Researchers at the University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine have shown in an animal study that transplantation of adult stem cells enriched with a bone-regenerating hormone can help mend bone fractures that are not healing properly. The UNC study team led by Anna Spagnoli, MD, associate professor of pediatrics and biomedical engineering, demonstrated that stem cells manufactured with the regenerative hormone insulin-like growth factor (IGF-I) become bone cells and also help the cells within broken bones repair the fracture, thereby speeding the healing. The new findings are presented Sunday, June 5, 2011 at The Endocrine Society's 93rd Annual Meeting in Boston, Massachusetts.
A deficiency of fracture healing is a common problem affecting an estimated 600,000 people annually in North America. "This problem is even more serious in children with osteogenesis imperfecta, or brittle bone disease, and in elderly adults with osteoporosis, because their fragile bones can easily and repeatedly break, and bone graft surgical treatment is often not successful or feasible," Spagnoli said.
Approximately 7.9 million bone fractures occur every year in the United States alone, with an estimated cost of $70 billion. Of these, 10 to 20 percent fail to heal.
Fractures that do not mend within the normal timeframe are called non-union fractures. Using an animal model of a non-union fracture, a "knockout" mouse that lacks the ability to heal broken bones, Spagnoli and her colleagues studied the effects of transplanting adult stem cells enriched with IGF-I. They took mesenchymal stem cells (adult stem cells from bone marrow) of mice and engineered the cells to express IGF-I. Then they transplanted the treated cells into knockout mice with a fracture of the tibia, the long bone of the leg.
Using computed tomography (CT) scanning, the researchers showed that the treated mice had better fracture healing than did mice either left untreated or treated only with stem cells. Compared with controls left to heal on their own or recipients of stem cells only, treated mice had more bone bridging the fracture gap, and the new bone was three to four times stronger, according to Spagnoli.
"More excitingly, we found that stem cells empowered with IGF-I restored the formation of new bone in a mouse lacking the ability to repair broken bones. This is the first evidence that stem cell therapy can address a deficiency of fracture repair," she said.
This success in an animal model of fracture non-union, Spagnoli said, "is a crucial step toward developing a stem cell-based treatment for patients with fracture non-unions."
"We envision a clinical use of combined mesenchymal stem cells and IGF-1 similar to the approach employed in bone marrow transplant, in which stem cell therapy is combined with growth factors to restore blood cells," she said. "I think this treatment will be feasible to start testing in patients in a few years." IGF-I is currently approved for treatment of children with a deficiency of this hormone, causing growth failure.
*Source: University of North Carolina School of Medicine
06 June 2011
Indiana University neuroscientists map a new target to wipe pain away
Researchers at the Indiana University School of Medicine have discovered a peptide that short circuits a pathway for chronic pain. Unlike current treatments this peptide does not exhibit deleterious side effects such as reduced motor coordination, memory loss, or depression, according to an article in Nature Medicine posted online June 5, 2011. The peptide, CBD3, has been shown in mice to interfere with signals that navigate calcium channels to produce pain. Unlike other substances that block pain signals, CBD3 does not directly inhibit the influx of calcium. This is important as influx of calcium regulates heart rhythm and vital functions in other organs.
Rajesh Khanna, Ph.D., assistant professor of pharmacology and toxicology at the Indiana University School of Medicine, said the peptide discovered by him and his colleagues is potentially safer to use than addictive opioids or cone snail toxin Prialt®–a recognized analgesic that is injected into the spinal column, both of which can cause respiratory distress, cardiac irregularities and other problems.
"After opioids–the gold standard for pain control -- the next target is calcium channels," said Dr. Khanna. "Along the pain pathway in the spinal cord, there are pain-sensing neurons called nociceptors that have an abundance of calcium channels."
Earlier international research has shown that the calcium channel is a key player within the pathway for pain signals. Based on work from Dr. Khanna's laboratory, it is also accepted that an axonal protein, CRMP-2, binds to the calcium channel "acting like a remote control" to modulate transmission of excitability and pain signals, Dr. Khanna explained.
He and his colleagues discovered the CBD3 peptide, a portion of the CRMP-2 protein, realizing that its smaller size would be beneficial in producing a synthetic version for drug development.
CBD3 can be given systemically and blocks pain in a variety of acute as well as chronic pain models, he said. The novel peptide binds to the calcium channel and reduces the number of excitability signals without disrupting the beneficial global calcium flow. Upon reaching the brain, these signals are interpreted as the sensation of pain.
"Since our approach does not directly inhibit calcium entry through voltage-gated channels, we expect that this molecule will be more specific and have fewer side effects than currently available analgesics," said Dr. Khanna. "We anticipate that this peptide will serve as a novel pharmacological therapeutic for the relief of chronic pain."
