El FC Barcelona quiere poner cerco al humo. Pese a que el Camp Nou es un espacio abierto donde la nueva ley antitabaco no prohíbe fumar, la directiva azulgrana quiere lograr la prohibición total del tabaco en el estadio. Esa es una medida, sin embargo, que no puede tomar la propia junta, sino que necesita la aprobación de la asamblea de socios compromisarios. Según decidió la directiva que preside Sandro Rosell en su reunión del lunes por noche, y tal como explicó ayer su portavoz, Toni Freixa, el club pretende llevar a la próxima asamblea ordinaria «la decisión de la prohibición de fumar en todo el recinto a partir de la próxima temporada».
El primer paso para ello será sensibilizar a sus socios y demás espectadores de que en un lugar donde se practica el deporte sería mejor no encender un cigarrillo o puro, una costumbre muy extendida entre parte del público que asiste a los partidos. Como adelantó EL PERIÓDICO el pasado 26 de enero, el club comenzará en breve, ya durante esta misma temporada, una campaña durante los días de partido bajo el lema Camp Nou sin humo.
-EN LA CIUTAT ESPORTIVA /
El club ya prohibió que se fumara por los pasillos del Camp Nou, amparándose en la ley antitabaco, ya que, según esa norma, los pasillos son que, en virtud de la norma, son «espacios cerrados de uso público o colectivo ubicados en instalaciones deportivas o centros de ocio en los que además se degustan alimentos».
Pero la ley no incluyó los recintos deportivos abiertos en la exclusión total del tabaco, por lo que cada club u organización puede tomar las medidas que le convengan. Así, a principios del año el Barça ya decidió vetar el tabaco en las instalaciones de la Ciutat Esportiva Joan Gamper, sobre todo porque ahí se entrenan y juegan todos los equipos del fútbol base.
-PROTECCIÓN DE MENORES
Para intentar sensibilizar a los socios de los beneficios de la prohibición del tabaco en las gradas, el Barça resaltará «los valores de la salud, del deporte, del respeto y de la protección de los menores», según Freixa, ya que buena parte del público que asiste a los partidos son menores de edad.
Las intenciones de la directiva azulgrana generan tanto aprobación como oposición. Socios a favor de eliminar el humo se quejan de que los asientos en el campo están muy cerca el uno del otro y es casi inevitable «tragarse el humo del vecino». Sobre todo los puros provocan mucha antipatía, aunque también son muchos espectadores que se quejan del olor a cannabis que suele respirarse. Los detractores de la campaña y de la prohibición argumentan que según la ley las gradas del estadio son un espacio abierto donde está permitido fumar.
**Vea el videocomentario de esta noticia en
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16 March 2011
Insulin-releasing switch discovered
Johns Hopkins researchers believe they have uncovered the molecular switch for the secretion of insulin — the hormone that regulates blood sugar — providing for the first time an explanation of this process. In a report published online March 1 in Cell Metabolism, the researchers say the work solves a longtime mystery and may lead to better treatments for type 2 diabetes, the most common form of the disease. "Before our discovery, the mechanism behind how exactly the insulin-producing beta cells in the islet of Langerhans of the pancreas fail in type 2 diabetes was incompletely understood, making it difficult to design new and better therapies, says Mehboob Hussain, M.D., associate professor of pediatrics, medicine and biological chemistry. "Our research cracks open a decades-long mystery."
After a meal, the pancreas produces insulin to move glucose from the blood into cells for fuel. People with type 2 diabetes either don't secrete enough insulin or their cells are resistant to its effects.
In a study designed to figure out more precisely how the pancreas releases insulin, Hussain's group looked at how other cells in the body release chemicals. One particular protein, Snapin, found in nerve cells, caught their eye because it's used by nerve cells to release chemicals necessary for cell communication. Snapin also is found in the insulin-secreting pancreatic beta cells.
To test the role of Snapin, researchers engineered a change to the Snapin gene in mice to keep Snapin permanently "on" in the pancreas. Researchers removed the pancreas cells and grew them in a dish for a day, then added glucose to the cells and took samples to measure how much insulin was released.
When the scientists compared that measurement to what was released by pancreas cells in normal mice, they found that normal mice released about 2.8 billionths of a gram of insulin per cell, whereas the cells from "Snapin-on" mice released 7.3 billionths of a gram of insulin per cell — about three times the normal amount.
