Un nuevo meta-análisis recomienda la ingesta diaria de niveles recomendados de Omega-3 para reducir el riesgo de fallecimiento cardíaco súbito y otras enfermedades cardíacas
Un reciente meta-análisis publicado por el British Journal of Nutrition ha descubierto que es necesario un mínimo de 250 mg de Omega-3 EPA y DHA disponible en el pescado con el fin de reducir el riesgo de padecer algunas enfermedades cardíacas coronarias.
Los investigadores han descubierto que 250 mg de EPA/DHA se asociaron a una reducción de un 35% en el riesgo de padecer fallecimiento cardíaco súbito. Los investigadores descubrieron también una reducción de un 16% en los eventos coronarios no fatales.
Las estadísticas publicadas por la American Heart Association (http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4591) (AHA) han demostrado que la enfermedad cardiaca coronaria (CHD) es la principal causa única de fallecimiento en América, dándose 425.425 fallecimientos en Estados Unidos en el año 2006, y 1.255.000 ataques coronarios nuevos y recurrentes al año. La AHA también ha indicado que el 34% de las personas que experimentan un ataque coronario en un año concreto mueren a causa del mismo.
El coautor del documento, Harry Rice, PhD y vicepresidente de asuntos normativos y científicos de la organización mundial para Omega-3 EPA/DHA (http://www.goedomega3.com/) (GOED) indicó a NutraIngredients-USA que los resultados "sugieren que 250 mg/día EPA y DHA deberán considerarse como la cantidad mínima, no en un nivel de consumo óptimo".
Rice añadió: "Lo que es verdaderamente nuevo en relación a este meta-análisis es que los datos utilizados fueron de sujetos que anteriormente estaban libres de enfermedad cardiaca coronaria conocida; de este modo, los resultados positivos proporcionan una evidencia superior de la necesidad de establecer una ingesta de referencia dietaria (DRI) para los ácidos grasos de larga cadena de omega-3".
Jon Getzinger, responsable de ventas y marketing de Ocean Nutrition Canada Limited, comentó: "Como co-patrocinador del estudio pensamos que este meta-análisis era importante para confirmar la necesidad de suplementación de Omega-3 EPA/DHA. Estos nutrientes son esenciales para una salud general buena, y se ha demostrado estudio tras estudio que poseen beneficios de salud para el corazón".
Jon Getzinger añadió: "La AHA estima que en el año 2009 el coste de las enfermedades cardiovasculares y derrames en Estados Unidos fue 475.300 millones de dólares. Esperamos que estudios como este convenzan a las autoridades normativas de todo el mundo de que existe una necesidad de recomendar niveles de ingesta para asegurar que la población general comprende la necesidad de estos nutrientes esenciales y las cantidades que deben ser parte de una dieta diaria saludable.
08 June 2011
Una de cada cinco personas con diabetes pierden 15 horas de trabajo al mes debido a la bajada de azúcar
Casi una de cada cinco personas con diabetes no pueden asistir regularmente a un día completo de trabajo debido a la interrupción causada por episodios de bajo nivel de azúcar en sangre, conocido como un evento hipoglucémico. Una nueva encuesta, centrada en la pérdida de productividad tras los eventos hipoglucémicos, se publicó hoy en la revista Value in Health. La encuesta se realizó con 1.404 personas con diabetes de tipo 1 y 2 que habían registrado un evento hipoglucémico en el mes precedente, en EE.UU., Reino Unido, Alemania y Francia.
Las conclusiones principales de la encuesta fueron:
-- La pérdida media de productividad en el lugar de trabajo, por persona, mes, debido a un evento hipoglucémico durante la noche o nocturno, fue de 14,7 horas para los que faltaron al trabajo. Esto fue igual a un valor de dólar estimado de 2.294 dólares en la productividad perdida por persona, al año*.
-- Los eventos hipoglucémicos suelen ocurrir durante la noche y una de cada cinco personas (22,7%) llegó tarde al trabajo o perdió un día complete de trabajo como resultado de un episodio nocturno. Los eventos que se produjeron durante horas de trabajo resultaron en el 18,3% de las personas que tuvieron que dejar el trabajo antes o perdieron un día completo.
