Use of folic acid supplements by women in Norway in the period 4 weeks before to 8 weeks after conception was associated with a reduced risk of the child having severe language delay at age 3 years, according to a study in the October 12 issue of JAMA. "Randomized controlled trials and other studies have demonstrated that periconceptional [the period from before conception to early pregnancy] folic acid supplements reduce the risk of neural tube defects. To our knowledge, none of the trials have followed up their sample to investigate whether these supplements have effects on neurodevelopment that are only manifest after birth," the authors write.
Christine Roth, M.Sc., Clin.Psy.D., of the Norwegian Institute of Public Health, Oslo, and colleagues conducted a study to investigate whether maternal use of folic acid supplements was associated with a reduced risk of severe language delay among offspring at age 3 years. "Unlike the United States, Norway does not fortify foods with folic acid, increasing the contrast in relative folate status between women who do and do not take folic acid supplements," the researchers write. Pregnant women were recruited for the study beginning in 1999, and data were included on children born before 2008 whose mothers returned the 3-year follow-up questionnaire by June 16, 2010. Maternal use of folic acid supplements within the interval from 4 weeks before to 8 weeks after conception was the exposure. The primary outcome measured for the study was children's language competency at age 3 years as gauged by maternal report on a 6-point ordinal language grammar scale. Children with minimal expressive language (only 1-word or unintelligible utterances) were rated as having severe language delay.
The main analysis for the study included 38,954 children (19,956 boys and 18,998 girls). Of these children, 204 (0.5 percent) were rated as having severe language delay (159 [0.8 percent] boys and 45 [0.2 percent) girls). Children whose mothers took no dietary supplements in the specified exposure interval were the reference group (n = 9,052 [24.0 percent], with severe language delay in 81 children [0.9 percent]). Data for 3 patterns of exposure to maternal dietary supplements were: other supplements, but no folic acid (n = 2,480 [6.6 percent], with severe language delay in 22 children [0.9 percent]); folic acid only (n = 7,127 [18.9 percent], with severe language delay in 28 children [0.4 percent]); and folic acid in combination with other supplements (n = 19,005 [50.5 percent], with severe language delay in 73 children [0.4 percent]).
The researchers write that maternal use of supplements containing folic acid within the period from 4 weeks before to 8 weeks after conception was associated with a substantially reduced risk of severe language delay in children at age 3 years. "We found no association, however, between maternal use of folic acid supplements and significant delay in gross motor skills at age 3 years. The specificity provides some reassurance that there is not confounding by an unmeasured factor. Such a factor might be expected to relate to both language and motor delay."
The authors add that to their knowledge, no previous prospective observational study has examined the relation of prenatal folic acid supplements to severe language delay in children.
"If in future research this relationship were shown to be causal, it would have important implications for understanding the biological processes underlying disrupted neurodevelopment, for the prevention of neurodevelopmental disorders, and for policies of folic acid supplementation for women of reproductive age."
**Source: JAMA and Archives Journals
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12 October 2011
Las muertes por resistencias bacterianas se duplicarán en 2015
Más de 8.000 muertes y unos 62 millones de euros. Ese es el coste que en 2007 generaron las infecciones en la sangre de miles de pacientes ocasionadas por tan sólo dos tipos de bacterias, resistentes a múltiples antibióticos, para las que los tratamientos habituales no funcionan. Según los datos de un estudio que ha intentado valorar el impacto que estos microbios ocasionan en Europa, la tendencia para 2015 es que la tasa de mortalidad por este problema se duplique.
España no queda fuera de este peligro, todo lo contrario, a diferencia de otros países como Francia o Reino Unido, que registran un descenso en la incidencia de una de estas cepas debido a los recursos empleados en los últimos años, en nuestro país el número de casos se mantiene.
Los nombres son bien conocidos por los especialistas aunque quizás son menos habituales entre el público en general, pero las bacterias Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y la Escherichia coli resistente a las cefalosporinas de tercera generación (ECRG3) están produciendo más de un dolor de cabeza en los especialistas que tratan a las personas afectadas por estos patógenos. Las infecciones por estos microbios son cada vez más frecuentes en el medio hospitalario y están generando un grave problema de Salud Pública.
Sin embargo, y a pesar de la preocupación emergente ante estas peligrosas cepas, son pocos los estudios que han analizado su impacto en el sistema sanitario. Esto es precisamente lo que se plantearon los autores de un trabajo que publica la revista 'PLoS Medicine' y que recoge el análisis de los datos procedentes de 1.293 hospitales de 31 países del entorno europeo, incluida España.
Para su análisis, el grupo de expertos del Centro de Control de Enfermedades Infecciosas de Holanda, que forma parte de la red europea de vigilancia de las resistencias antimicrobianas (EARSS, según sus siglas en inglés), se centró en las infecciones sanguíneas (bacteremias) provocadas por las dos bacterias mencionadas. Estos casos fueron registrados por hospitales de la UE (excluida Eslovaquia), y por los de Croacia, Turquía, Noruega, Islandia e Israel.