"We were surprised to find that the Snapin-on mice didn't have more or bigger pancreas cells, they just made more insulin naturally," says Hussain. "This means all our insulin-secreting cells have this amazing reserve of insulin that we didn't really know existed and a switch that controls it."
To see if permanently turning off Snapin would reduce insulin release and further demonstrate that Snapin controls the process, the researchers first grew normal mouse pancreas cells in a dish, and treated them with a chemical that stopped them from making the Snapin protein. They again bathed the cells in glucose and measured how much insulin was released by the cells. Normal cells released 5.8 billionths of a gram of insulin, whereas cells with no Snapin only released 1.1 billionths of a gram of insulin — about 80 percent less.
"These results convinced us that Snapin is indeed the switch that releases insulin from the pancreas," says Hussain.
Normally, according to Hussain, when we ingest glucose, the pancreatic beta cells release an initial burst of insulin almost immediately, then gradually release more insulin about 15 minutes later. However, people with type 2 diabetes and mice engineered to react metabolically like people with type 2 diabetes don't release this initial spurt of insulin when fed glucose, but still have the later gradual insulin release.
"We knew how important the first burst of insulin is for controlling our blood sugar, but we did not know what really went wrong in our beta cells in people with type 2 diabetes," says Hussain. "We have drugs that restore the first burst of insulin and yet we did not completely understand how they work."
Hussain then questioned whether Snapin could be used to fix the defects in cells from a diabetic animal.
Since the cells with Snapin on made too much insulin, researchers wanted to see if they could use this to restore these mice's ability to secrete the initial burst of insulin. After growing pancreatic beta cells from type 2 diabetes mice in a dish and engineering them to make the Snapin-on protein, the researchers fed the cells glucose and found that they did indeed regain the ability to release that initial insulin burst.
"While keeping Snapin on in these mouse cells corrects the problem in this animal model of type 2 diabetes, we're still a long way from knowing if the same mechanism will work in people, but this gives us an encouraging start," says Hussain.
**Source: Johns Hopkins Medical Institutions
After a meal, the pancreas produces insulin to move glucose from the blood into cells for fuel. People with type 2 diabetes either don't secrete enough insulin or their cells are resistant to its effects.
In a study designed to figure out more precisely how the pancreas releases insulin, Hussain's group looked at how other cells in the body release chemicals. One particular protein, Snapin, found in nerve cells, caught their eye because it's used by nerve cells to release chemicals necessary for cell communication. Snapin also is found in the insulin-secreting pancreatic beta cells.
To test the role of Snapin, researchers engineered a change to the Snapin gene in mice to keep Snapin permanently "on" in the pancreas. Researchers removed the pancreas cells and grew them in a dish for a day, then added glucose to the cells and took samples to measure how much insulin was released.
When the scientists compared that measurement to what was released by pancreas cells in normal mice, they found that normal mice released about 2.8 billionths of a gram of insulin per cell, whereas the cells from "Snapin-on" mice released 7.3 billionths of a gram of insulin per cell — about three times the normal amount.
"We were surprised to find that the Snapin-on mice didn't have more or bigger pancreas cells, they just made more insulin naturally," says Hussain. "This means all our insulin-secreting cells have this amazing reserve of insulin that we didn't really know existed and a switch that controls it."
To see if permanently turning off Snapin would reduce insulin release and further demonstrate that Snapin controls the process, the researchers first grew normal mouse pancreas cells in a dish, and treated them with a chemical that stopped them from making the Snapin protein. They again bathed the cells in glucose and measured how much insulin was released by the cells. Normal cells released 5.8 billionths of a gram of insulin, whereas cells with no Snapin only released 1.1 billionths of a gram of insulin — about 80 percent less.
"These results convinced us that Snapin is indeed the switch that releases insulin from the pancreas," says Hussain.
Normally, according to Hussain, when we ingest glucose, the pancreatic beta cells release an initial burst of insulin almost immediately, then gradually release more insulin about 15 minutes later. However, people with type 2 diabetes and mice engineered to react metabolically like people with type 2 diabetes don't release this initial spurt of insulin when fed glucose, but still have the later gradual insulin release.
"We knew how important the first burst of insulin is for controlling our blood sugar, but we did not know what really went wrong in our beta cells in people with type 2 diabetes," says Hussain. "We have drugs that restore the first burst of insulin and yet we did not completely understand how they work."
Hussain then questioned whether Snapin could be used to fix the defects in cells from a diabetic animal.