"Muchas personas con diabetes luchan con la hipoglucemia regularmente", dijo el principal investigador y psicólogo de salud, la doctora Meryl Brod. "Esto no sólo tiene un impacto en sus vidas laborales, sino que aumenta la necesidad de autocontrolar los niveles de glucosa de la sangre. Además, los eventos que se producen durante el sueño son un reto para las personas con diabetes".
La encuesta también reveló que los pacientes realizaron 5,6 pruebas de glucosa en sangre adicionales para medir su azúcar en sangre en los próximos siete días tras el evento y el 24,9% contactó con un profesional médico (ya sea el médico de atención primaria, el hospital, la clínica de diabetes u otro trabajador sanitario) como resultado del evento. Entre los pacientes que utilizan insulina, el 25% redujo su dosis de insulina tras el evento.
Mantener los estrictos controles glucémicos tiene ventajas a largo plazo para personas con diabetes en la reducción de las complicaciones. Los síntomas de un evento hipoglucémico, cuando el azúcar de la sangre es demasiado bajo, a menudo incluyen palpitaciones, temblores, hambre, sudores, dificultad para concentrarse y confusión. Las personas con diabetes, tratadas con insulina, pueden experimentar de uno a tres eventos al mes.
El estudio completo puede encontrarse en la publicación de julio de Value in Health y también online en: http://www.valueinhealthjournal.com/. El estudio fue patrocinado por Novo Nordisk.
Las conclusiones principales de la encuesta fueron:
-- La pérdida media de productividad en el lugar de trabajo, por persona, mes, debido a un evento hipoglucémico durante la noche o nocturno, fue de 14,7 horas para los que faltaron al trabajo. Esto fue igual a un valor de dólar estimado de 2.294 dólares en la productividad perdida por persona, al año*.
-- Los eventos hipoglucémicos suelen ocurrir durante la noche y una de cada cinco personas (22,7%) llegó tarde al trabajo o perdió un día complete de trabajo como resultado de un episodio nocturno. Los eventos que se produjeron durante horas de trabajo resultaron en el 18,3% de las personas que tuvieron que dejar el trabajo antes o perdieron un día completo.
"Muchas personas con diabetes luchan con la hipoglucemia regularmente", dijo el principal investigador y psicólogo de salud, la doctora Meryl Brod. "Esto no sólo tiene un impacto en sus vidas laborales, sino que aumenta la necesidad de autocontrolar los niveles de glucosa de la sangre. Además, los eventos que se producen durante el sueño son un reto para las personas con diabetes".
La encuesta también reveló que los pacientes realizaron 5,6 pruebas de glucosa en sangre adicionales para medir su azúcar en sangre en los próximos siete días tras el evento y el 24,9% contactó con un profesional médico (ya sea el médico de atención primaria, el hospital, la clínica de diabetes u otro trabajador sanitario) como resultado del evento. Entre los pacientes que utilizan insulina, el 25% redujo su dosis de insulina tras el evento.
Mantener los estrictos controles glucémicos tiene ventajas a largo plazo para personas con diabetes en la reducción de las complicaciones. Los síntomas de un evento hipoglucémico, cuando el azúcar de la sangre es demasiado bajo, a menudo incluyen palpitaciones, temblores, hambre, sudores, dificultad para concentrarse y confusión. Las personas con diabetes, tratadas con insulina, pueden experimentar de uno a tres eventos al mes.
El estudio completo puede encontrarse en la publicación de julio de Value in Health y también online en: http://www.valueinhealthjournal.com/. El estudio fue patrocinado por Novo Nordisk.
Consejos para la detección precoz de un melanoma
La probabilidad de curación del melanoma es muy alta si se diagostica de manera precoz. Pero se reduce si el diagnóstico es tardío y el cáncer ya se ha extendido a otros órganos. Es precisa una consulta urgente a un dermatólogo si una mancha en la piel cumple la llamada regla ABCDE.
A. ASIMETRÍA.
Las manchas de los melanomas suelen ser asimétricas.
B. BORDES.
Si los bordes son irregulares, es más probable que se trate de un melanoma.
C. COLOR.
Un color oscuro de una mancha también puede alertar de un posible melanoma.
D. DIÁMETRO.
Otra señal de alerta es que una mancha crezca y adquiera un diámetro superior a cinco milímetros.