De las infecciones detectadas en 2007 por 'S. aureus', el 25,6% fueron originadas por cepas SARM. En el mismo año, el 'E. coli' resistente generó el 9,3% de todas las bacteremias ocurridas en estos países. En cuanto a su impacto sobre la mortalidad, la primera causó 5.503 muertes extra, mientras que la segunda fue responsable de 2.712 fallecimientos. Al mismo tiempo, estos patógenos contribuyeron a prolongar las hospitalizaciones en 255.683 días y 120.065 días, respectivamente. Teniendo en cuenta esos datos, los autores estiman que estas dos bacterias generaron un gasto extra de 62 millones de euros a los países afectados.
-Para tener en cuenta
"Los resultados no son exagerados, un estudio reciente que evaluó a otros cuatro patógenos más ofreció estimaciones parecidas. En realidad creo que es un cálculo conservador", señala José Campos, jefe del Laboratorio de Antibióticos del Centro Nacional de Microbiología y coordinador nacional de EARSS.
En cuanto a la tendencia de estas infecciones, el estudio muestra que la incidencia de bacteremias por SARM está disminuyendo, mientras que en el caso del ECRG3 se está produciendo una tendencia al alza. "El SARM es un patógeno clásico para el que algunos países, como Francia o Inglaterra, han tomado medidas muy serias para disminuir su incidencia", señala Campos.
En nuestro país, el 25% de todas las bacteremias están provocadas por SARM, y esta incidencia se mantiene. "Hay muchos hospitales que tienen un número muy por debajo, ya que destinan recursos para controlar este tipo de infecciones. En cambio, otros tienen cifras mucho más elevadas", aclara este experto en Microbiología. En cuanto a las infecciones por 'E. coli' resistente a las cefalosporinas de tercera generación, la tasa en España en 2007 fue del 7%, pero su evolución ha sido rápida y ahora está en torno al 10-11%.
"Las resistencias a los antibióticos siempre estarán con nosotros. La cuestión es cómo controlarlas. Los países del Norte de Europa tienen menos problemas que los del Sur, y los del Este están peor que éstos. Hay países que han destinado muchos recursos para este problema y han tenido resultados positivos", explica Campos.
En cuanto a lo que puede ocurrir de aquí a unos años, los autores utilizaron diferentes modelos estadísticos y otras bases de datos para realizar una estimación sobre el coste que estas bacterias pueden generar en 2015. Según sus análisis, para esa fecha se esperan unas 97.000 infecciones sanguíneas al año y 17.000 muertes asociadas, con un incremento en los tiempos de estancia hospitalaria y gastos sanitarios.
Aunque este estudio sólo analiza las infecciones en la sangre causadas por estos dos microbios, existen muchas otras enfermedades ocasionadas por estos patógenos como las infecciones en piel y tejidos, problemas respiratorios, meningitis, etc. De ahí que la repercusión de los problemas que pueden generar las resistencias a los antibióticos será mucho mayor a la que este trabajo muestra.
Para mantener a raya la expansión de estas bacterias, Campos insiste en el buen uso de los antibióticos, que está en la base de este problema, pero va más allá. "Ahora se necesitan múltiples medidas de control. En primer lugar, es fundamental que tanto el personal sanitario como los pacientes tengan medidas de higiene para evitar la transmisión de patógenos. También es muy importante que el laboratorio del hospital detecte pronto la presencia de una cepa resistente. A continuación, hay que avisar a los clínicos, al personal de medicina preventiva y a la dirección del centro. Y por último, tomar medidas que están protocolizadas a nivel internacional", concluye.
**Publicado en "EL MUNDO"
España no queda fuera de este peligro, todo lo contrario, a diferencia de otros países como Francia o Reino Unido, que registran un descenso en la incidencia de una de estas cepas debido a los recursos empleados en los últimos años, en nuestro país el número de casos se mantiene.
Los nombres son bien conocidos por los especialistas aunque quizás son menos habituales entre el público en general, pero las bacterias Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y la Escherichia coli resistente a las cefalosporinas de tercera generación (ECRG3) están produciendo más de un dolor de cabeza en los especialistas que tratan a las personas afectadas por estos patógenos. Las infecciones por estos microbios son cada vez más frecuentes en el medio hospitalario y están generando un grave problema de Salud Pública.
Sin embargo, y a pesar de la preocupación emergente ante estas peligrosas cepas, son pocos los estudios que han analizado su impacto en el sistema sanitario. Esto es precisamente lo que se plantearon los autores de un trabajo que publica la revista 'PLoS Medicine' y que recoge el análisis de los datos procedentes de 1.293 hospitales de 31 países del entorno europeo, incluida España.