Since the cells with Snapin on made too much insulin, researchers wanted to see if they could use this to restore these mice's ability to secrete the initial burst of insulin. After growing pancreatic beta cells from type 2 diabetes mice in a dish and engineering them to make the Snapin-on protein, the researchers fed the cells glucose and found that they did indeed regain the ability to release that initial insulin burst.
"While keeping Snapin on in these mouse cells corrects the problem in this animal model of type 2 diabetes, we're still a long way from knowing if the same mechanism will work in people, but this gives us an encouraging start," says Hussain.
**Source: Johns Hopkins Medical Institutions
Mochila escolar contra el dolor de espalda
Un 50% de los adolescentes y uno de cada 10 niños menores de 11 años sufren dolor de espalda y contracturas musculares. El trajín diario de libros y material escolar está detrás de estas dolencias. Por este motivo, el hospital Sant Joan de Déu de Esplugues de Llobregat (Barcelona), en colaboración con la empresa de papelería Miquelrius, ha diseñado una mochila ergonómica que previene el dolor de espalda en los estudiantes.´
"Observando el mercado nos dimos cuenta de que las mochilas escolares para niños son muy grandes y no se adaptan bien a la espalda", ha explicado Julita María Medina, doctora del servicio de rehabilitación del hospital. "Creo que hemos conseguido la mochila perfecta", ha celebrado.
Se trata de una bolsa acolchada con dos compartimentos que incluye tirantes con forma ergonómica, correas para ajustar a la cintura, y una base rígida y protegida para asegurar el correcto reparto del peso. La mochila, que ya se puede comprar en las papelerías, tiene el tamaño necesario para que los estudiantes no puedan cargarla en exceso.
Según los especialistas, la carga máxima de la mochila no debe superar el 10% del peso de la persona que la lleva. Los responsables del área de rehabilitación del hospital han explicado que en los últimos años han notado un "aumento considerable" de niños que padecen contracturas musculares. "El riesgo es que esa dolencia se convierta en crónica y empeore cuando los niños y adolescentes sean adultos", cuenta Anna Febrer, responsable del servicio.
Usar siempre los dos tirantes de la mochila o colocar los elementos pesados en la parte más interior son normas básicas que, según los doctores, ayudan a prevenir el dolor de espalda.
Se trata de una bolsa acolchada con dos compartimentos que incluye tirantes con forma ergonómica, correas para ajustar a la cintura, y una base rígida y protegida para asegurar el correcto reparto del peso. La mochila, que ya se puede comprar en las papelerías, tiene el tamaño necesario para que los estudiantes no puedan cargarla en exceso.
Según los especialistas, la carga máxima de la mochila no debe superar el 10% del peso de la persona que la lleva. Los responsables del área de rehabilitación del hospital han explicado que en los últimos años han notado un "aumento considerable" de niños que padecen contracturas musculares. "El riesgo es que esa dolencia se convierta en crónica y empeore cuando los niños y adolescentes sean adultos", cuenta Anna Febrer, responsable del servicio.
Usar siempre los dos tirantes de la mochila o colocar los elementos pesados en la parte más interior son normas básicas que, según los doctores, ayudan a prevenir el dolor de espalda.
**Publicado en "El Pais"
Las cinco claves para evitar el cáncer de colon, el más mortal en España
Es el cáncer más frecuente y el más mortal. Cada año se diagnostican en España 25.000 nuevos tumores de colon y recto (500 nuevos casos diagnosticados semanalmente) muchos con mal pronóstico porque no se detectan a tiempo. Y fallecen cerca de 14.000 personas (250 fallecimientos por este tumor cada semana).
El problema que supone este tipo de tumor en España es todavía mayor, si se tiene en cuenta que se estima que la incidencia anual aumenta en un 2,4%, lo que supone un incremento de alrededor de 600 casos más cada año, con respecto al anterior.
Estos datos estadísticos tan desfavorables se deben, en parte, al desconocimiento de la sociedad sobre el cáncer colorrectal y a la escasa implantación de programas preventivos de detección precoz para la población en general. De hecho, si el cáncer de colon se detecta precozmente se puede curar en más del 90% de los casos.
Aunque en algunos casos, la genética nos juega una mala pasada, todavía se pueden hacer muchas cosas para mantener a raya este tumor que tan poco sale a la luz. Con motivo de la celebración del Mes Europeo del Cáncer de Colon, te damos cinco pautas de prevención:
-Adios al tabaco y al alcohol
Si ya ha dejado el tabaco o nunca ha fumado y desea hacer más cosas para mantener el cáncer lejos de su vida, adelgace y deje de beber alcohol. Un estudio ha encontrado una fuerte relación entre el consumo de bebidas alcohólicas, el exceso de peso y la posibilidad de desarrollar el cáncer y, en concreto el de colon.