Rajesh Khanna, Ph.D., assistant professor of pharmacology and toxicology at the Indiana University School of Medicine, said the peptide discovered by him and his colleagues is potentially safer to use than addictive opioids or cone snail toxin Prialt®–a recognized analgesic that is injected into the spinal column, both of which can cause respiratory distress, cardiac irregularities and other problems.
"After opioids–the gold standard for pain control -- the next target is calcium channels," said Dr. Khanna. "Along the pain pathway in the spinal cord, there are pain-sensing neurons called nociceptors that have an abundance of calcium channels."
Earlier international research has shown that the calcium channel is a key player within the pathway for pain signals. Based on work from Dr. Khanna's laboratory, it is also accepted that an axonal protein, CRMP-2, binds to the calcium channel "acting like a remote control" to modulate transmission of excitability and pain signals, Dr. Khanna explained.
He and his colleagues discovered the CBD3 peptide, a portion of the CRMP-2 protein, realizing that its smaller size would be beneficial in producing a synthetic version for drug development.
CBD3 can be given systemically and blocks pain in a variety of acute as well as chronic pain models, he said. The novel peptide binds to the calcium channel and reduces the number of excitability signals without disrupting the beneficial global calcium flow. Upon reaching the brain, these signals are interpreted as the sensation of pain.
"Since our approach does not directly inhibit calcium entry through voltage-gated channels, we expect that this molecule will be more specific and have fewer side effects than currently available analgesics," said Dr. Khanna. "We anticipate that this peptide will serve as a novel pharmacological therapeutic for the relief of chronic pain."
**Source: Indiana University School of Medicine
En un año se quintuplican los casos de sarampìón en España
Europa ha retrocedido una década en la lucha contra enfermedades como el sarampión y la rubéola, casi erradicadas en el cambio de siglo y que hoy vuelven a causar grandes brotes comunitarios. España, que solo sufrió dos casos de sarampión en 2004, acumula más de 1.300 en lo que va de año, cinco veces más que en todo 2010. El rebrote ha puesto en guardia a las autoridades de gran parte del continente: en Francia, por ejemplo, han muerto seis personas y más de 300 han sufrido neumonías graves entre los más de 5.000 afectados.
El descenso de la cobertura vacunal, espoleado por los grupos antivacunas y abonado por la pervivencia de grupos de población con riesgo de exclusión social, está en el origen del aumento de la incidencia de las viejas enfermedades infecciosas, alerta el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades, agencia de la Unión Europea con sede en Estocolmo (Suecia).
Así, quienes se niegan a vacunar a sus hijos no son solo población marginada; también familias bien formadas que secundan estilos de vida pretendidamente naturalistas, que rechazan los productos de la industria farmacéutica como gesto de militancia.
La triple vírica (sarampión, rubéola, parotiditis) se aplica en dos dosis, una a los 15 meses y otra a los tres años de vida. Los expertos estiman que para frenar su transmisión es necesaria una cobertura vacunal infantil de más del 95%. En España, la cobertura de la primera dosis es elevada, pero baja en la segunda: 87% en Andalucía, 83% en Madrid o 92% en Cataluña. Esto facilita la circulación del virus hasta las bolsas de población no protegidas, formadas por dos grandes grupos. El primero lo forman los hijos de familias que no les vacunan, por ideología o dejadez. El segundo, la población adulta de 25 a 40 años, que creció cuando no existía la vacunación universal y no enfermaron de pequeños.
Andalucía ha sido la región más castigada, con 541 casos de sarampión. "El brote comenzó en Sevilla, en una comunidad marginal con muchos niños sin vacunar", explica José María Mayoral, jefe del Servicio de epidemiología. "Luego se extendió a los barrios de la capital", sigue.
Ante la virulencia del brote, que ha causado unas 100 hospitalizaciones, las autoridades incorporaron una dosis de vacuna a los seis meses allí donde ha habido casos y adelantaron la primera dosis a los 12 meses para todos los niños, algo que también han hecho Canarias y Cataluña.
En un colegio del Albaicín de Granada, la enfermedad se ensañó en 2010 con 35 niños cuyos padres se negaban a vacunarlos. Al final, un juez les obligó a hacerlo en defensa de la salud pública.
En Cataluña, segunda en casos, los afectados se concentran en la ciudad y provincia de Barcelona. "El brote surgió en la zona del Vallès y pasó desapercibido", explica Pere Godoy, jefe de epidemiología de la Generalitat. El retraso en la alerta facilitó que los casos llegaran a Barcelona. Algo similar ocurrió en Tenerife en marzo, cuando un niño de 14 meses que no estaba vacunado enfermó en un viaje a Madrid y de vuelta contagió a personal del hospital Nuestra Señora de la Candelaria y a pacientes de urgencias. Los médicos tardaron en darse cuenta de que sufría sarampión. "La poca familiarización de los médicos jóvenes con la enfermedad dificulta su detección", dice Domingo Núñez, director del Servicio de Epidemiología canario.