E. EVOLUCIÓN.
Si una mancha crece con rapidez, o bien si empieza a picar o a sangrar, también es recomendable una consulta a un dermatólogo para asegurarse de que no se trata de un melanoma.
A. ASIMETRÍA.
Las manchas de los melanomas suelen ser asimétricas.
B. BORDES.
Si los bordes son irregulares, es más probable que se trate de un melanoma.
C. COLOR.
Un color oscuro de una mancha también puede alertar de un posible melanoma.
D. DIÁMETRO.
Otra señal de alerta es que una mancha crezca y adquiera un diámetro superior a cinco milímetros.
E. EVOLUCIÓN.
Si una mancha crece con rapidez, o bien si empieza a picar o a sangrar, también es recomendable una consulta a un dermatólogo para asegurarse de que no se trata de un melanoma.
Finnish twin study yields new information on how fat cells cope with obesity
The mechanisms by which obesity leads towards metabolic co-morbidities, such as diabetes mellitus, are poorly understood and of great public health interest. A study led by Matej Orešič from VTT Technical Research Centre of Finland suggests that adaptation of fat cell membranes to obesity may play a key role in the early stages of inflammatory disorders. Millions of adults are diagnosed as obese each year, worldwide. Many of these people suffer from a disorder known as metabolic syndrome, which includes symptoms such as hypertension and elevated blood cholesterol. They are also at risk of developing additional diseases such as heart disease and diabetes mellitus. Obesity may in fact be a major cause of all these problems—the question is, why? Kirsi H. Pietiläinen (Obesity Research Unit, Helsinki University Central Hospital), Antonio Vidal-Puig (University of Cambridge), Matej Orešič and colleagues set out to address this question in their paper published on June 7th in the online, open access journal PLoS Biology.
The team used lipidomics to study the fat tissue biopsies among several sets of monozygotic twins. In each twin pair, one twin was obese (but not morbidly obese) while the other twin exhibited a normal body mass index. Because monozygotic twins share the same DNA and early upbringing, the impact of these factors on adult body mass phenotypes is accounted for, leaving other factors such as adult diet and lifestyle choices as the major variables.
When the authors compared dietary intake within twin sets they found that obese twins had lower amounts of polyunsaturated fatty acids in their diets than their non-obese counterparts. The kinds of fats a person eats can affect what types of lipids are present in the body. Unexpectedly, the authors found the obese people had higher amounts of certain types of lipids containing polyunsaturated fatty acids in their adipose tissues than their non-obese twins.
This finding is interesting because cell membranes are primarily composed of lipids, and different lipids can alter a membrane's physical properties, such as its fluidity. When the authors used computers to model the effect of these different lipids on adipose cell membranes, they found that the new lipids observed in the cells of the obese twins balanced each other in such a way that overall membrane fluidity was unaffected. The authors concluded that lipid-content changes in obese individuals might actually be an adaptation that serves to preserve membrane function as the cells expand. Additional analyses suggested that this adaptation can only go so far, and breaks down in the morbidly obese.
The authors also conducted a statistical network analysis to attempt to identify the regulatory mechanisms underpinning the changes and found the gene encoding the fatty acid elongase Elovl6 might be involved in fatty acid remodelling in obese people. Indeed, when the researchers reduced Elovl6 expression in an adipocyte cell line, they found the cells could no longer maintain the right level of the adaptive lipids observed in obese twins.
Collectively, the authors' data point to some of the mechanisms the body may use to adapt to excess fat. These results may also help to explain why obese people are at risk of developing inflammatory disorders such as diabetes mellitus: the kinds of lipids that accumulate in the adipocytes of obese people are precursors for compounds that are known to aggravate the immune system. These findings, while needing to be validated by further studies, nonetheless represent a valuable angle from which to approach the problem.
**Source: Public Library of Science
The team used lipidomics to study the fat tissue biopsies among several sets of monozygotic twins. In each twin pair, one twin was obese (but not morbidly obese) while the other twin exhibited a normal body mass index. Because monozygotic twins share the same DNA and early upbringing, the impact of these factors on adult body mass phenotypes is accounted for, leaving other factors such as adult diet and lifestyle choices as the major variables.