Este informe no es un estudio cualquiera. Pertenece a una organización mundial para la investigación del cáncer (World Cancer Research Fund) y se ha elaborado tras revisar 500.000 estudios publicados sobre esta cuestión en todo el mundo.
-Menos carne roja
El informe del World Cancer Research Fund también señala a la carne roja como una de las causas más probables de la aparición del cáncer de colon. Como media, los grandes consumidores de este tipo de carne elevan en un 30% el peligro de sufrir un tumor de este tipo. Por el contrario, los alimentos ricos en calcio parecen reducir el riesgo. Hasta ahora sólo era una hipótesis en animales pero desde hace pocos días un equipo del Hospital Femenino Brigham y de la Escuela de Medicina de Harvard han aportado pruebas reveladoras en humanos.
-Más calcio
Un mayor consumo de leche y calcio se asocia con un riesgo menor de cáncer de colon y recto, el tercero más común en el mundo. De todas las fuentes de alimentación de calcio, sólo el consumo de leche se asocia con un menor riesgo de tumor del colon distal y recto.
En estudios controlados con miles de voluntarios se ha visto cómo las posibilidades de sufrir este cáncer se reducían a medida que aumentaba la ingesta de leche. En comparación con quienes bebían un vaso pequeño, los que tomaban dos grandes registraban una disminución del riesgo en un 15 por ciento.
-Fármacos anticolesterol
Las investigaciones de los últimos años habían convertido las estatinas, los fármacos que reducen el colesterol, en la nueva aspirina del siglo XXI. Periódicamente aparecen estudios científicos que ensalzan los beneficios de estos medicamentos en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, pero también en numerosas patologías que no están relacionadas con la cardiología. Y una de ellas es el cáncer de colon.
Al menos, frente al de mama y de colon , se han publicado estudios donde se demuestra que las estatinas podrían tener una misión en la prevención de estos tumores tan frecuentes.
-A falta de una «mamografía»
El cáncer de colon no tiene su propia mamografía, una prueba eficaz y sencilla que permitiría detectar precozmente el tumor. Algunas comunidades autónomas han puesto en marcha programas de cribado con test de sangre en heces, pero solo en programas. Ese análisis que busca la presencia de sangre oculta en las deposiciones es la prueba más sencilla y económica desarrollada hasta la fecha para detectar el cáncer de colon.
A diferencia de la temida colonoscopia, no requiere una preparación previa del paciente, no molesta, es segura y además es barata. Cuatro requisitos indispensables si se piensa en una campaña de prevención a gran escala. Cumplidos los 50 años toda la población debería hacerse un análisis de este tipo.
*Publicado en "Vocento"
El problema que supone este tipo de tumor en España es todavía mayor, si se tiene en cuenta que se estima que la incidencia anual aumenta en un 2,4%, lo que supone un incremento de alrededor de 600 casos más cada año, con respecto al anterior.
Estos datos estadísticos tan desfavorables se deben, en parte, al desconocimiento de la sociedad sobre el cáncer colorrectal y a la escasa implantación de programas preventivos de detección precoz para la población en general. De hecho, si el cáncer de colon se detecta precozmente se puede curar en más del 90% de los casos.
Aunque en algunos casos, la genética nos juega una mala pasada, todavía se pueden hacer muchas cosas para mantener a raya este tumor que tan poco sale a la luz. Con motivo de la celebración del Mes Europeo del Cáncer de Colon, te damos cinco pautas de prevención:
-Adios al tabaco y al alcohol
Si ya ha dejado el tabaco o nunca ha fumado y desea hacer más cosas para mantener el cáncer lejos de su vida, adelgace y deje de beber alcohol. Un estudio ha encontrado una fuerte relación entre el consumo de bebidas alcohólicas, el exceso de peso y la posibilidad de desarrollar el cáncer y, en concreto el de colon.
Este informe no es un estudio cualquiera. Pertenece a una organización mundial para la investigación del cáncer (World Cancer Research Fund) y se ha elaborado tras revisar 500.000 estudios publicados sobre esta cuestión en todo el mundo.