Alarmada por el aumento de enfermedades como el sarampión o la tos ferina, la Generalitat de Cataluña hará firmar un documento a los padres que no vacunan donde conste que conocen los riesgos a los que someten a su prole. Aunque en España son una minoría, en países como Reino Unido estos padres han tenido un gran impacto en la salud pública.
La publicación en 1998 de un artículo científico que vinculaba la triple vírica con el autismo provocó un descenso de la tasa de cobertura de la vacuna por debajo del 80% en 2004. Aunque la propia revista The Lancet, una de las más reputadas en el mundo científico, retiró el artículo porque el autor había falseado datos, los activistas lo siguen citando para alertar contra las vacunas. Para Lua Català, pediatra, homeópata y simpatizante de la Liga para la Libertad de Vacunación, la retirada del artículo de Andrew Wakefiled no es más que una prueba de "los intereses oscuros" que defienden las empresas farmacéuticas.
A pesar de que los grandes brotes acaban siempre con hospitalizaciones (y fallecimientos en algunos casos), Català defiende que las enfermedades infantiles prevenibles son "benignas". Añade que "las vacunas hacen enfermar y causan síntomas más graves que las enfermedades que se intentan prevenir".
David Moreno, de la Asociación Española de Pediatría, refuta esta idea: "En solo un 5% de los casos, la vacuna del sarampión produce fiebre moderada que dura uno o dos días. La enfermedad dura una semana, con 39 o 40 grados de fiebre. En el 5% de los casos produce neumonía, y en el 10% otitis. En países pobres, la mortalidad está entre el 5% y el 10%.
Marcel Bartomeus y su pareja, Gemma Solanas, han decidido no vacunar a su bebé, de siete meses. Mientras da al niño la papilla (ecológica), Bertomeus opina que las enfermedades infantiles transmisibles "refuerzan el sistema inmunitario", y por tanto no hay razón para intentar prevenirlas. "Yo corro un riesgo al no vacunar, pero los que vacunan también, y nadie les explica esto", afirma este catalán de 35 años.
Para José María Bayas, presidente de la Sociedad Española de Vacunología, la gente como Marcel está provocando "un retraso importante en la eliminación de enfermedades como el sarampión".
**Publicado en "EL PAIS"
El descenso de la cobertura vacunal, espoleado por los grupos antivacunas y abonado por la pervivencia de grupos de población con riesgo de exclusión social, está en el origen del aumento de la incidencia de las viejas enfermedades infecciosas, alerta el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades, agencia de la Unión Europea con sede en Estocolmo (Suecia).
Así, quienes se niegan a vacunar a sus hijos no son solo población marginada; también familias bien formadas que secundan estilos de vida pretendidamente naturalistas, que rechazan los productos de la industria farmacéutica como gesto de militancia.
La triple vírica (sarampión, rubéola, parotiditis) se aplica en dos dosis, una a los 15 meses y otra a los tres años de vida. Los expertos estiman que para frenar su transmisión es necesaria una cobertura vacunal infantil de más del 95%. En España, la cobertura de la primera dosis es elevada, pero baja en la segunda: 87% en Andalucía, 83% en Madrid o 92% en Cataluña. Esto facilita la circulación del virus hasta las bolsas de población no protegidas, formadas por dos grandes grupos. El primero lo forman los hijos de familias que no les vacunan, por ideología o dejadez. El segundo, la población adulta de 25 a 40 años, que creció cuando no existía la vacunación universal y no enfermaron de pequeños.
Andalucía ha sido la región más castigada, con 541 casos de sarampión. "El brote comenzó en Sevilla, en una comunidad marginal con muchos niños sin vacunar", explica José María Mayoral, jefe del Servicio de epidemiología. "Luego se extendió a los barrios de la capital", sigue.
Ante la virulencia del brote, que ha causado unas 100 hospitalizaciones, las autoridades incorporaron una dosis de vacuna a los seis meses allí donde ha habido casos y adelantaron la primera dosis a los 12 meses para todos los niños, algo que también han hecho Canarias y Cataluña.
En un colegio del Albaicín de Granada, la enfermedad se ensañó en 2010 con 35 niños cuyos padres se negaban a vacunarlos. Al final, un juez les obligó a hacerlo en defensa de la salud pública.
En Cataluña, segunda en casos, los afectados se concentran en la ciudad y provincia de Barcelona. "El brote surgió en la zona del Vallès y pasó desapercibido", explica Pere Godoy, jefe de epidemiología de la Generalitat. El retraso en la alerta facilitó que los casos llegaran a Barcelona. Algo similar ocurrió en Tenerife en marzo, cuando un niño de 14 meses que no estaba vacunado enfermó en un viaje a Madrid y de vuelta contagió a personal del hospital Nuestra Señora de la Candelaria y a pacientes de urgencias. Los médicos tardaron en darse cuenta de que sufría sarampión. "La poca familiarización de los médicos jóvenes con la enfermedad dificulta su detección", dice Domingo Núñez, director del Servicio de Epidemiología canario.