Para su análisis, el grupo de expertos del Centro de Control de Enfermedades Infecciosas de Holanda, que forma parte de la red europea de vigilancia de las resistencias antimicrobianas (EARSS, según sus siglas en inglés), se centró en las infecciones sanguíneas (bacteremias) provocadas por las dos bacterias mencionadas. Estos casos fueron registrados por hospitales de la UE (excluida Eslovaquia), y por los de Croacia, Turquía, Noruega, Islandia e Israel.
De las infecciones detectadas en 2007 por 'S. aureus', el 25,6% fueron originadas por cepas SARM. En el mismo año, el 'E. coli' resistente generó el 9,3% de todas las bacteremias ocurridas en estos países. En cuanto a su impacto sobre la mortalidad, la primera causó 5.503 muertes extra, mientras que la segunda fue responsable de 2.712 fallecimientos. Al mismo tiempo, estos patógenos contribuyeron a prolongar las hospitalizaciones en 255.683 días y 120.065 días, respectivamente. Teniendo en cuenta esos datos, los autores estiman que estas dos bacterias generaron un gasto extra de 62 millones de euros a los países afectados.
-Para tener en cuenta
"Los resultados no son exagerados, un estudio reciente que evaluó a otros cuatro patógenos más ofreció estimaciones parecidas. En realidad creo que es un cálculo conservador", señala José Campos, jefe del Laboratorio de Antibióticos del Centro Nacional de Microbiología y coordinador nacional de EARSS.
En cuanto a la tendencia de estas infecciones, el estudio muestra que la incidencia de bacteremias por SARM está disminuyendo, mientras que en el caso del ECRG3 se está produciendo una tendencia al alza. "El SARM es un patógeno clásico para el que algunos países, como Francia o Inglaterra, han tomado medidas muy serias para disminuir su incidencia", señala Campos.
En nuestro país, el 25% de todas las bacteremias están provocadas por SARM, y esta incidencia se mantiene. "Hay muchos hospitales que tienen un número muy por debajo, ya que destinan recursos para controlar este tipo de infecciones. En cambio, otros tienen cifras mucho más elevadas", aclara este experto en Microbiología. En cuanto a las infecciones por 'E. coli' resistente a las cefalosporinas de tercera generación, la tasa en España en 2007 fue del 7%, pero su evolución ha sido rápida y ahora está en torno al 10-11%.
"Las resistencias a los antibióticos siempre estarán con nosotros. La cuestión es cómo controlarlas. Los países del Norte de Europa tienen menos problemas que los del Sur, y los del Este están peor que éstos. Hay países que han destinado muchos recursos para este problema y han tenido resultados positivos", explica Campos.
En cuanto a lo que puede ocurrir de aquí a unos años, los autores utilizaron diferentes modelos estadísticos y otras bases de datos para realizar una estimación sobre el coste que estas bacterias pueden generar en 2015. Según sus análisis, para esa fecha se esperan unas 97.000 infecciones sanguíneas al año y 17.000 muertes asociadas, con un incremento en los tiempos de estancia hospitalaria y gastos sanitarios.
Aunque este estudio sólo analiza las infecciones en la sangre causadas por estos dos microbios, existen muchas otras enfermedades ocasionadas por estos patógenos como las infecciones en piel y tejidos, problemas respiratorios, meningitis, etc. De ahí que la repercusión de los problemas que pueden generar las resistencias a los antibióticos será mucho mayor a la que este trabajo muestra.
Para mantener a raya la expansión de estas bacterias, Campos insiste en el buen uso de los antibióticos, que está en la base de este problema, pero va más allá. "Ahora se necesitan múltiples medidas de control. En primer lugar, es fundamental que tanto el personal sanitario como los pacientes tengan medidas de higiene para evitar la transmisión de patógenos. También es muy importante que el laboratorio del hospital detecte pronto la presencia de una cepa resistente. A continuación, hay que avisar a los clínicos, al personal de medicina preventiva y a la dirección del centro. Y por último, tomar medidas que están protocolizadas a nivel internacional", concluye.
**Publicado en "EL MUNDO"
Llega el otoño y aparecen las bronquitis
Con la llegada del otoño toca sacar el pañuelo, y los padres empiezan a visualizar largas noches en Urgencias con sus hijos en brazos. Y es que, como cada año, la distribución estacional de los virus y la vuelta al cole son el caldo de cultivo ideal para el contagio. Pero ¿por qué tenemos la sensación de que actualmente hay más bronquitis o ataques de asma que nunca entre los más pequeños? Los expertos aseguran que buena parte de la respuesta la tiene la contaminación atmosférica producida por el tráfico. Y no es solo una impresión de los padres: en niños menores de 15 años, la prevalencia de asma se ha duplicado en los últimos 20 años. Entre los 6 y los 7 años, la franja de edad que más ha aumentado, en 1993 era del 6,3%; en 2002, del 11%, y cerca del 14 % en estudios más recientes. Otros estudios con niños de 10 y 11 años muestran una prevalencia de rinitis y rinoconjuntivitis del 39% y 25%, respectivamente. La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) sostiene que el 30% de las enfermedades infantiles están asociadas al medio ambiente.