-Menos carne roja
El informe del World Cancer Research Fund también señala a la carne roja como una de las causas más probables de la aparición del cáncer de colon. Como media, los grandes consumidores de este tipo de carne elevan en un 30% el peligro de sufrir un tumor de este tipo. Por el contrario, los alimentos ricos en calcio parecen reducir el riesgo. Hasta ahora sólo era una hipótesis en animales pero desde hace pocos días un equipo del Hospital Femenino Brigham y de la Escuela de Medicina de Harvard han aportado pruebas reveladoras en humanos.
-Más calcio
Un mayor consumo de leche y calcio se asocia con un riesgo menor de cáncer de colon y recto, el tercero más común en el mundo. De todas las fuentes de alimentación de calcio, sólo el consumo de leche se asocia con un menor riesgo de tumor del colon distal y recto.
En estudios controlados con miles de voluntarios se ha visto cómo las posibilidades de sufrir este cáncer se reducían a medida que aumentaba la ingesta de leche. En comparación con quienes bebían un vaso pequeño, los que tomaban dos grandes registraban una disminución del riesgo en un 15 por ciento.
-Fármacos anticolesterol
Las investigaciones de los últimos años habían convertido las estatinas, los fármacos que reducen el colesterol, en la nueva aspirina del siglo XXI. Periódicamente aparecen estudios científicos que ensalzan los beneficios de estos medicamentos en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, pero también en numerosas patologías que no están relacionadas con la cardiología. Y una de ellas es el cáncer de colon.
Al menos, frente al de mama y de colon , se han publicado estudios donde se demuestra que las estatinas podrían tener una misión en la prevención de estos tumores tan frecuentes.
-A falta de una «mamografía»
El cáncer de colon no tiene su propia mamografía, una prueba eficaz y sencilla que permitiría detectar precozmente el tumor. Algunas comunidades autónomas han puesto en marcha programas de cribado con test de sangre en heces, pero solo en programas. Ese análisis que busca la presencia de sangre oculta en las deposiciones es la prueba más sencilla y económica desarrollada hasta la fecha para detectar el cáncer de colon.
A diferencia de la temida colonoscopia, no requiere una preparación previa del paciente, no molesta, es segura y además es barata. Cuatro requisitos indispensables si se piensa en una campaña de prevención a gran escala. Cumplidos los 50 años toda la población debería hacerse un análisis de este tipo.
*Publicado en "Vocento"
El Instituto Roche analizará el Proyecto Genoma Humano una década después
El Proyecto Genoma Humano con sus mitos y realidades una década después será el tema estrella a debatir en el anual Seminario de periodistas que organiza el Instituto Roche, y que en esta ocasión tendrá lugar en Valencia. Entre los participantes como ponentes estarán:
-Luis Pérez Jurado( Unidad de Genética, Facultad de Ciencias Experimentales y de la Salud, UPF. Barcelona)
-Juan Cruz Cigudosa( Jefe de Citogenética Molecular, CNIO (Madrid)
-Agustí Barnadas ( Jefe de Oncología Médica, Hospital Sant Pau (Barcelona)
-Adolfo López de Munain( Jefe clínico del Servicio de Neurología Hospital y Director del Área de Neurociencias del Instituto de Investigación Sanitaria BIODONOSTIA
-Julio Sanjuán( Prof. Titular de Psiquiatría, Universidad de Valencia )
-Agustí Barnadas ( Jefe de Oncología Médica, Hospital Sant Pau (Barcelona)
-Adolfo López de Munain( Jefe clínico del Servicio de Neurología Hospital y Director del Área de Neurociencias del Instituto de Investigación Sanitaria BIODONOSTIA
-Julio Sanjuán( Prof. Titular de Psiquiatría, Universidad de Valencia )
El IDIBELL estrena un programa de cardiología experimental orientado a la investigación de tratamientos personalizados
El Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) pone en marcha un programa de cardiología experimental orientado al desarrollo de aplicaciones clínicas personalizadas. El próximo jueves 17 de marzo se hará la presentación del nuevo proyecto, en el Hospital Duran i Reynals (ICO), acto que contará con la presencia de la alcaldesa de Hospitalet de Llobregat, Núria Marín. Después se visitarán las nuevas instalaciones. El programa está especializado en el estudio funcional de las plaquetas y la evaluación de la respuesta a fármacos antitrombóticos e hipolipemiantes (disminuyen la grasa en sangre). Está dirigido por José Luis Ferreiro, cardiólogo del Área de Enfermedades del Corazón del Hospital Universitario de Bellvitge e investigador del grupo de Enfermedades Cardiovasculares del IDIBELL. El doctor Ferreiro se ha formado durante dos años en funcionalismo plaquetario y tratamiento antitrombótico en el Cardiovascular Research Center de la University of Florecida College of Medicine, de Jacksonville, Florida. Durante los últimos años han aparecido nuevos fármacos para tratar el síndrome coronario agudo, que comprende el infarto agudo de miocardio y la angina de pecho.