Alarmada por el aumento de enfermedades como el sarampión o la tos ferina, la Generalitat de Cataluña hará firmar un documento a los padres que no vacunan donde conste que conocen los riesgos a los que someten a su prole. Aunque en España son una minoría, en países como Reino Unido estos padres han tenido un gran impacto en la salud pública.
La publicación en 1998 de un artículo científico que vinculaba la triple vírica con el autismo provocó un descenso de la tasa de cobertura de la vacuna por debajo del 80% en 2004. Aunque la propia revista The Lancet, una de las más reputadas en el mundo científico, retiró el artículo porque el autor había falseado datos, los activistas lo siguen citando para alertar contra las vacunas. Para Lua Català, pediatra, homeópata y simpatizante de la Liga para la Libertad de Vacunación, la retirada del artículo de Andrew Wakefiled no es más que una prueba de "los intereses oscuros" que defienden las empresas farmacéuticas.
A pesar de que los grandes brotes acaban siempre con hospitalizaciones (y fallecimientos en algunos casos), Català defiende que las enfermedades infantiles prevenibles son "benignas". Añade que "las vacunas hacen enfermar y causan síntomas más graves que las enfermedades que se intentan prevenir".
David Moreno, de la Asociación Española de Pediatría, refuta esta idea: "En solo un 5% de los casos, la vacuna del sarampión produce fiebre moderada que dura uno o dos días. La enfermedad dura una semana, con 39 o 40 grados de fiebre. En el 5% de los casos produce neumonía, y en el 10% otitis. En países pobres, la mortalidad está entre el 5% y el 10%.
Marcel Bartomeus y su pareja, Gemma Solanas, han decidido no vacunar a su bebé, de siete meses. Mientras da al niño la papilla (ecológica), Bertomeus opina que las enfermedades infantiles transmisibles "refuerzan el sistema inmunitario", y por tanto no hay razón para intentar prevenirlas. "Yo corro un riesgo al no vacunar, pero los que vacunan también, y nadie les explica esto", afirma este catalán de 35 años.
Para José María Bayas, presidente de la Sociedad Española de Vacunología, la gente como Marcel está provocando "un retraso importante en la eliminación de enfermedades como el sarampión".
**Publicado en "EL PAIS"
Anthony Fauci a ABC: "Podemos prevenir el SIDA, pero con dinero"
Anthony Fauci es un campeón contra el sida. Ha hecho aportaciones sustanciales a la lucha como científico y como jefe del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE.UU. Este inmunólogo nacido en Brooklyn fue de los primeros investigadores en el mundo en comprender hace treinta años lo que se avecinaba.
—Ya son treinta años luchando contra el sida. ¿Puede recordar para nosotros cómo empezó usted a ser consciente de la amenaza?
—Me recuerdo sentado en mi oficina y leyendo la primera referencia, aparecida el 5 de junio de 1981 en el Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad, sobre cinco hombres homosexuales de Los Ángeles, todos ellos con la misma clase de neumonía, la Pneumocystis jirovecii, una que suele darse en personas con el sistema inmunitario debilitado, por ejemplo por un cáncer, pero no en personas sanas. ¿Y de repente cinco casos de golpe? Aquello despertó mi curiosidad. Pero es que sólo un mes más tarde, el 4 de julio, llegó a mi oficina otro informe que ya era sobre 26 pacientes, todos hombres, todos homosexuales, pero ya no todos de Los Ángeles. Todos ellos presentaban este raro tipo de neumonía y un tipo no menos raro de sarcoma, impensable en personas que no tengan su sistema inmunitario deprimido…
—Y usted sumó dos y dos…
—Tuve la sensación de que algo muy grande y muy horrible se avecinaba. Decidí concentrar todas mis fuerzas en comprenderlo aunque muchos de mis colegas y superiores me aconsejaran lo contrario. Por desgracia mis peores temores se confirmaron.
—A lo largo de estos treinta años, ¿cuántas veces se ha sentido usted vencido, y cuántas veces vencedor?
—Vencido no me he sentido nunca. Ha habido momentos muy duros y otros más prometedores. Lo peor fue muy al principio, cuando no había tratamiento y todos los enfermos morían. Pero a partir de la identificación del virus en 1983 se establece una posibilidad de diagnóstico. El primer fármaco contra el virus llega en 1997, ese fue otro gran paso, pero el optimismo duró poco porque en seguida fue obvio que una sola droga era insuficiente, que necesitábamos una combinación. Gracias a estos avances hoy podemos prolongar la vida del paciente por varias décadas. También hemos desarrollado muy buenas vías de prevención.
