Ischemic stroke hospitalization rates in adolescents and young adults aged 15 to 44 increased up to 37% between 1995 and 2008 according to a study conducted by researchers at the Centers for Disease Control and Prevention (CDC). The findings available September 1 in Annals of Neurology, a journal of the American Neurological Association and the Child Neurology Society, report an increase in the prevalence of hypertension, diabetes, obesity, lipid disorders, and tobacco use among this age group during the 14-year study period. The American Heart Association states that stroke is the third leading cause of death in the U.S. and 87% of all cases are attributed to ischemic stroke, in which blood flow to the brain is blocked by blood clots or build-up of fatty deposits called plaque (atherosclerosis) inside blood vessels. Prior studies report stroke in adolescents and young adults accounts for 5% to 10% of all stroke incidences, and is one of the top 10 causes of childhood death.
CDC researchers used hospital discharge data from the Nationwide Inpatient Sample of the Healthcare Cost and Utilization Project to identify patients hospitalized for ischemic stroke. Stroke risk factors and comorbidities among those hospitalized with stroke were also analyzed. "We identified significant increasing trends in ischemic stroke hospitalizations among adolescents and young adults," said Mary George, M.D., M.S.P.H., lead author of the study and a medical officer with CDC's Division for Heart Disease and Stroke Prevention. "Our results from national surveillance data accentuate the need for public health initiatives to reduce the prevalence of risk factors for stroke among adolescents and young adults."
Of the patients hospitalized for ischemic stroke, the study found that nearly one in three patients aged 15 to 34 years and over half aged 35 to 44 years were also diagnosed with hypertension. One-fourth of patients aged 35 to 44 years also had diabetes. One in four females aged 15 to 34, one in three females aged 35 to 44, and one in three males aged 15 to 44 were tobacco users. Other common co-existing conditions included obesity and lipid disorders.
The authors advised that adolescents, their guardians, and young adults can help avoid stroke by preventing and controlling hypertension, diabetes, and cholesterol; eating plenty of fresh fruits and vegetables and foods low in sodium and saturated fat; maintaining a healthy weight; engaging in regular physical activity; and not smoking.
CDC is working with public- and private-sector partners at the national, state, and local levels to educate Americans about the risk factors, health effects, and prevention measures of stroke. The agency is also enhancing the monitoring of stroke causes, associated conditions, and hospitalizations, as well as expanding the scientific literature on these topics.
*Source: Wiley-Blackwell
02 September 2011
La revista 'Nature' ha publicado un ensayo sobre viroterapia para el cáncer
La viroterapia es un viejo concepto que ha resurgido en los últimos años gracias a los avances científicos que han permitido la modificación genética de los virus para potenciar sus propiedades anticancerígenas. Desde los primeros ensayos clínicos, iniciados en 1956 y muy limitados por cuestiones técnicas, el panorama ha evolucionado hasta los estudios en fase III -la más avanzada en el desarrollo de nuevas terapias- que han colocado a algunos de estos virus a un paso de la clínica. Pero, ¿qué podemos esperar de ellos?
Cualquier tema en el que aparezca la palabra 'cáncer' gana rápidamente protagonismo debido a la sensibilidad que despierta esta enfermedad, que es la primera causa de muerte en el mundo. Por eso, los investigadores y los médicos se mueven con pies de plomo cuando se habla de nuevos o posibles tratamientos, ya que cada pequeño avance o descubrimiento en este campo -como el publicado en el último número de 'Nature'- es recibido con un entusiasmo que no siempre tiene su traducción en una mejora en el manejo de los pacientes.
"Buscar cualquier alternativa a los fármacos, la terapia que nos ha permitido mejorar los resultados, es importante. Pero hay que tener en cuenta que se trata de aspectos que están en investigación", subraya Manuel Hidalgo, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Ése es el caso, afirma, de la viroterapia, una línea "interesante" aunque "eso no significa que vaya a ser eficaz".