En Irlanda, tras la ley antitabaco, bajaron un 18% los casos de asma
"Estudios españoles han mostrado que la concentración media anual de dióxido de sulfuro ambiental se correlacionó con una mayor prevalencia de asma grave de reciente comienzo; la de monóxido de carbono se asoció con una mayor prevalencia de rinitis, rinoconjuntivitis y eczema atópico, y la de dióxido de nitrógeno, con la prevalencia de tos nocturna", asegura Eusebi Chiner, jefe de servicio de neumología del hospital universitario San Juan de Alicante y secretario general de la SEPAR. Hasta la adolescencia es la fase más vulnerable.
-Del centro de Madrid al campo
Josep Maria Antó, director del Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CREAL) de Barcelona, hace hincapié en que "en los niños con enfermedades respiratorias, la contaminación aumenta el número de ataques de asma y la susceptibilidad a las infecciones víricas". Por este motivo, un niño que vive en el centro de Madrid tiene más riesgo de desarrollar una alergia al polen que otro que vive en el campo.
El lugar de residencia sí importa, porque diversos trabajos demuestran claramente que vivir a menos de 100 metros de una gran vía de tráfico comporta un 50% más de riesgo de padecer efectos adversos sobre la salud respiratoria. Hay medidas útiles como instalar un doble vidrio, usar mascarilla en algunos casos, y sobre todo, evitar la exposición de los niños al humo del tabaco en los hogares. "Existe un efecto dosis-respuesta entre tabaquismo pasivo por parte de los padres y presencia de enfermedades respiratorias en la población infantil", insiste Chiner.
Ambos expertos aluden al caso escocés: en 2010, un estudio valoró las consecuencias de la legislación antitabaco que, cuatro años antes, había erradicado el humo de cualquier espacio público, incluidas calles y terrazas de bares. El trabajo mostró que en niños menores de 15 años, los ingresos por asma, que venían aumentando en un 5,2% anual, se redujeron una media del 18,2% anual en relación al periodo anterior. Según datos del estudio Infancia y medio ambiente (INMA), entre un 35% y un 45% de los niños españoles conviven hoy con fumadores.
**Publicado en "EL PAIS"
En Irlanda, tras la ley antitabaco, bajaron un 18% los casos de asma
"Estudios españoles han mostrado que la concentración media anual de dióxido de sulfuro ambiental se correlacionó con una mayor prevalencia de asma grave de reciente comienzo; la de monóxido de carbono se asoció con una mayor prevalencia de rinitis, rinoconjuntivitis y eczema atópico, y la de dióxido de nitrógeno, con la prevalencia de tos nocturna", asegura Eusebi Chiner, jefe de servicio de neumología del hospital universitario San Juan de Alicante y secretario general de la SEPAR. Hasta la adolescencia es la fase más vulnerable.
-Del centro de Madrid al campo
Josep Maria Antó, director del Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CREAL) de Barcelona, hace hincapié en que "en los niños con enfermedades respiratorias, la contaminación aumenta el número de ataques de asma y la susceptibilidad a las infecciones víricas". Por este motivo, un niño que vive en el centro de Madrid tiene más riesgo de desarrollar una alergia al polen que otro que vive en el campo.
El lugar de residencia sí importa, porque diversos trabajos demuestran claramente que vivir a menos de 100 metros de una gran vía de tráfico comporta un 50% más de riesgo de padecer efectos adversos sobre la salud respiratoria. Hay medidas útiles como instalar un doble vidrio, usar mascarilla en algunos casos, y sobre todo, evitar la exposición de los niños al humo del tabaco en los hogares. "Existe un efecto dosis-respuesta entre tabaquismo pasivo por parte de los padres y presencia de enfermedades respiratorias en la población infantil", insiste Chiner.
Ambos expertos aluden al caso escocés: en 2010, un estudio valoró las consecuencias de la legislación antitabaco que, cuatro años antes, había erradicado el humo de cualquier espacio público, incluidas calles y terrazas de bares. El trabajo mostró que en niños menores de 15 años, los ingresos por asma, que venían aumentando en un 5,2% anual, se redujeron una media del 18,2% anual en relación al periodo anterior. Según datos del estudio Infancia y medio ambiente (INMA), entre un 35% y un 45% de los niños españoles conviven hoy con fumadores.
**Publicado en "EL PAIS"
Eating your greens can change the effect of your genes on heart disease, say researchers
A long-held mantra suggests that you can't change your family, the genes they pass on, or the effect of these genes. Now, an international team of scientists, led by researchers at McMaster and McGill universities, is attacking that belief. The researchers discovered the gene that is the strongest marker for heart disease can actually be modified by generous amounts of fruit and raw vegetables. The results of their study are published in the current issue of the journal PLoS Medicine.