—La enfermedad parece bajo control en los países desarrollados, donde quizás se ha adquirido una falsa sensación de seguridad…
—Cada año se infectan 2,6 millones más. En estos momentos hay 34 millones de personas en el mundo viviendo con la infección. Cerca de 6,6 millones en los países en vías de desarrollo reciben ya tratamiento, pero hay 9 millones más que no reciben nada.
—Usted es un asesor clave de la conferencia especial que la ONU celebrará la semana próxima en Nueva York. Allí la ONU denunciará que la ayuda internacional se está retrayendo.
—Por desgracia así es, y las consecuencias pueden llegar a ser muy graves. Es preciso comprender la importancia de invertir recursos en esto no a largo plazo sino ahora mismo. Haciendo esto se pueden salvar muchas vidas y se puede ahorrar mucho dinero, el que costaría tratar a muchos enfermos en el futuro.
—Usted ha advertido de que una terapia antirretroviral de por vida no es sostenible en las naciones subdesarrolladas que carecen de un sistema de salud capaz de dispensar atención a largo plazo. ¿Significa que, o se encuentra de una vez por todas algo que cure el sida de una sola vez, o países enteros sucumbirán a la pandemia?
—Sería maravilloso conseguir eliminar toda necesidad de tratamiento, pero en estos momentos lo mejor que podemos hacer es trabajar en la prevención. Sabemos perfectamente qué hay que hacer para prevenir millones de infecciones. Pero implementar lo necesario también cuesta dinero.
—¿Cuán cerca o cuán lejos estamos de encontrar una vacuna?
—Cada vez estamos más cerca. Hace dos años en Tailandia conseguimos una vacuna que reducía en un 31% el riesgo de infección. Eso no es suficiente, pero con las cifras de infectados de las que hablamos, incluso un avance modesto puede ser muy importante. Falta mucho aún, pero ya empezamos a ver una luz al final del túnel.
—Ya son treinta años luchando contra el sida. ¿Puede recordar para nosotros cómo empezó usted a ser consciente de la amenaza?
—Me recuerdo sentado en mi oficina y leyendo la primera referencia, aparecida el 5 de junio de 1981 en el Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad, sobre cinco hombres homosexuales de Los Ángeles, todos ellos con la misma clase de neumonía, la Pneumocystis jirovecii, una que suele darse en personas con el sistema inmunitario debilitado, por ejemplo por un cáncer, pero no en personas sanas. ¿Y de repente cinco casos de golpe? Aquello despertó mi curiosidad. Pero es que sólo un mes más tarde, el 4 de julio, llegó a mi oficina otro informe que ya era sobre 26 pacientes, todos hombres, todos homosexuales, pero ya no todos de Los Ángeles. Todos ellos presentaban este raro tipo de neumonía y un tipo no menos raro de sarcoma, impensable en personas que no tengan su sistema inmunitario deprimido…
—Y usted sumó dos y dos…
—Tuve la sensación de que algo muy grande y muy horrible se avecinaba. Decidí concentrar todas mis fuerzas en comprenderlo aunque muchos de mis colegas y superiores me aconsejaran lo contrario. Por desgracia mis peores temores se confirmaron.
—A lo largo de estos treinta años, ¿cuántas veces se ha sentido usted vencido, y cuántas veces vencedor?
—Vencido no me he sentido nunca. Ha habido momentos muy duros y otros más prometedores. Lo peor fue muy al principio, cuando no había tratamiento y todos los enfermos morían. Pero a partir de la identificación del virus en 1983 se establece una posibilidad de diagnóstico. El primer fármaco contra el virus llega en 1997, ese fue otro gran paso, pero el optimismo duró poco porque en seguida fue obvio que una sola droga era insuficiente, que necesitábamos una combinación. Gracias a estos avances hoy podemos prolongar la vida del paciente por varias décadas. También hemos desarrollado muy buenas vías de prevención.
—La enfermedad parece bajo control en los países desarrollados, donde quizás se ha adquirido una falsa sensación de seguridad…
—Cada año se infectan 2,6 millones más. En estos momentos hay 34 millones de personas en el mundo viviendo con la infección. Cerca de 6,6 millones en los países en vías de desarrollo reciben ya tratamiento, pero hay 9 millones más que no reciben nada.
—Usted es un asesor clave de la conferencia especial que la ONU celebrará la semana próxima en Nueva York. Allí la ONU denunciará que la ayuda internacional se está retrayendo.
—Por desgracia así es, y las consecuencias pueden llegar a ser muy graves. Es preciso comprender la importancia de invertir recursos en esto no a largo plazo sino ahora mismo. Haciendo esto se pueden salvar muchas vidas y se puede ahorrar mucho dinero, el que costaría tratar a muchos enfermos en el futuro.
—Usted ha advertido de que una terapia antirretroviral de por vida no es sostenible en las naciones subdesarrolladas que carecen de un sistema de salud capaz de dispensar atención a largo plazo. ¿Significa que, o se encuentra de una vez por todas algo que cure el sida de una sola vez, o países enteros sucumbirán a la pandemia?