When the authors compared dietary intake within twin sets they found that obese twins had lower amounts of polyunsaturated fatty acids in their diets than their non-obese counterparts. The kinds of fats a person eats can affect what types of lipids are present in the body. Unexpectedly, the authors found the obese people had higher amounts of certain types of lipids containing polyunsaturated fatty acids in their adipose tissues than their non-obese twins.
This finding is interesting because cell membranes are primarily composed of lipids, and different lipids can alter a membrane's physical properties, such as its fluidity. When the authors used computers to model the effect of these different lipids on adipose cell membranes, they found that the new lipids observed in the cells of the obese twins balanced each other in such a way that overall membrane fluidity was unaffected. The authors concluded that lipid-content changes in obese individuals might actually be an adaptation that serves to preserve membrane function as the cells expand. Additional analyses suggested that this adaptation can only go so far, and breaks down in the morbidly obese.
The authors also conducted a statistical network analysis to attempt to identify the regulatory mechanisms underpinning the changes and found the gene encoding the fatty acid elongase Elovl6 might be involved in fatty acid remodelling in obese people. Indeed, when the researchers reduced Elovl6 expression in an adipocyte cell line, they found the cells could no longer maintain the right level of the adaptive lipids observed in obese twins.
Collectively, the authors' data point to some of the mechanisms the body may use to adapt to excess fat. These results may also help to explain why obese people are at risk of developing inflammatory disorders such as diabetes mellitus: the kinds of lipids that accumulate in the adipocytes of obese people are precursors for compounds that are known to aggravate the immune system. These findings, while needing to be validated by further studies, nonetheless represent a valuable angle from which to approach the problem.
**Source: Public Library of Science
Ensayados con éxito fármacos que frenan el melanoma
Una nueva generación de fármacos diseñados para atacar de manera precisa las células del melanoma empieza a mejorar el tratamiento de este tipo de cáncer, el más grave de los que afectan a la piel. La palabra clave en esta frase es empieza. Estos nuevos fármacos aún no son útiles para todos los pacientes y sus efectos, en la mayoría de los casos, son temporales.
Pero “después de tantos años sin avances, estamos entrando en una nueva era en el tratamiento del melanoma”, afirma Antoni Ribas, oncólogo catalán afincado en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA). Ribas, que ha actuado como presidente del Comité de Melanoma en el congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica celebrado del 3 al 7 de junio en Chicago (EE.UU.), explica que “cada vez entendemos mejor cómo funcionan las células del melanoma y cómo podemos atacarlas. En un plazo de cinco a diez años dispondremos de tratamientos aún mejores que los que están empezando a salir ahora”.
Para Ribas, que llegó a UCLA procedente de Vall d’Hebron en 1996 y se especializó en melanoma “porque era un tumor en el que no teníamos nada que ofrecer y en el que nadie quería trabajar”, la situación es equivalente a haber estado esperando en una parada de autobuses durante 15 años sin que llegara ninguno y encontrarse ahora con que llegan tres seguidos.
Los resultados sobre el tratamiento del melanoma han sido este año el tema estrella del congresoe de la Sociedad Americana de Oncología Clínica, informa Josep Tabernero, jefe de servicio de oncología del hospital Vall d’Hebron. Con más de 30.000 participantes, es el congreso de oncología más importante del mundo y en él se suelen presentar los avances clave destinados a cambiar la manera de tratar a los pacientes. De los nuevos fármacos contra el melanoma, el que será útil en un número mayor de pacientes es el vemurafenib, que actúa como un pequeño James Bond en las células cancerosas. Concretamente, intercepta a uno de los malos de la película, que responde al nombre clave de BRAF V600E, y que hace llegar al núcleo de las células la orden de multiplicarse.
Para que el fármaco consiga su objetivo, debe encontrar a BRAF V600E. Sin embargo, en aproximadamente la mitad de los melanomas, este malo no aparece. Por lo tanto, vemurafenib sólo es útil en la otra mitad de los pacientes, aquellos que sí tienen a BRAF V600E en sus células tumorales.
Según un estudio del que Ribas es coautor y que se ha presentado en el congreso de Chicago, el tratamiento con este fármaco reduce la mortalidad a una tercera parte sobre un periodo de seis meses en pacientes con melanoma metastásico y portadores de la mutación BRAF V600E.