De momento, ninguno de estos virus ha llegado al mercado y aunque muchos están en fases avanzadas, "pasarán años hasta que los veamos en la clínica", opina Manuel Ramírez Orellana, que trabaja en el Hospital Niño Jesús de Madrid con un virus modificado para tratar un tumor del sistema nervioso. "La viroterapia -afirma- tiene limitaciones".
-Alterados en el laboratorio
Desde su descubrimiento, los virus han despertado el interés de los científicos por sus cualidades antitumorales. Lejos quedaron ya los experimentos en los que inyectaban líquidos corporales de pacientes con infecciones virales a otros que padecían cáncer, con la intención de frenar la progresión de la enfermedad. Ahora, la ciencia ha descubierto los mecanismos que están detrás de este efecto anticancerígeno y ha proporcionado las herramientas para explotarlos y potenciarlos.
Los virus con los que actualmente se trabaja pertenecen a distintas familias pero se pueden clasificar en función de cómo combaten los tumores. Por un lado están los que son oncolíticos, que penetran en las células cancerígenas donde se replican causando su destrucción. Estos "se modifican normalmente en el laboratorio para que las distingan de las células sanas", explica Ramírez Orellana. Los científicos suelen alterarlos para que además estimulen la respuesta inmune de organismo contra el cáncer, potenciando así su efecto.
Por otro lado, están los virus que se emplean como 'vehículos' "que llevan genes a los tumores", señala Hidalgo. Dentro de estos genes existe una gran variedad: pueden ser supresores de tumores, como p53, o genes suicidas, que aumentan la sensibilidad de las células a un fármaco concreto que al ser administrado las mata.
-Posible aliados en una lucha compleja
Sobre el papel, parece sencillo, pero no lo es. Una de las limitaciones es "hacerlos llegar a las células tumorales", subraya el investigador del CNIO. "Otro problema es que se trata de tratamientos a veces muy selectivos porque sólo atacan a una diana [gen] y es difícil que con una acción tan pequeña vayan a ser útiles para todos los pacientes".
Ramírez coincide en este punto ya que, como explica, "no existe una lesión universal en los cánceres que se pueda tratar con una única droga. De modo que no todos los virus servirán para todo ni para todos los pacientes".
Habrá que esperar a que los ensayos en marcha den resultados para saber si la viroterapia entra a formar parte del arsenal que tienen los oncólogos para tratar el cáncer. Eso, opinan los expertos, será a largo plazo. Mientras, en el medio, "creo que se probará su combinación con las terapias actuales", señala Ramírez, porque "podrían ser útiles como tratamiento complementario".
**Publicado en "EL MUNDO"
Cualquier tema en el que aparezca la palabra 'cáncer' gana rápidamente protagonismo debido a la sensibilidad que despierta esta enfermedad, que es la primera causa de muerte en el mundo. Por eso, los investigadores y los médicos se mueven con pies de plomo cuando se habla de nuevos o posibles tratamientos, ya que cada pequeño avance o descubrimiento en este campo -como el publicado en el último número de 'Nature'- es recibido con un entusiasmo que no siempre tiene su traducción en una mejora en el manejo de los pacientes.
"Buscar cualquier alternativa a los fármacos, la terapia que nos ha permitido mejorar los resultados, es importante. Pero hay que tener en cuenta que se trata de aspectos que están en investigación", subraya Manuel Hidalgo, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Ése es el caso, afirma, de la viroterapia, una línea "interesante" aunque "eso no significa que vaya a ser eficaz".
De momento, ninguno de estos virus ha llegado al mercado y aunque muchos están en fases avanzadas, "pasarán años hasta que los veamos en la clínica", opina Manuel Ramírez Orellana, que trabaja en el Hospital Niño Jesús de Madrid con un virus modificado para tratar un tumor del sistema nervioso. "La viroterapia -afirma- tiene limitaciones".