—Sería maravilloso conseguir eliminar toda necesidad de tratamiento, pero en estos momentos lo mejor que podemos hacer es trabajar en la prevención. Sabemos perfectamente qué hay que hacer para prevenir millones de infecciones. Pero implementar lo necesario también cuesta dinero.
—¿Cuán cerca o cuán lejos estamos de encontrar una vacuna?
—Cada vez estamos más cerca. Hace dos años en Tailandia conseguimos una vacuna que reducía en un 31% el riesgo de infección. Eso no es suficiente, pero con las cifras de infectados de las que hablamos, incluso un avance modesto puede ser muy importante. Falta mucho aún, pero ya empezamos a ver una luz al final del túnel.
**Publicado en "ABC"
Cientíificos españoles identifican cuatro nuevos genes que provocan el desarrollo del cáncer hematológico
Las células de cuatro pacientes anónimos han permitido escribir las primeras páginas del diccionario genético de la leucemia linfática crónica, la leucemia más frecuente en nuestro país y el resto de países occidentales. A partir de estas muestras, un equipo de científicos españoles, dirigido por Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo y Elías Campo, del Hospital Clínic de Barcelona, ha descifrado el genoma completo del tumor e identificado cuatro nuevas mutaciones genéticas que conducen a su desarrollo. Se trata de un gran paso que abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos y alimenta la esperanza de controlar la leucemia. La investigación en la que han participado 12 instituciones y más de 60 investigadores, en su mayoría españoles, se presenta en la revista “Nature”.
La leucemia linfática crónica produce un incremento de un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos B en la médula ósea. Las células cancerosas se diseminan desde la médula ósea a la sangre y hacia los ganglios linfáticos y otros órganos como el hígado o el bazo. Su desarrollo acaba debilitando el sistema inmune, las defensas del organismo. Se sabe que el cáncer surge de la acumulación de daños genéticos, pero se desconoce cuántas y qué mutaciones son necesarias para generarlo.
El trabajo del grupo español responde a estas preguntas. Con la más avanzada tecnología de secuenciación genética, han comparado el ADN de las células tumorales de cuatro pacientes con sus células sanas. Esta primera aproximación ha mostrado un cáncer más complejo de lo que podía intuirse. Han salido a la luz mil mutaciones en cada uno de los genomas estudiados, potencialmente capaces de desencadenar la enfermedad. La buena noticia es que en esa maraña de errores de genéticos se han encontrado varios que son recurrentes. Las alteraciones más significativas de los genomas tumorales de los cuatro pacientes se buscaron en 300 pacientes más, hasta identificar cuatro nuevos genes, cuyas alteraciones son las que originan la aparición de la leucemia más común.
“Una vez identificadas estas mutaciones, podemos trabajar en la búsqueda de fármacos que sean capaces de neutralizar estas mutaciones y detener el avance de la enfermedad”, avanza Elías Campo. El objetivo del grupo español es extender estos estudios genómicos a 500 enfermos más.“Pero las conclusiones de esta primera fase son tan determinantes que permiten avanzar en paralelo en tratamientos de choque para detener la dolencia”, explica.
La leucemia linfática crónica produce un incremento de un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos B en la médula ósea. Las células cancerosas se diseminan desde la médula ósea a la sangre y hacia los ganglios linfáticos y otros órganos como el hígado o el bazo. Su desarrollo acaba debilitando el sistema inmune, las defensas del organismo. Se sabe que el cáncer surge de la acumulación de daños genéticos, pero se desconoce cuántas y qué mutaciones son necesarias para generarlo.
El trabajo del grupo español responde a estas preguntas. Con la más avanzada tecnología de secuenciación genética, han comparado el ADN de las células tumorales de cuatro pacientes con sus células sanas. Esta primera aproximación ha mostrado un cáncer más complejo de lo que podía intuirse. Han salido a la luz mil mutaciones en cada uno de los genomas estudiados, potencialmente capaces de desencadenar la enfermedad. La buena noticia es que en esa maraña de errores de genéticos se han encontrado varios que son recurrentes. Las alteraciones más significativas de los genomas tumorales de los cuatro pacientes se buscaron en 300 pacientes más, hasta identificar cuatro nuevos genes, cuyas alteraciones son las que originan la aparición de la leucemia más común.
“Una vez identificadas estas mutaciones, podemos trabajar en la búsqueda de fármacos que sean capaces de neutralizar estas mutaciones y detener el avance de la enfermedad”, avanza Elías Campo. El objetivo del grupo español es extender estos estudios genómicos a 500 enfermos más.“Pero las conclusiones de esta primera fase son tan determinantes que permiten avanzar en paralelo en tratamientos de choque para detener la dolencia”, explica.