Los resultados sobre el vemurafenib, publicados online por la revista The New England Journal of Medicine, han sido tan positivos que los investigadores han interrumpido el estudio antes de finalizarlo para permitir que todos los pacientes pudieran recibir el fármaco.
El medicamento, aún no comercializado, tiene el inconveniente de que causa efectos secundarios lo bastante importantes para tener que modificar la dosis en un tercio de los pacientes. Otro inconveniente es que suele perder eficacia unos meses después de iniciarse el tratamiento porque las células cancerosas aprenden a proliferar incluso sin la mutación BRAF V600E. Pero “este es un problema que estamos en proceso de resolver”, informa Antoni Ribas en entrevista telefónica. “En el último año hemos entendido por qué las células cancerosas se vuelven resistentes al fármaco y ya estamos buscando una manera de evitar estas resistencias, de modo que el tratamiento sea eficaz a largo plazo”.
Un segundo fármaco sobre el que se han presentado resultados positivos en el congreso de Chicago es un modulador del sistema inmunitario llamado ipilimumab, en este caso ya comercializado. En un estudio internacional dirigido desde Estados Unidos y del que es coautor Pere Gascon, del hospital Clínic, se ha observado que el ipilimumab eleva en un 70% el número de pacientes que sobreviven tres años después del diagnóstico.
Tiene el incoveniente de que sólo es eficaz en una minoría de pacientes sin que se sepa a priori quién responderá al tratamiento y quién no. Tiene efectos secundarios importantes en uno de cada cinco pacientes. Y tiene un precio prohibitivo, de 120.000 dólares (unos 82.000 euros al cambio actual) por un ciclo de tratamiento de cuatro dosis, lo que dificultará su uso a gran escala. Pero, en aquellas personas en que funciona, puede mantener el melanoma a raya durante años. “Tengo una paciente que fue tratada con ipilimumab en el marco de un ensayo clínico hace diez años y sigue estando bien”, explica Ribas. Aquella paciente tenía, cuando recibió el fármaco, un melanoma metastásico y una esperanza de vida inferior a un año. Otros centros médicos que han participado en ensayos clínicos del ipilimumab también han referido casos de pacientes que tenían un mal pronóstico y en los que el sistema inmunitario ha conseguido controlar el melanoma.
El nuevo arsenal contra el melanoma se completa con el peginterferón alfa-2b, un inmunomodulador aprobado en abril en Estados Unidos. Y se han empezado a desarrollar nuevos fármacos que actúen sobre el sistema inmunitario con el objetivo de ampliar las opciones de tratamiento, informa Ribas.
Con la llegada de estos nuevos fármacos, “estamos viendo por primera vez avances significativos en el tratamiento del melanoma metastásico, lo que se traduce en una mayor supervivencia para nuestros pacientes”, destaca Javier Cortés, especialista en melanoma de Vall d’Hebron. Pero advierte, al igual que Antoni Ribas, que los nuevos fármacos que están llegando no son la solución definitiva sino sólo el principio. “En un plazo de cinco a diez años, el tratamiento del melanoma va a basarse en las características particulares de cada tumor”, predice Cortés. “Trataremos de manera individualizada a los pacientes ofreciendo a cada uno lo que más le conviene”.
Pero “después de tantos años sin avances, estamos entrando en una nueva era en el tratamiento del melanoma”, afirma Antoni Ribas, oncólogo catalán afincado en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA). Ribas, que ha actuado como presidente del Comité de Melanoma en el congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica celebrado del 3 al 7 de junio en Chicago (EE.UU.), explica que “cada vez entendemos mejor cómo funcionan las células del melanoma y cómo podemos atacarlas. En un plazo de cinco a diez años dispondremos de tratamientos aún mejores que los que están empezando a salir ahora”.
Para Ribas, que llegó a UCLA procedente de Vall d’Hebron en 1996 y se especializó en melanoma “porque era un tumor en el que no teníamos nada que ofrecer y en el que nadie quería trabajar”, la situación es equivalente a haber estado esperando en una parada de autobuses durante 15 años sin que llegara ninguno y encontrarse ahora con que llegan tres seguidos.