-Alterados en el laboratorio
Desde su descubrimiento, los virus han despertado el interés de los científicos por sus cualidades antitumorales. Lejos quedaron ya los experimentos en los que inyectaban líquidos corporales de pacientes con infecciones virales a otros que padecían cáncer, con la intención de frenar la progresión de la enfermedad. Ahora, la ciencia ha descubierto los mecanismos que están detrás de este efecto anticancerígeno y ha proporcionado las herramientas para explotarlos y potenciarlos.
Los virus con los que actualmente se trabaja pertenecen a distintas familias pero se pueden clasificar en función de cómo combaten los tumores. Por un lado están los que son oncolíticos, que penetran en las células cancerígenas donde se replican causando su destrucción. Estos "se modifican normalmente en el laboratorio para que las distingan de las células sanas", explica Ramírez Orellana. Los científicos suelen alterarlos para que además estimulen la respuesta inmune de organismo contra el cáncer, potenciando así su efecto.
Por otro lado, están los virus que se emplean como 'vehículos' "que llevan genes a los tumores", señala Hidalgo. Dentro de estos genes existe una gran variedad: pueden ser supresores de tumores, como p53, o genes suicidas, que aumentan la sensibilidad de las células a un fármaco concreto que al ser administrado las mata.
-Posible aliados en una lucha compleja
Sobre el papel, parece sencillo, pero no lo es. Una de las limitaciones es "hacerlos llegar a las células tumorales", subraya el investigador del CNIO. "Otro problema es que se trata de tratamientos a veces muy selectivos porque sólo atacan a una diana [gen] y es difícil que con una acción tan pequeña vayan a ser útiles para todos los pacientes".
Ramírez coincide en este punto ya que, como explica, "no existe una lesión universal en los cánceres que se pueda tratar con una única droga. De modo que no todos los virus servirán para todo ni para todos los pacientes".
Habrá que esperar a que los ensayos en marcha den resultados para saber si la viroterapia entra a formar parte del arsenal que tienen los oncólogos para tratar el cáncer. Eso, opinan los expertos, será a largo plazo. Mientras, en el medio, "creo que se probará su combinación con las terapias actuales", señala Ramírez, porque "podrían ser útiles como tratamiento complementario".
**Publicado en "EL MUNDO"
Breast cancer risk drops when diet includes walnuts, Marshall researchers find
The risk of breast cancer dropped significantly in mice when their regular diet included a modest amount of walnut, Marshall University researchers report in the journal Nutrition and Cancer. The study, led by Elaine Hardman, Ph.D., of Marshall's Joan C. Edwards School of Medicine, compared the effects of a typical diet and a diet containing walnuts across the lifespan: through the mother from conception through weaning, and then through eating the food directly. The amount of walnut in the test diet equates to about 2 ounces a day for humans.
Hardman said that during the study period, the group whose diet included walnut at both stages developed breast cancer at less than half the rate of the group with the typical diet. In addition, the number of tumors and their sizes were significantly smaller.
"These reductions are particularly important when you consider that the mice were genetically programmed to develop cancer at a high rate," Hardman said. "We were able to reduce the risk for cancer even in the presence of a preexisting genetic mutation."
The paper notes that dietary modification studies do not show whether benefits result from what is added to a diet or what is removed. In this case, adding healthy fat and other components meant that unhealthy fat was reduced to keep total dietary fat balanced in the mice. Hardman said other studies have clearly shown, however, that multiple ingredients in walnuts reduce the risk of cancer or slow its growth.
Using genetic analysis, the Marshall study found that the walnut-containing diet changed the activity of multiple genes that are relevant to breast cancer in both mice and humans. Other testing showed that increases in omega 3 fatty acids did not fully account for the anti-cancer effect, and found that tumor growth decreased when dietary vitamin E increased.
Hardman said the findings highlight the vital role diet plays in health.