"We know that 9p21 genetic variants increase the risk of heart disease for those that carry it," said Dr. Jamie Engert, joint principal investigator of the study, who is a researcher in cardiovascular diseases at the Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC) and associate member in the Department of Human Genetics at McGill University. "But it was a surprise to find that a healthy diet could significantly weaken its effect."
The research, which represents one of the largest gene-diet interaction studies ever conducted on cardiovascular disease, involved the analysis of more than 27,000 individuals from five ethnicities -- European, South Asian, Chinese, Latin American and Arab -- and the affect that their diets had on the effect of the 9p21 gene. The results suggest that individuals with the high risk genotype who consumed a prudent diet, composed mainly of raw vegetables, fruits and berries, had a similar risk of heart attack to those with the low risk genotype.
"We observed that the effect of a high-risk genotype can be mitigated by consuming a diet high in fruits and vegetables," said Sonia Anand, joint principal investigator of the study, and a researcher at the Population Health Research Institute and a professor of medicine and epidemiology at the Michael G. DeGroote School of Medicine at McMaster University. "Our results support the public health recommendation to consume more than five servings of fruits or vegetables as a way to promote good health."
"Our research suggests there may be an important interplay between genes and diet in cardiovascular disease," says the study's lead author Dr. Ron Do, who conducted this research as part of his PhD at McGill and is now based at the Center for Human Genetics Research at the Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts. "Future research is necessary to understand the mechanism of this interaction, which will shed light on the underlying metabolic processes that the 9p21 gene is involved in."
**Source: McMaster University
"We know that 9p21 genetic variants increase the risk of heart disease for those that carry it," said Dr. Jamie Engert, joint principal investigator of the study, who is a researcher in cardiovascular diseases at the Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC) and associate member in the Department of Human Genetics at McGill University. "But it was a surprise to find that a healthy diet could significantly weaken its effect."
The research, which represents one of the largest gene-diet interaction studies ever conducted on cardiovascular disease, involved the analysis of more than 27,000 individuals from five ethnicities -- European, South Asian, Chinese, Latin American and Arab -- and the affect that their diets had on the effect of the 9p21 gene. The results suggest that individuals with the high risk genotype who consumed a prudent diet, composed mainly of raw vegetables, fruits and berries, had a similar risk of heart attack to those with the low risk genotype.
"We observed that the effect of a high-risk genotype can be mitigated by consuming a diet high in fruits and vegetables," said Sonia Anand, joint principal investigator of the study, and a researcher at the Population Health Research Institute and a professor of medicine and epidemiology at the Michael G. DeGroote School of Medicine at McMaster University. "Our results support the public health recommendation to consume more than five servings of fruits or vegetables as a way to promote good health."
"Our research suggests there may be an important interplay between genes and diet in cardiovascular disease," says the study's lead author Dr. Ron Do, who conducted this research as part of his PhD at McGill and is now based at the Center for Human Genetics Research at the Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts. "Future research is necessary to understand the mechanism of this interaction, which will shed light on the underlying metabolic processes that the 9p21 gene is involved in."
**Source: McMaster University
Sanidad aprueba la financiación de 5 fármscos de alto coste
Tras los últimos «tijeretazos» y en plena política de control del gasto farmacéutico, el Ministerio de Sanidad ha dado luz verde a la financiación pública de cinco nuevos medicamentos de elevado coste. Solo dos de los fármacos autorizados tendrán un impacto añadido en las arcas autonómicas de más de 40 millones de euros anuales. Todos los medicamentos autorizados ofrecen una innovación y un cambio en la calidad de vida de pacientes con enfermedades de gravedad como son la esclerosis múltiple, la prevención del ictus, el lupus o la hepatitis C.
«Las mejoras que se alcanzan con estos medicamentos son tan evidentes que no creo que ninguna comunidad autónoma se oponga a su financiación pública. Es una lástima que no tengamos más tratamientos de este tipo para poder autorizarlos», aseguró el secretario general de Sanidad, José Martínez Olmos.
El número dos Sanidad asegura que la autorización de estos medicamentos «es un ejemplo de que Sanidad no renuncia a la innovación. No es una concesión a los laboratorios tras la medidas de control del gasto. Tomamos medidas de ahorro, como la prescripción por principio activo, para gastar en otras prioridades».
-Curar la hepatitis C
En concreto, el «boceprevir», el nuevo medicamento autorizado para tratar la infección por hepatitis C, logra una tasa de curación del 66% de los pacientes frente al 38% que hoy se consigue con los tratamientos tradicionales. Es uno de los últimos frutos de la investigación que puede cambiar el rumbo de la epidemia. No solo aumenta la tasa de curación sino que reduce el tiempo de tratamiento de los pacientes y el riesgo de complicaciones asociadas como la cirrosis, el trasplante de hígado y la aparición de tumores.
La mala noticia es su precio, unos 3.000 euros al año por paciente y unos 20 millones de coste total anual si se tiene en cuenta el número de enfermos a los que puede beneficiar. El nuevo tratamiento autorizado contra la esclerosis múltiple («fingolimod»), pensado para los casos que no remiten con las opciones actuales, tendrá un impacto anual similar en las cuentas autonómicas.