Los resultados sobre el tratamiento del melanoma han sido este año el tema estrella del congresoe de la Sociedad Americana de Oncología Clínica, informa Josep Tabernero, jefe de servicio de oncología del hospital Vall d’Hebron. Con más de 30.000 participantes, es el congreso de oncología más importante del mundo y en él se suelen presentar los avances clave destinados a cambiar la manera de tratar a los pacientes. De los nuevos fármacos contra el melanoma, el que será útil en un número mayor de pacientes es el vemurafenib, que actúa como un pequeño James Bond en las células cancerosas. Concretamente, intercepta a uno de los malos de la película, que responde al nombre clave de BRAF V600E, y que hace llegar al núcleo de las células la orden de multiplicarse.
Para que el fármaco consiga su objetivo, debe encontrar a BRAF V600E. Sin embargo, en aproximadamente la mitad de los melanomas, este malo no aparece. Por lo tanto, vemurafenib sólo es útil en la otra mitad de los pacientes, aquellos que sí tienen a BRAF V600E en sus células tumorales.
Según un estudio del que Ribas es coautor y que se ha presentado en el congreso de Chicago, el tratamiento con este fármaco reduce la mortalidad a una tercera parte sobre un periodo de seis meses en pacientes con melanoma metastásico y portadores de la mutación BRAF V600E.
Los resultados sobre el vemurafenib, publicados online por la revista The New England Journal of Medicine, han sido tan positivos que los investigadores han interrumpido el estudio antes de finalizarlo para permitir que todos los pacientes pudieran recibir el fármaco.
El medicamento, aún no comercializado, tiene el inconveniente de que causa efectos secundarios lo bastante importantes para tener que modificar la dosis en un tercio de los pacientes. Otro inconveniente es que suele perder eficacia unos meses después de iniciarse el tratamiento porque las células cancerosas aprenden a proliferar incluso sin la mutación BRAF V600E. Pero “este es un problema que estamos en proceso de resolver”, informa Antoni Ribas en entrevista telefónica. “En el último año hemos entendido por qué las células cancerosas se vuelven resistentes al fármaco y ya estamos buscando una manera de evitar estas resistencias, de modo que el tratamiento sea eficaz a largo plazo”.
Un segundo fármaco sobre el que se han presentado resultados positivos en el congreso de Chicago es un modulador del sistema inmunitario llamado ipilimumab, en este caso ya comercializado. En un estudio internacional dirigido desde Estados Unidos y del que es coautor Pere Gascon, del hospital Clínic, se ha observado que el ipilimumab eleva en un 70% el número de pacientes que sobreviven tres años después del diagnóstico.
Tiene el incoveniente de que sólo es eficaz en una minoría de pacientes sin que se sepa a priori quién responderá al tratamiento y quién no. Tiene efectos secundarios importantes en uno de cada cinco pacientes. Y tiene un precio prohibitivo, de 120.000 dólares (unos 82.000 euros al cambio actual) por un ciclo de tratamiento de cuatro dosis, lo que dificultará su uso a gran escala. Pero, en aquellas personas en que funciona, puede mantener el melanoma a raya durante años. “Tengo una paciente que fue tratada con ipilimumab en el marco de un ensayo clínico hace diez años y sigue estando bien”, explica Ribas. Aquella paciente tenía, cuando recibió el fármaco, un melanoma metastásico y una esperanza de vida inferior a un año. Otros centros médicos que han participado en ensayos clínicos del ipilimumab también han referido casos de pacientes que tenían un mal pronóstico y en los que el sistema inmunitario ha conseguido controlar el melanoma.
El nuevo arsenal contra el melanoma se completa con el peginterferón alfa-2b, un inmunomodulador aprobado en abril en Estados Unidos. Y se han empezado a desarrollar nuevos fármacos que actúen sobre el sistema inmunitario con el objetivo de ampliar las opciones de tratamiento, informa Ribas.
Con la llegada de estos nuevos fármacos, “estamos viendo por primera vez avances significativos en el tratamiento del melanoma metastásico, lo que se traduce en una mayor supervivencia para nuestros pacientes”, destaca Javier Cortés, especialista en melanoma de Vall d’Hebron. Pero advierte, al igual que Antoni Ribas, que los nuevos fármacos que están llegando no son la solución definitiva sino sólo el principio. “En un plazo de cinco a diez años, el tratamiento del melanoma va a basarse en las características particulares de cada tumor”, predice Cortés. “Trataremos de manera individualizada a los pacientes ofreciendo a cada uno lo que más le conviene”.