"Food is important medicine in our diet," she said. "What we put into our bodies makes a big difference -- it determines how the body functions, our reaction to illness and health. The simple stuff really works: eat right, get off the couch, and turn off the TV.
"The results of this study indicate that increased consumption of walnut could be part of a healthy diet and reduce risk for cancer in future generations," she said.
The study was funded by grants from the American Institute for Cancer Research and the California Walnut Commission.
Hardman said that during the study period, the group whose diet included walnut at both stages developed breast cancer at less than half the rate of the group with the typical diet. In addition, the number of tumors and their sizes were significantly smaller.
"These reductions are particularly important when you consider that the mice were genetically programmed to develop cancer at a high rate," Hardman said. "We were able to reduce the risk for cancer even in the presence of a preexisting genetic mutation."
The paper notes that dietary modification studies do not show whether benefits result from what is added to a diet or what is removed. In this case, adding healthy fat and other components meant that unhealthy fat was reduced to keep total dietary fat balanced in the mice. Hardman said other studies have clearly shown, however, that multiple ingredients in walnuts reduce the risk of cancer or slow its growth.
Using genetic analysis, the Marshall study found that the walnut-containing diet changed the activity of multiple genes that are relevant to breast cancer in both mice and humans. Other testing showed that increases in omega 3 fatty acids did not fully account for the anti-cancer effect, and found that tumor growth decreased when dietary vitamin E increased.
Hardman said the findings highlight the vital role diet plays in health.
"Food is important medicine in our diet," she said. "What we put into our bodies makes a big difference -- it determines how the body functions, our reaction to illness and health. The simple stuff really works: eat right, get off the couch, and turn off the TV.
"The results of this study indicate that increased consumption of walnut could be part of a healthy diet and reduce risk for cancer in future generations," she said.
The study was funded by grants from the American Institute for Cancer Research and the California Walnut Commission.
Hallan los grupos de células cerebrales que responden a los distintos sabores
Hace ya unos años, un equipo de investigadores de EEUU descubrió que las células de la lengua responden de forma especializada a los distintos sabores. Unas se activan cuando saboreamos algo dulce, otras cuando el alimento es salado, y así sucesivamente. Ahora, ese mismo grupo ha descubierto que esa misma especialización se traslada también al modo en que el cerebro interpreta los diferentes gustos.
Tal y como ha reflejado un experimento con ratones, cuyos resultados se publican en la revista 'Science', existen cuatro grupos de neuronas en la región de la corteza insular que se activan cuando la lengua detecta un sabor. Estas áreas se estimulan, respectivamente, con los gustos dulce, salado amargo y umami (sabor que puede encontrarse en alimentos como el jamón ibérico o el bonito en escabeche).
Es extraño, sin embargo, que no hayan aparecido en el experimento las neuronas relacionadas con el sabor ácido, que tiene la función evolutiva de alertar contra alimentos en un posible mal estado y está relacionado con los estímulos nerviosos que transmiten la sensación de dolor. Charles Zucker, neurólogo de la Universidad de Columbia (EEUU) y principal autor del estudio, lo atribuye a que ese gusto podría estar localizado en otra región del cerebro.
El trabajo es importante, y promete levantar polémica, porque hasta ahora se pensaba que las neuronas no respondían de un modo tan especializado a distintos sabores. De hecho, anteriores investigaciones con electrodos habían mostrado resultados distintos, en los que muchas células cerebrales se activaban a un tiempo.
El nuevo mapa cerebral, con áreas específicas y muy localizadas, responde a lo que ya habían observado Zucker y su equipo en la lengua, donde también revolucionaron el paradigma dominante hasta el momento al identificar neuronas concretas para responder a cada uno de los sabores. Tal y como lo explican los propios científicos, es como si diferentes grupos de neuronas y células de la lengua estuvieran "sintonizadas" para recibir un determinado sabor, y sólo ese.