Otro de los medicamentos autorizados más esperados es el «ticagrelor», la alternativa al famoso «sintrom» que toman los enfermos cardiovasculares para la prevención del ictus y evitar la formación de coágulos o trombos. Su ventaja respecto al «sintrom» es que acaba con los análisis mensuales de control, lo que supondrá mayor comodidad para los pacientes y una mayor descongestión de los centros de salud.
La financiación pública de los nuevos tratamientos no será libre y en algunos casos estará sujeto a visado.
**Publicado en "ABC"
«Las mejoras que se alcanzan con estos medicamentos son tan evidentes que no creo que ninguna comunidad autónoma se oponga a su financiación pública. Es una lástima que no tengamos más tratamientos de este tipo para poder autorizarlos», aseguró el secretario general de Sanidad, José Martínez Olmos.
El número dos Sanidad asegura que la autorización de estos medicamentos «es un ejemplo de que Sanidad no renuncia a la innovación. No es una concesión a los laboratorios tras la medidas de control del gasto. Tomamos medidas de ahorro, como la prescripción por principio activo, para gastar en otras prioridades».
-Curar la hepatitis C
En concreto, el «boceprevir», el nuevo medicamento autorizado para tratar la infección por hepatitis C, logra una tasa de curación del 66% de los pacientes frente al 38% que hoy se consigue con los tratamientos tradicionales. Es uno de los últimos frutos de la investigación que puede cambiar el rumbo de la epidemia. No solo aumenta la tasa de curación sino que reduce el tiempo de tratamiento de los pacientes y el riesgo de complicaciones asociadas como la cirrosis, el trasplante de hígado y la aparición de tumores.
La mala noticia es su precio, unos 3.000 euros al año por paciente y unos 20 millones de coste total anual si se tiene en cuenta el número de enfermos a los que puede beneficiar. El nuevo tratamiento autorizado contra la esclerosis múltiple («fingolimod»), pensado para los casos que no remiten con las opciones actuales, tendrá un impacto anual similar en las cuentas autonómicas.
Otro de los medicamentos autorizados más esperados es el «ticagrelor», la alternativa al famoso «sintrom» que toman los enfermos cardiovasculares para la prevención del ictus y evitar la formación de coágulos o trombos. Su ventaja respecto al «sintrom» es que acaba con los análisis mensuales de control, lo que supondrá mayor comodidad para los pacientes y una mayor descongestión de los centros de salud.
La financiación pública de los nuevos tratamientos no será libre y en algunos casos estará sujeto a visado.
**Publicado en "ABC"
BRCA2 genetic mutation associated with improved survival and chemotherapy response in ovarian cancer
Among women with a certain type of high-grade ovarian cancer, having BRCA2 genetic mutations, but not BRCA1, was associated with improved overall survival and improved response to chemotherapy, compared to women with BRCA wild-type (genetic type used as a reference to compare genetic mutations), according to a study in the October 12 issue of JAMA. "Increased surveillance of BRCA1/2 germ line mutation carriers is a generally accepted strategy for detecting early ovarian cancer. Women with BRCA1 mutations have a 39 percent to 54 percent cumulative lifetime risk of developing ovarian cancer and women with BRCA2 mutations have an 11 percent to 23 percent risk," according to background information in the article. Conflicting data exist regarding the outcome of BRCA-deficient patients after ovarian cancer develops. Some researchers have found that ovarian cancer patients with BRCA1/2 germ line mutations have a more favorable clinical course, whereas others have shown the opposite. Also, most studies that have investigated the clinical features of BRCA1/2 mutation carriers lack detailed chemotherapy information.
Da Yang, Ph.D., of the University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, and colleagues evaluated the association between BRCA1/2 deficiencies in ovarian cancer and patient overall survival (OS) and progression-free survival (PFS) rates and chemotherapy response. The observational study included multidimensional genomics and clinical data on 316 high-grade serous (type of ovarian tumor) ovarian cancer cases that were made public between 2009 and 2010 via The Cancer Genome Atlas project. Patients with both types of mutations did not differ significantly from each other with respect to tumor stage, grade, or histologic type, but patients with BRCA1 mutations were younger at diagnosis (35 cases, average age, 56 years) than were those with wild-type BRCA (219 cases, average age, 62 years) or BRCA2 mutation (27 cases, average age, 61 years).
The researchers found that the 5-year survival rate of' BRCA2 mutation carriers was 61 percent, which was significantly higher than that of wild-type BRCA cases (25 percent). BRCA2 mutation carriers had significantly longer PFS durations than did wild-type BRCA carriers; no difference was found for BRCA1 mutation carriers. A direct comparison between BRCA1 and BRCA2 mutation carriers indicated significant difference in PFS: 44 percent of BRCA2-mutated cases remained progression free 3 years after surgical resection compared with only 22 percent of BRCA1-mutated cases.