-El proyecto de los 25.000 genomas
Los trabajos del grupo español para el estudio del genoma de la leucemia están financiados por el Ministerio de Ciencia, que ha aportado 10 millones de euros al proyecto. Pero no es una iniciativa en solitario de España y dedicada en exclusiva a este tumor hematológico. Hace tres años científicos de 12 países emprendieron un proyecto ambicioso que busca analizar el genoma de los 50 tipos de cáncer con mayor impacto social (tumores de mama, páncreas, piel, riñón, cerebro, hígado….). Así nacía el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer, una iniciativa en equipo de gobiernos y grupos científicos de cuatro continentes que busca arrancarle todos los secretos genéticos al cáncer. La tarea es ingente y trata de secuenciar el genoma de 500 pacientes por cada tumor, 25.000 en total.
En estos momentos, están en marcha 38 proyectos y hay 17.000 genomas tumorales en estudio, como el de la leucemia del grupo español.
Cuando se ponga fin a este macroproyecto se habrán desentrañado muchos de los secretos genéticos del cáncer. Se tendrá un gran manual del cáncer en el que se podrá distinguir entre las mutaciones que no influyen en la formación de un tumor de las que juegan un papel determinante. Con el tiempo, la tecnología estará al alcance de todos y cada paciente con cáncer podrá tener el genoma de su tumor, un perfil personal de ese gran manual genético.
Los trabajos del grupo español para el estudio del genoma de la leucemia están financiados por el Ministerio de Ciencia, que ha aportado 10 millones de euros al proyecto. Pero no es una iniciativa en solitario de España y dedicada en exclusiva a este tumor hematológico. Hace tres años científicos de 12 países emprendieron un proyecto ambicioso que busca analizar el genoma de los 50 tipos de cáncer con mayor impacto social (tumores de mama, páncreas, piel, riñón, cerebro, hígado….). Así nacía el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer, una iniciativa en equipo de gobiernos y grupos científicos de cuatro continentes que busca arrancarle todos los secretos genéticos al cáncer. La tarea es ingente y trata de secuenciar el genoma de 500 pacientes por cada tumor, 25.000 en total.
En estos momentos, están en marcha 38 proyectos y hay 17.000 genomas tumorales en estudio, como el de la leucemia del grupo español.
Cuando se ponga fin a este macroproyecto se habrán desentrañado muchos de los secretos genéticos del cáncer. Se tendrá un gran manual del cáncer en el que se podrá distinguir entre las mutaciones que no influyen en la formación de un tumor de las que juegan un papel determinante. Con el tiempo, la tecnología estará al alcance de todos y cada paciente con cáncer podrá tener el genoma de su tumor, un perfil personal de ese gran manual genético.
**Publicado en "ABC"
SE DESTINAN MÁS DE 80 MILLONES DE EUROS EN LA RENOVACIÓN DEL HOSPITAL REINA SOFÍA( CORDOBA )
La Junta de Andalucía está invirtiendo más de 80 millones de euros en una nueva fase del Plan de Modernización del Hospital Reina Sofía de Córdoba mediante el que se está renovando y ampliando el centro. El objetivo de esta inversión es el de ofrecer una "mayor funcionalidad, con la proximidad de los equipamientos de alta tecnología, con una mejora muy considerable en las instalaciones al servicio de los usuarios". La consejera de Salud, María Jesús Montero, indicó en comisión parlamentaria los detalles de las actuaciones previstas y las que ya se han realizado. Los usuarios del citado hospital se beneficiarán de un centro 40.000 metros cuadrados mayor tras la ejecución de este plan, que pretende concentrar en el recinto original de complejo sanitario toda la asistencia, excepto la ubicada en el Hospital Los Morales, en el club de diálisis y en los centros periféricos de especialidades.
El núcleo de este plan es una inversión de más de 80 millones de euros que permitirá realizar parte del nuevo Hospital Médico Quirúrgico, el Materno Infantil y la reforma y ampliación de las consultas maternales e infantiles y la nueva Área de Oncología. El Médico Quirúrgico se concluirá en una segunda fase. A raíz de este proyecto, el hospital contará con un gran bloque de hospitalización materno infantil, otro dedicado a la hospitalización medico quirúrgica y una zona común ubicada entre ambos edificios que albergará las áreas de diagnóstico y tratamiento.
El Hospital Materno Infantil ampliará su superficie en 11.000 metros cuadrados y todas sus habitaciones serán individuales, tanto las infantiles como las tocoginecológicas. Se incrementarán los recursos de Hospitalización, Neonatología, UCI Pediátrica, Reanimación, Hospital de Día, Quirófanos, Consultas, Área de Quemados y Área Lúdica-Pedagógica. El programa funcional de este centro se basa en las directrices que recoge el Decreto de Atención al Niño Hospitalizado que establece el derecho del pequeño a una atención sanitaria en condiciones adaptadas a las necesidades propias de su edad y desarrollo. Esta obra se encuentra en fase de revisión de las 15 propuestas presentadas y una vez concluida se continuará el proceso para la ejecución de la obra.