Los investigadores usaron ratones de laboratorio y les dieron a probar varias sustancias de cada gusto. Mediante una técnica de imagen denominada de dos fotones, rastrearon la actividad del calcio en las neuronas que se activaban en respuesta a los sabores. "Este trabajo es realmente impresionante, tanto por su virtuosismo técnico como por su significado teórico", comenta el neurocientífico Alan Spector, de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee (EEUU).
Sin embargo, otros expertos que comentan la investigación en la revista 'Science' han mostrado más reservas respecto a sus resultados. Una importante crítica es que los ratones tuvieron que ser anestesiados para someterse al experimento, lo que podría haber alterado su actividad neuronal.
Tal y como ha reflejado un experimento con ratones, cuyos resultados se publican en la revista 'Science', existen cuatro grupos de neuronas en la región de la corteza insular que se activan cuando la lengua detecta un sabor. Estas áreas se estimulan, respectivamente, con los gustos dulce, salado amargo y umami (sabor que puede encontrarse en alimentos como el jamón ibérico o el bonito en escabeche).
Es extraño, sin embargo, que no hayan aparecido en el experimento las neuronas relacionadas con el sabor ácido, que tiene la función evolutiva de alertar contra alimentos en un posible mal estado y está relacionado con los estímulos nerviosos que transmiten la sensación de dolor. Charles Zucker, neurólogo de la Universidad de Columbia (EEUU) y principal autor del estudio, lo atribuye a que ese gusto podría estar localizado en otra región del cerebro.
El trabajo es importante, y promete levantar polémica, porque hasta ahora se pensaba que las neuronas no respondían de un modo tan especializado a distintos sabores. De hecho, anteriores investigaciones con electrodos habían mostrado resultados distintos, en los que muchas células cerebrales se activaban a un tiempo.
El nuevo mapa cerebral, con áreas específicas y muy localizadas, responde a lo que ya habían observado Zucker y su equipo en la lengua, donde también revolucionaron el paradigma dominante hasta el momento al identificar neuronas concretas para responder a cada uno de los sabores. Tal y como lo explican los propios científicos, es como si diferentes grupos de neuronas y células de la lengua estuvieran "sintonizadas" para recibir un determinado sabor, y sólo ese.
Los investigadores usaron ratones de laboratorio y les dieron a probar varias sustancias de cada gusto. Mediante una técnica de imagen denominada de dos fotones, rastrearon la actividad del calcio en las neuronas que se activaban en respuesta a los sabores. "Este trabajo es realmente impresionante, tanto por su virtuosismo técnico como por su significado teórico", comenta el neurocientífico Alan Spector, de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee (EEUU).
Sin embargo, otros expertos que comentan la investigación en la revista 'Science' han mostrado más reservas respecto a sus resultados. Una importante crítica es que los ratones tuvieron que ser anestesiados para someterse al experimento, lo que podría haber alterado su actividad neuronal.
**Publicado en "EL MUNDO"
Starving inflammatory immune cells slows damage caused by multiple sclerosis
In a paper published in the journal Scientific Reports, a pair of researchers at the University of California, San Diego Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences report that inhibiting the ability of immune cells to use fatty acids as fuel measurably slows disease progression in a mouse model of multiple sclerosis (MS). MS is an autoimmune disease resulting from damage to the myelin sheath, a protective layer surrounding nerve cells. When the sheath is damaged, nerve impulses are slowed or halted, resulting in progressive physical and neurological disabilities. The cause of the damage is inflammation occurring when the body's immune cells attack the central nervous system (CNS).
Marianne Manchester, PhD, professor of pharmacy and first author Leah P. Shriver, PhD, looked at how immune cells in the CNS oxidize fatty acids for energy when their preferred fuel source -- glucose -- is in short supply, which may occur in inflamed tissues. In a mouse model mimicking chronic MS, Manchester and Shriver discovered that by inhibiting a single enzyme that helps immune cells effectively exploit fatty acids, the cells eventually starved and died, preventing further inflammatory damage.