**Publicado en "LA VANGUARDIA"
Researchers discover biochemical weakness of malaria parasite -- vaccine to be developed
Every year, 10,000 pregnant women and up to 200,000 newborn babies are killed by the malaria parasite. Doctors all around the globe have for years been looking in vain for a medical protection, and now researchers from the University of Copenhagen have found the biochemically weakness of the lethal malaria parasite, and will now start developing a vaccine to combat pregnancy related malaria. The malaria parasite travels via the spit of an infected mosquito to the liver of the new host, where it spreads to the red blood corpuscles and starts to reproduce itself.
"Pregnant women and children below the age of five years are particularly vulnerable to malaria because of the parasite's survival mechanisms. The parasite has a protein hook designed to attach it to the placenta and this leads to amnesia of the mother who in worst case can die or deliver prematurely. This increases the maternal mortality - and infant mortality," explains Associate Professor Ali Salanti from the University of Copenhagen's Centre for Medical Parasitology who manages the project.
The body's immune system normally attacks any foreign body but since our spleen constantly filters our blood and removes ruined or deform blood cells, the body's natural defense does not need to check the blood. And the malaria parasite exploits this fact.
An infected red blood corpuscle is more stiff than in its normal state and this would usually trigger the spleen to destroy the cell and parasite, but the malaria parasite has an advanced arsenal of protein hooks. With these hooks the parasite attaches itself to the inner side of the blood vessel and even if our immune system succeeds in defeating one hook, the parasite has 60 different hooks, which again differ from one malaria parasite to another.
Researchers have for years been looking for a vaccine which can attack the malaria parasite's specific placenta hook. This is tricky not least due to the fact that the parasite's hooks are long proteins which are difficult to produce artificially in the lab when developing of a vaccine.
After intensive research efforts, the researchers have now succeeded in identifying a fragment of the placenta hook (VAR2CSA) which not only is crucial for the parasite's ability to attach itself to the placenta, but also is possible to produce artificially for a vaccine.
"A vaccine must stimulate the immune system to quickly attack something foreign in the body. Therefore, it was a matter of finding the part of the placenta hook, which the parasite cannot manage without and which we could target a vaccine against," says Associate Professor Ali Salanti.
With a grant of 15 million DKK (approximately 3 million USD) from the Danish National Advanced Technology Foundation and close corporation with two Danish biotech companies, the researchers can now start developing the vaccine and take it through the first trials to test its safety.
Ali Salanti and his colleagues will collaborate with the biotech companies ExpreS2ion Biotechnologies and CMC Biologics A/S to develop a method for mass production of the vaccine.
Once this has fallen into place, the researchers can start up the clinical trials on animals and human beings. If the trials are successful the parasistologists from the University of Copenhagen and their partners will make a significant contribution in reaching the UN's Millennium Development goal number 4 and 5. These two goals encourage every country in the world to work on lowering global child mortality with two thirds and maternal mortality with three quarters.
**Source: University of Copenhagen
"Pregnant women and children below the age of five years are particularly vulnerable to malaria because of the parasite's survival mechanisms. The parasite has a protein hook designed to attach it to the placenta and this leads to amnesia of the mother who in worst case can die or deliver prematurely. This increases the maternal mortality - and infant mortality," explains Associate Professor Ali Salanti from the University of Copenhagen's Centre for Medical Parasitology who manages the project.
The body's immune system normally attacks any foreign body but since our spleen constantly filters our blood and removes ruined or deform blood cells, the body's natural defense does not need to check the blood. And the malaria parasite exploits this fact.
An infected red blood corpuscle is more stiff than in its normal state and this would usually trigger the spleen to destroy the cell and parasite, but the malaria parasite has an advanced arsenal of protein hooks. With these hooks the parasite attaches itself to the inner side of the blood vessel and even if our immune system succeeds in defeating one hook, the parasite has 60 different hooks, which again differ from one malaria parasite to another.
Researchers have for years been looking for a vaccine which can attack the malaria parasite's specific placenta hook. This is tricky not least due to the fact that the parasite's hooks are long proteins which are difficult to produce artificially in the lab when developing of a vaccine.