Dentro del plan de modernización también se enmarcan proyectos que se están ejecutando como la construcción del Centro de Alta Resolución de Arroyo del Moro, la reforma y ampliación de los laboratorios de Hematología y Microbiología, la Unidad de Cuidados Intensivos y la Unidad de Hemodinámica. El desarrollo del Plan de Modernización permitió ya la puesta en marcha del nuevo Servicio de Análisis Clínicos, con la robotización de todos los procesos; una nueva Área de Ecografía; o la reforma y ampliación del Servicio de Anatomía Patológica, en el que se invirtieron dos millones de euros. También se ejecutaron las obras de reforma y ampliación de Urgencias, con un presupuesto de alrededor de tres millones de euros; se creó un nuevo Servicio de Lavandería, que incluye la tecnología más avanzada para la limpieza; y una nueva zona de aparcamiento con 598 plazas y mejores accesos.
05 June 2011
Combination antibody therapy shows promise in metastatic melanoma
A duo of drugs, each targeting a prime survival strategy of tumors, can be safely administered and are potentially more effective than either drug alone for advanced, inoperable melanomas, according to a phase 1 clinical trial led by Dana-Farber Cancer Institute investigators. The findings (abstract 8511), will be presented in an oral session at the annual meeting of the American Society of Clinical Oncology on Saturday, June 4, 3 p.m. CT, Arie Crown Theater, McCormick Place.
The drugs -- ipilimumab and bevacizumab -- are both monoclonal antibodies, intensified formulations of natural disease-fighting proteins. Ipilimumab spurs the immune system to attack diseased cells, including tumor cells. Bevacizumab, also known by the trade name Avastin, blocks the growth of blood vessels that provide tumors with nourishment. Ipilimumab has extended the lives of metastatic melanoma patients in previous clinical trials, and bevacizumab is often used to treat tumors of the colon, lung, and kidney.
The trial involved 22 patients with metatastic melanoma that was not treatable by surgery.
F. Stephen Hodi, MD, the study's lead author and director of the melanoma treatment center at Dana-Farber, said the trial is the first to explore whether the two agents enhance each other's effectiveness. Most of the participants didn't experience serious adverse side effects, although some did experience inflammation of artery walls, the liver, thyroid gland, colon, or uvea (the middle layer of the eye). Five patients required steroid treatment for these problems and were removed the trial.
Positron emission tomography (PET) scans showed a prompt immune system response to many of the melanoma tumors, and computed tomography (CT) scans showed decreased blood flow to the tumors. Eight of the participants had partial responses -- showing some tumor shrinkage -- to the dual treatment, and six had stable disease. All the responses lasted at least six months. Biopsies performed after the treatment showed a more vigorous immune system response than would be expected with ipilimumab alone.
"Our findings indicate that ipilimumab and bevacizumab can be safely administered with careful management of side effects," said Hodi. "The results of lab tests suggest that the two agents may work synergistically, with 14 of 21 evaluable patients experiencing a clinical benefit. This approach merits exploration in further clinical trials."
**Source: Dana-Farber Cancer Institute
The drugs -- ipilimumab and bevacizumab -- are both monoclonal antibodies, intensified formulations of natural disease-fighting proteins. Ipilimumab spurs the immune system to attack diseased cells, including tumor cells. Bevacizumab, also known by the trade name Avastin, blocks the growth of blood vessels that provide tumors with nourishment. Ipilimumab has extended the lives of metastatic melanoma patients in previous clinical trials, and bevacizumab is often used to treat tumors of the colon, lung, and kidney.
The trial involved 22 patients with metatastic melanoma that was not treatable by surgery.
F. Stephen Hodi, MD, the study's lead author and director of the melanoma treatment center at Dana-Farber, said the trial is the first to explore whether the two agents enhance each other's effectiveness. Most of the participants didn't experience serious adverse side effects, although some did experience inflammation of artery walls, the liver, thyroid gland, colon, or uvea (the middle layer of the eye). Five patients required steroid treatment for these problems and were removed the trial.
Positron emission tomography (PET) scans showed a prompt immune system response to many of the melanoma tumors, and computed tomography (CT) scans showed decreased blood flow to the tumors. Eight of the participants had partial responses -- showing some tumor shrinkage -- to the dual treatment, and six had stable disease. All the responses lasted at least six months. Biopsies performed after the treatment showed a more vigorous immune system response than would be expected with ipilimumab alone.
"Our findings indicate that ipilimumab and bevacizumab can be safely administered with careful management of side effects," said Hodi. "The results of lab tests suggest that the two agents may work synergistically, with 14 of 21 evaluable patients experiencing a clinical benefit. This approach merits exploration in further clinical trials."
**Source: Dana-Farber Cancer Institute
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