Currently, no approved drug or therapy for MS targets fatty acid metabolism. And the specificity of the target -- inhibiting a single enzyme -- suggests that adverse side effects associated with existing treatments, such as increased infection risk, is unlikely.
"We expect that because immune cells not in lesions in the CNS are able to use available glucose, they will function just fine during infection and that inhibition of this pathway would not produce general immune suppression," Shriver said.
The enzyme-inhibitor used by Manchester and Shriver in their study is a drug already tested in humans with congestive heart failure, and was generally well-tolerated. The scientists are now using mass spectrometry to determine whether their results in the mouse model are translatable to humans. "We are interested in determining how this pathway is utilized in human tissue samples from MS patients," Manchester said.
Funding for this study came from the National Institutes of Health and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
Marianne Manchester, PhD, professor of pharmacy and first author Leah P. Shriver, PhD, looked at how immune cells in the CNS oxidize fatty acids for energy when their preferred fuel source -- glucose -- is in short supply, which may occur in inflamed tissues. In a mouse model mimicking chronic MS, Manchester and Shriver discovered that by inhibiting a single enzyme that helps immune cells effectively exploit fatty acids, the cells eventually starved and died, preventing further inflammatory damage.
Currently, no approved drug or therapy for MS targets fatty acid metabolism. And the specificity of the target -- inhibiting a single enzyme -- suggests that adverse side effects associated with existing treatments, such as increased infection risk, is unlikely.
"We expect that because immune cells not in lesions in the CNS are able to use available glucose, they will function just fine during infection and that inhibition of this pathway would not produce general immune suppression," Shriver said.
The enzyme-inhibitor used by Manchester and Shriver in their study is a drug already tested in humans with congestive heart failure, and was generally well-tolerated. The scientists are now using mass spectrometry to determine whether their results in the mouse model are translatable to humans. "We are interested in determining how this pathway is utilized in human tissue samples from MS patients," Manchester said.
Funding for this study came from the National Institutes of Health and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
**Source: University of California - San Diego
Practicar deporte moderado ayuda a remitir la depresión cuando los antidepresivos no funcionan por sí solos
Practicar ejercicio a diario de forma moderada o intensa puede ser un remedio eficaz contra la depresión para casi la mitad de los pacientes, que no consiguen remitir la enfermedad con un solo fármaco.
Según un estudio del Centro Médico Suroeste de la Universidad de Texas, en el que también ha participado el Instituto Cooper de Dallas, el deporte actúa en el organismo de la persona deprimida como si de un segundo medicamento se tratara. El tipo de ejercicio necesario para conseguir estos buenos resultados depende de las características de cada paciente, incluido su sexo.
El estudio, financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental, comenzó en 2003 y es uno de los primeros en EE.UU. que sugieren que añadir ejercicio al tratamiento con fármacos puede aliviar completamente los síntomas del mayor trastorno depresivo.
«Mucha gente que empieza a tomar antidepresivos se siente mejor, pero no tan bien como antes de caer en la enfermedad. Este estudio muestra que el ejercicio puede ser tan efectivo como la adición de otro medicamento», explica el doctor Madhukar Trivedi, profesor de psiquiatría y director del estudio.
Los participantes en el estudio, que presentaban de media una depresión de siete años y una edad comprendida entre 18 y 70 años, no mejoraban tomando un fármacos antidepresivo.
Fueron divididos en dos grupos a los que se les aplicó niveles distintos de intensidad del ejercicio durante 12 semanas. Utilizaron la cinta de correr, el cicloergómetro o ambas cosas, y se reunieron con un psiquiatra el tiempo que duró la investigación.
Al final de la investigación, publicada en «Journal of Clinical Psychiatry», casi el 30 por ciento de los pacientes en ambos grupos consiguió una remisión total de su depresión, y otro 20 por ciento mejoró significativamente, según la base de mediciones psiquiátricas estandarizadas.