After intensive research efforts, the researchers have now succeeded in identifying a fragment of the placenta hook (VAR2CSA) which not only is crucial for the parasite's ability to attach itself to the placenta, but also is possible to produce artificially for a vaccine.
"A vaccine must stimulate the immune system to quickly attack something foreign in the body. Therefore, it was a matter of finding the part of the placenta hook, which the parasite cannot manage without and which we could target a vaccine against," says Associate Professor Ali Salanti.
With a grant of 15 million DKK (approximately 3 million USD) from the Danish National Advanced Technology Foundation and close corporation with two Danish biotech companies, the researchers can now start developing the vaccine and take it through the first trials to test its safety.
Ali Salanti and his colleagues will collaborate with the biotech companies ExpreS2ion Biotechnologies and CMC Biologics A/S to develop a method for mass production of the vaccine.
Once this has fallen into place, the researchers can start up the clinical trials on animals and human beings. If the trials are successful the parasistologists from the University of Copenhagen and their partners will make a significant contribution in reaching the UN's Millennium Development goal number 4 and 5. These two goals encourage every country in the world to work on lowering global child mortality with two thirds and maternal mortality with three quarters.
**Source: University of Copenhagen
Older age does not cause testosterone levels to decline in healthy men
A decline in testosterone levels as men grow older is likely the result—not the cause—of deteriorating general health, say Australian scientists, whose new study finds that age, in itself, has no effect on testosterone level in healthy older men. The results, to be presented Tuesday at The Endocrine Society's 93rd Annual Meeting in Boston, are the first findings released from the Healthy Man Study, according to principal investigator David Handelsman, MD, PhD, professor and director of the ANZAC Research Institute at the University of Sydney.
"Some researchers believe that an age-related testosterone deficiency contributes to the deteriorating health of older men and causes nonspecific symptoms, such as tiredness and loss of libido," he said.
Handelsman and his team, however, found that serum (blood) testosterone levels did not decline with increasing age in older men who reported being in excellent health with no symptoms to complain of.
"We had originally expected age to have an effect on serum testosterone, so the findings were a bit of a surprise," Handelsman said.
Two study centers in Australia recruited 325 men over the age of 40 (median age, 60) who had self-reported excellent health and no symptom complaints. To test blood testosterone levels, the researchers took blood samples from the men nine times over three months. They excluded men from the study who took medications that affect testosterone.
Obesity caused a mild and clinically unimportant lowering of blood testosterone levels, the investigators reported. Age had no effect on testosterone level.
"The modest decline in blood testosterone among older men, usually coupled with nonspecific symptoms, such as easy fatigue and low sexual desire, may be due to symptomatic disorders that accumulate during aging, including obesity and heart disease," he said. "It does not appear to be a hormone deficiency state."
The message for patients and their doctors, Handelsman said, is "older men with low testosterone levels do not need testosterone therapy unless they have diseases of their pituitary or testes."
**Source: The Endocrine Society
"Some researchers believe that an age-related testosterone deficiency contributes to the deteriorating health of older men and causes nonspecific symptoms, such as tiredness and loss of libido," he said.
Handelsman and his team, however, found that serum (blood) testosterone levels did not decline with increasing age in older men who reported being in excellent health with no symptoms to complain of.
"We had originally expected age to have an effect on serum testosterone, so the findings were a bit of a surprise," Handelsman said.
Two study centers in Australia recruited 325 men over the age of 40 (median age, 60) who had self-reported excellent health and no symptom complaints. To test blood testosterone levels, the researchers took blood samples from the men nine times over three months. They excluded men from the study who took medications that affect testosterone.
Obesity caused a mild and clinically unimportant lowering of blood testosterone levels, the investigators reported. Age had no effect on testosterone level.
"The modest decline in blood testosterone among older men, usually coupled with nonspecific symptoms, such as easy fatigue and low sexual desire, may be due to symptomatic disorders that accumulate during aging, including obesity and heart disease," he said. "It does not appear to be a hormone deficiency state."
The message for patients and their doctors, Handelsman said, is "older men with low testosterone levels do not need testosterone therapy unless they have diseases of their pituitary or testes."
**Source: The Endocrine Society
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