"Moreover, BRCA2 mutations were associated with a significantly higher primary chemotherapy sensitivity rate (100 percent for BRCA2-mutated vs. 82 percent and 80 percent for BRCA wild-type and BRCA1-mutated cases, respectively) and longer platinum-free [a metal that is a component of some anticancer drugs used in chemotherapy] duration (median [midpoint] platinum-free duration, 18.0 months for BRCA2-mutated vs. 11.7 and 12.5 months for BRCA wild-type and BRCA1-mutated cases, respectively)," the authors write.
"… the discovery that BRCA1 and BRCA2 deficiencies are associated with differential effects on patient survival and chemotherapy response in ovarian cancer may have important implications for clinical prediction and trial design and sheds new light on the function of these 2 genes," the researchers write.
Editorial: Defining Variations in Survival of BRCA1 and BRCA2 Mutation Carriers
**Source: JAMA and Archives Journals
Da Yang, Ph.D., of the University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, and colleagues evaluated the association between BRCA1/2 deficiencies in ovarian cancer and patient overall survival (OS) and progression-free survival (PFS) rates and chemotherapy response. The observational study included multidimensional genomics and clinical data on 316 high-grade serous (type of ovarian tumor) ovarian cancer cases that were made public between 2009 and 2010 via The Cancer Genome Atlas project. Patients with both types of mutations did not differ significantly from each other with respect to tumor stage, grade, or histologic type, but patients with BRCA1 mutations were younger at diagnosis (35 cases, average age, 56 years) than were those with wild-type BRCA (219 cases, average age, 62 years) or BRCA2 mutation (27 cases, average age, 61 years).
The researchers found that the 5-year survival rate of' BRCA2 mutation carriers was 61 percent, which was significantly higher than that of wild-type BRCA cases (25 percent). BRCA2 mutation carriers had significantly longer PFS durations than did wild-type BRCA carriers; no difference was found for BRCA1 mutation carriers. A direct comparison between BRCA1 and BRCA2 mutation carriers indicated significant difference in PFS: 44 percent of BRCA2-mutated cases remained progression free 3 years after surgical resection compared with only 22 percent of BRCA1-mutated cases.
"Moreover, BRCA2 mutations were associated with a significantly higher primary chemotherapy sensitivity rate (100 percent for BRCA2-mutated vs. 82 percent and 80 percent for BRCA wild-type and BRCA1-mutated cases, respectively) and longer platinum-free [a metal that is a component of some anticancer drugs used in chemotherapy] duration (median [midpoint] platinum-free duration, 18.0 months for BRCA2-mutated vs. 11.7 and 12.5 months for BRCA wild-type and BRCA1-mutated cases, respectively)," the authors write.
"… the discovery that BRCA1 and BRCA2 deficiencies are associated with differential effects on patient survival and chemotherapy response in ovarian cancer may have important implications for clinical prediction and trial design and sheds new light on the function of these 2 genes," the researchers write.
Editorial: Defining Variations in Survival of BRCA1 and BRCA2 Mutation Carriers
**Source: JAMA and Archives Journals
En 10 años IBM quiere crear un "cerebro humano artificial"
No hace mucho IBM nos deslumbró con Watson, un superordenador que logró ganar el concurso televisivo Jeopardy! respondiendo preguntas de interés general mejor que los concursantes humanos. Pero la empresa planea construir -en colaboración con DARPA- un ordenador aún más potente, capaz de emular el funcionamiento de un cerebro humano. Se han asignado fondos por 100 millones de dólares y se estima que con un consumo de “sólo” 85kW podrá simular simultáneamente 100.000 millones de neuronas. Debería estar listo en 2022. Mientras tanto, esperan presentar en algún momento del año próximo a Sequoia, que será el superordenador más potente del mundo gracias a sus 20 petaflops de potencia.
Hace tiempo que IBM dedica enormes cantidades de dinero y recursos humanos para investigar lo que llaman “computación cognitiva”. En realidad, se trata de una idea que seguramente rondó la cabeza de cada investigador ligado a la informática desde la época de los ordenadores MARK: diseñar y construir un ordenador que sea capaz de aprender por las suyas, optimizando sus procesos a lo largo del tiempo. El último avance logrado por la empresa en este campo fue Watson, el superordenador que fue capaz de ganar el concurso televisivo Jeopardy! respondiendo correctamente a preguntas formuladas en lenguaje natural sin conocerlas previamente. En otras palabras, la máquina fue capaz de analizar cada pregunta y proporcionar una respuesta después de evaluar el contenido de su base de conocimiento.