Por sexos, el ejercicio moderado es más eficaz para las mujeres con antecedentes familiares de enfermedad mental, mientras que el ejercicio intenso funciona mejor en las mujeres cuyas familias no tienen un historial de esa enfermedad. Sin embargo, cuanto más intenso sea el ejercicio, mejores resultados, con independencia de otras características.
Según un estudio del Centro Médico Suroeste de la Universidad de Texas, en el que también ha participado el Instituto Cooper de Dallas, el deporte actúa en el organismo de la persona deprimida como si de un segundo medicamento se tratara. El tipo de ejercicio necesario para conseguir estos buenos resultados depende de las características de cada paciente, incluido su sexo.
El estudio, financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental, comenzó en 2003 y es uno de los primeros en EE.UU. que sugieren que añadir ejercicio al tratamiento con fármacos puede aliviar completamente los síntomas del mayor trastorno depresivo.
«Mucha gente que empieza a tomar antidepresivos se siente mejor, pero no tan bien como antes de caer en la enfermedad. Este estudio muestra que el ejercicio puede ser tan efectivo como la adición de otro medicamento», explica el doctor Madhukar Trivedi, profesor de psiquiatría y director del estudio.
Los participantes en el estudio, que presentaban de media una depresión de siete años y una edad comprendida entre 18 y 70 años, no mejoraban tomando un fármacos antidepresivo.
Fueron divididos en dos grupos a los que se les aplicó niveles distintos de intensidad del ejercicio durante 12 semanas. Utilizaron la cinta de correr, el cicloergómetro o ambas cosas, y se reunieron con un psiquiatra el tiempo que duró la investigación.
Al final de la investigación, publicada en «Journal of Clinical Psychiatry», casi el 30 por ciento de los pacientes en ambos grupos consiguió una remisión total de su depresión, y otro 20 por ciento mejoró significativamente, según la base de mediciones psiquiátricas estandarizadas.
Por sexos, el ejercicio moderado es más eficaz para las mujeres con antecedentes familiares de enfermedad mental, mientras que el ejercicio intenso funciona mejor en las mujeres cuyas familias no tienen un historial de esa enfermedad. Sin embargo, cuanto más intenso sea el ejercicio, mejores resultados, con independencia de otras características.
**Publicado en "ABC"
Dendritic cells in liver protect against acetaminophen toxicity
NYU School of Medicine researchers have discovered that dendritic cells in the liver have a protective role against the toxicity of acetaminophen, the widely used over-the-counter pain reliever and fever reducer for adults and children. The study's findings are published in the September issue of the journal Hepatology.
The liver is the organ that plays a central role in transforming and filtering chemicals from the body. High-doses of acetaminophen can cause hepatotoxicity, chemical driven liver damage. In fact, accidental and intentional acetaminophen overdose are the most frequent causes of acute liver failure (ALF) in the United States. Acetaminophen related liver failure by intentional or accidental overdose causes 56,000 emergency room visits, 2,600 hospital visits and 450 deaths annually. As a result, this year the FDA mandated drug manufacturers to start limiting the amount of acetaminophen in combination drug products and is currently exploring adding safer dosing instructions to children's acetaminophen products.
In the new study, researchers found an abundance of dendritic cells in the liver can protect the organ from acetaminophen damage while low levels of dendritic cells in the liver are associated with exacerbated liver damage, liver cell and tissue death, known as centrilobular hepatic necrosis, and acute liver failure from acetaminophen.
"Our research results confirm a central role for dendritic cells and their powerful regulation of acetaminophen's toxicity," said George Miller, MD, senior author of study and assistant professor, Departments of Surgery and Cell Biology at NYU Langone Medical Center. "High levels of dendritic cells have a novel, critical and innate protective role in acetaminophen hepatotoxicity. We now have greater insight into the liver's tolerance of acetaminophen toxicity and dendritic cell regulation of these toxins."