Estas patologías suponen la mayoría de las afecciones cardíacas y son la principal causa de muerte en hombres. Pese a que actualmente se dispone de más de quince fármacos antitrombóticos, se continúa usando de forma genérica el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel como tratamientos antiagregantes de elección. Aún así, hasta un 40 por ciento de los pacientes no responden a la acción de estos medicamentos y un número importante podría ser más sensible a otros tratamientos.Uno de los objetivos del laboratorio de investigación cardiovascular del IDIBELL es identificar los perfiles de los pacientes que no responden bien a estas terapias y determinar qué fármacos existentes son los mejores para poderlos tratar, así como estudiar nuevas dianas terapéuticas.
Algunos de estos perfiles ya son conocidos, como por ejemplo las personas diabéticas, las de edad avanzada o las que pertenecen a determinadas etnias. Los investigadores del nuevo laboratorio también podrán profundizar en el conocimiento de los mecanismos básicos del funcionamiento plaquetario, permitiendo así conocer mejor los mecanismos que causan las enfermedades cardiovasculares.
-El nuevo laboratorio
El laboratorio está situado en la tercera planta del Hospital Duran i Reynals de Bellvitge, en Hospitalet de Llobregat. Durante los primeros años de funcionamiento, evaluará muestras de unos trescientos pacientes, que corresponderán a un millar de pruebas de función plaquetaria. Está previsto que, inicialmente, se puedan beneficiar de forma directa o indirecta de la investigación del laboratorio hasta un diez por ciento de los pacientes tratados en el Hospital Universitario de Bellvitge. En el futuro, este porcentaje podría ser superior.La puesta en marcha del laboratorio de investigación cardiovascular es un proyecto del grupo de investigación de Enfermedades Cardiovasculares del IDIBELL y del Área de Enfermedades del Corazón del Hospital Universitario de Bellvitge, ambos dirigidos por Ángel Cequier.
**Publicado en "El Médico Interactivo"
Hallan una proteína clave en el funcionamiento de las fibras nerviosas
Investigadores de la Universidad de Edimburgo, en Escocia (Reino Unido), han descubierto una proteína de mantenimiento que favorece que las fibras nerviosas puedan seguir emitiendo mensajes en el cerebro con normalidad.En este tipo de trastornos, como la demencia, la epilepsia o la esclerosis múltiple, los impulsos del cerebro quedan interrumpidos, lo que conlleva una incapacidad para controlar el movimiento. Según explican los autores de este estudio, financiado por la Wellcome Trust y el Medical Research Council, el cerebro funciona como un circuito eléctrico, las fibras nerviosas pueden llegar a medir hasta un metro de longitud, si bien el área que controla la transmisión de mensajes no es más ancha que un cabello humano.
Por ello, en un estudio en laboratorio observaron que la proteína Nfasc186 era clave para mantener el funcionamiento del segmento inicial del axón (AIS), encargado de controlar la transmisión de mensajes en el cerebro. En concreto, han descubierto que dicha proteína es necesaria para garantizar el impulso nervioso para que el mensaje se transmita correctamente. El profesor del Centro de Neurorregeneración de Edimburgo, Peter Brophy, quien ha dirigido la investigación, afirma que estos descubrimientosayudarán a desentrañar las complejidades del funcionamiento del cerebro y cómo éste ha ido evolucionando.
Por ello, en un estudio en laboratorio observaron que la proteína Nfasc186 era clave para mantener el funcionamiento del segmento inicial del axón (AIS), encargado de controlar la transmisión de mensajes en el cerebro. En concreto, han descubierto que dicha proteína es necesaria para garantizar el impulso nervioso para que el mensaje se transmita correctamente. El profesor del Centro de Neurorregeneración de Edimburgo, Peter Brophy, quien ha dirigido la investigación, afirma que estos descubrimientosayudarán a desentrañar las complejidades del funcionamiento del cerebro y cómo éste ha ido evolucionando.
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