los niveles encontrados en células sin CD44.
Los tumores de próstata en los modelos experimentales que recibieron el tratamiento con miR-34a eran entre un tercio y la mitad de grandes que aquellos que presentaban los del grupo de control.En las líneas celulares de cáncer de próstata CD44-positivas, el tratamiento con miR-34a logró una gran reducción de la incidencia del tumor. En una línea celular concreta, la regeneración tumoral fue bloqueada en los 10 animales tratados, mientras que los tumores eran tratados con el control del microARN.Muchas características de las células madre del cáncer, formación de células que se auto regeneran, capacidad de crecimiento clonal y formación de esferas, se suprimieron cuando el miR-34a se sobreexpresaba en líneas celulares de cáncer de próstata.De forma más significativa, el tratamiento intravenoso de tumores resistentes en modelos con miR-34a sintetizado redujo la carga tumoral a la mitad en un determinado tipo de tumor. También redujo vertiginosamente la metástasis de pulmón en otro tipo de tumor, aumentando la supervivencia.
Los investigadores observaron una consistente relación inversa entre los niveles de miR-34a y de CD44, el marcador de superficie utilizado para enriquecer las células madre del cáncer de próstata. Por ejemplo, la proteína CD44 y las células cancerígenas que expresaban la CD44 eran reducidas en tumores tratados con microARN. Los tumores que tenían el miR-34a bloqueado presentaban mayores niveles de proteína CD44 y de ARN mensajero. Reducir la CD44 producía los mismos resultados que tratar las células con miR-34a: reducía el desarrollo del tumor, la carga tumoral y la metástasis.

**Publicado en "El Médico Interactivo"

El martes se presenta el Estudio HIVACAT

HIVACAT es el programa catalán para el desarrollo de una vacuna efectiva del VIH. Se está llevando a cabo mediante un consorcio público-privado sin precedentes en España que sitúa a nuestro país en la primera línea internacional de investigación llevada a cabo en este ámbito. Integrado por los dos centros de investigación más consolidados e importantes que existen actualmente sobre el sida, el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa y el Servicio de Enfermedades Infecciosas y Sida del Hospital Clínic de Barcelona, HIVACAT investiga el desarrollo de la nueva vacuna contra el VIH de manera coordinada con ESTEVE, con el apoyo de la Fundación “la Caixa” , de los Departamentos de Salud e Innovación y Universidad y Empresa de la Generalitat de Cataluña y de la Fundació Clínic. El consorcio representa la primera experiencia significativa de colaboración en este ámbito entre administración, investigadores y empresa.
Ambos centros desarrollan la investigación sobre sus más de 5.000 pacientes, los cuales se benefician de la rápida incorporación de los nuevos tratamientos desarrollados en los mismos centros y de las innovaciones conseguidas en el ámbito internacional. HIVACAT combina la experiencia a nivel clínico y científico de más de 60 investigadores formados en centros de investigación de prestigio internacional como la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, el Instituto Pasteur de París o el Royal Free Hospital de Londres, que colaboran estrechamente con diversos proyectos y grupos de investigación de elevado prestigio internacional.
El programa está codirigido per el director de IrsiCaixa, el Dr. Bonaventura Clotet, y por el Dr. Josep Maria Gatell del Hospital Clínic. También hay que destacar la incorporación del investigador Christian Brander, de la Universitat de Harvard (Boston, Estados Unidos), como coordinador de HIVACAT, adscrito a la institución de la Generalitat ICREA, y de la investigadora Eloisa Yuste, también proveniente Universidad de Harvard, que se ha incorporado al Grupo de Investigación del Sida del Clínic-IDIBAPS, adscrito al programa Ramón y Cajal.