In the study, researchers used acetaminophen-induced hepatic injured mice models to closely examine the protective role of dendritic cells. Dendritic cells are the main antigens in the liver that trigger an immune response and control the liver's tolerance to high doses of invading toxins like acetaminophen. In the experiment all mice were injected with acetaminophen but some mice models were first depleted of dendritic liver cells using a diphtheria toxin while others had their dendritic cell levels bolstered with Flt3L, a protein in the blood previously shown to increase proliferation of dendritic cell levels.
Researchers discovered dendritic cell depletion exacerbates acetaminophen's damage to the liver. The acetaminophen treated mice with depleted dendritic cells had more extensive liver cell and tissue death compared to other mice. Also, these mice died within 48 hours of acetaminophen challenge- whereas death was rare in other mice without dendritic cell depletion. In addition, the study shows dendritic cell expansion successfully diminished the hepatotoxic effects of acetaminophen protecting the liver from damage.
"Understanding the regulatory role of dendritic cells is an important step in the development of immune-therapy for acetaminophen induced liver injury," said Dr. Miller, a member of the NYU Cancer Institute. "Advanced studies are warranted to investigate further the protective role of dendritic cells in humans and their use as a possible new therapeutic target for liver failure prevention in the future."
**Source: NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine
The liver is the organ that plays a central role in transforming and filtering chemicals from the body. High-doses of acetaminophen can cause hepatotoxicity, chemical driven liver damage. In fact, accidental and intentional acetaminophen overdose are the most frequent causes of acute liver failure (ALF) in the United States. Acetaminophen related liver failure by intentional or accidental overdose causes 56,000 emergency room visits, 2,600 hospital visits and 450 deaths annually. As a result, this year the FDA mandated drug manufacturers to start limiting the amount of acetaminophen in combination drug products and is currently exploring adding safer dosing instructions to children's acetaminophen products.
In the new study, researchers found an abundance of dendritic cells in the liver can protect the organ from acetaminophen damage while low levels of dendritic cells in the liver are associated with exacerbated liver damage, liver cell and tissue death, known as centrilobular hepatic necrosis, and acute liver failure from acetaminophen.
"Our research results confirm a central role for dendritic cells and their powerful regulation of acetaminophen's toxicity," said George Miller, MD, senior author of study and assistant professor, Departments of Surgery and Cell Biology at NYU Langone Medical Center. "High levels of dendritic cells have a novel, critical and innate protective role in acetaminophen hepatotoxicity. We now have greater insight into the liver's tolerance of acetaminophen toxicity and dendritic cell regulation of these toxins."
In the study, researchers used acetaminophen-induced hepatic injured mice models to closely examine the protective role of dendritic cells. Dendritic cells are the main antigens in the liver that trigger an immune response and control the liver's tolerance to high doses of invading toxins like acetaminophen. In the experiment all mice were injected with acetaminophen but some mice models were first depleted of dendritic liver cells using a diphtheria toxin while others had their dendritic cell levels bolstered with Flt3L, a protein in the blood previously shown to increase proliferation of dendritic cell levels.
Researchers discovered dendritic cell depletion exacerbates acetaminophen's damage to the liver. The acetaminophen treated mice with depleted dendritic cells had more extensive liver cell and tissue death compared to other mice. Also, these mice died within 48 hours of acetaminophen challenge- whereas death was rare in other mice without dendritic cell depletion. In addition, the study shows dendritic cell expansion successfully diminished the hepatotoxic effects of acetaminophen protecting the liver from damage.
"Understanding the regulatory role of dendritic cells is an important step in the development of immune-therapy for acetaminophen induced liver injury," said Dr. Miller, a member of the NYU Cancer Institute. "Advanced studies are warranted to investigate further the protective role of dendritic cells in humans and their use as a possible new therapeutic target for liver failure prevention in the future."
**Source: NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine
Subscribe to:
Comments (Atom)