Pero desde hace un par de meses, los ingenieros de IBM cuentan con un nuevo “chip cognitivo”, desarrollado junto a DARPA, que consta de 256 nodos neuronales. El chip, construido con tecnología de 45 nanómetros, es capaz de procesar información no estructurada y de reaccionar en función del contexto en el que se encuentra, más o menos lo mismo que hace el cerebro humano. Dharmendra Modha, investigador de IBM, explica que “estos chips poseen dos núcleos. El primero de ellos enlaza con 262.144 módulos de memoria, mientras que el segundo núcleo contiene 65.536 sinapsis dedicadas al aprendizaje”.
-«Como una persona»
Con esta herramienta a mano, y con el flujo de dinero que garantiza DARPA más el disponible en las propias arcas de IBM, la empresa se ha fijado como objetivo construir un superordenador que sea capaz de “emular” el funcionamiento de un cerebro humano. Se trata de un proyecto mucho más ambicioso que Watson, y según ha trascendido sería capaz de simular 100.000 millones de neuronas. Idealmente debería tener un consumo energético no mayor al de Watson (que requiere de 85kW para funcionar) y si todo avanza según la hoja de ruta de la empresa debería estar listo en 2022.
Los expertos de IBM aseguran que un grupo tan grande de neuronas artificiales debería ser capaz de evaluar datos y actuar en base a ellos “de la misma manera que lo hace una persona”. Obviamente, este remedo electrónico de la mente humana no será tan eficiente como la vida en cuanto al consumo de energía: nuestro cerebro es capaz de hacer su magia con solo 20 vatios, mientras que los ingenieros de la Big Blue declaran sentirse felices si logran hacer algo que consuma “solamente” 4.200 veces más. Pero aún así, de conseguirlo sería un logro impresionante.
Mientras que diseñan este ordenador la empresa prepara Sequoia, que será el superordenador más potente del mundo gracias a sus 20 petaflops de potencia. Ha trascendido que estará listo en algún momento del año próximo y -según John Kelly, el vicepresidente de IBM- será al menos dos veces más potente que el K supercomputer japones. Será instalado en el Lawrence Livermore National Laboratory y utilizado para realizar simulaciones relacionadas con el clima.
**Publicado en "NEOTEO"
Hace tiempo que IBM dedica enormes cantidades de dinero y recursos humanos para investigar lo que llaman “computación cognitiva”. En realidad, se trata de una idea que seguramente rondó la cabeza de cada investigador ligado a la informática desde la época de los ordenadores MARK: diseñar y construir un ordenador que sea capaz de aprender por las suyas, optimizando sus procesos a lo largo del tiempo. El último avance logrado por la empresa en este campo fue Watson, el superordenador que fue capaz de ganar el concurso televisivo Jeopardy! respondiendo correctamente a preguntas formuladas en lenguaje natural sin conocerlas previamente. En otras palabras, la máquina fue capaz de analizar cada pregunta y proporcionar una respuesta después de evaluar el contenido de su base de conocimiento.
Pero desde hace un par de meses, los ingenieros de IBM cuentan con un nuevo “chip cognitivo”, desarrollado junto a DARPA, que consta de 256 nodos neuronales. El chip, construido con tecnología de 45 nanómetros, es capaz de procesar información no estructurada y de reaccionar en función del contexto en el que se encuentra, más o menos lo mismo que hace el cerebro humano. Dharmendra Modha, investigador de IBM, explica que “estos chips poseen dos núcleos. El primero de ellos enlaza con 262.144 módulos de memoria, mientras que el segundo núcleo contiene 65.536 sinapsis dedicadas al aprendizaje”.
-«Como una persona»
Con esta herramienta a mano, y con el flujo de dinero que garantiza DARPA más el disponible en las propias arcas de IBM, la empresa se ha fijado como objetivo construir un superordenador que sea capaz de “emular” el funcionamiento de un cerebro humano. Se trata de un proyecto mucho más ambicioso que Watson, y según ha trascendido sería capaz de simular 100.000 millones de neuronas. Idealmente debería tener un consumo energético no mayor al de Watson (que requiere de 85kW para funcionar) y si todo avanza según la hoja de ruta de la empresa debería estar listo en 2022.
Los expertos de IBM aseguran que un grupo tan grande de neuronas artificiales debería ser capaz de evaluar datos y actuar en base a ellos “de la misma manera que lo hace una persona”. Obviamente, este remedo electrónico de la mente humana no será tan eficiente como la vida en cuanto al consumo de energía: nuestro cerebro es capaz de hacer su magia con solo 20 vatios, mientras que los ingenieros de la Big Blue declaran sentirse felices si logran hacer algo que consuma “solamente” 4.200 veces más. Pero aún así, de conseguirlo sería un logro impresionante.
Mientras que diseñan este ordenador la empresa prepara Sequoia, que será el superordenador más potente del mundo gracias a sus 20 petaflops de potencia. Ha trascendido que estará listo en algún momento del año próximo y -según John Kelly, el vicepresidente de IBM- será al menos dos veces más potente que el K supercomputer japones. Será instalado en el Lawrence Livermore National Laboratory y utilizado para realizar simulaciones relacionadas con el clima.
**Publicado en "NEOTEO"
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