Patients who have received a solid organ transplant, such as kidney, liver, heart or lung, have an overall cancer risk that is double that of the general population, with an increased risk for many different types of malignancies, according to a study in the Nov. 2 issue of JAMA. "In 2010, a total of 28,664 transplants were performed in the United States, including 16,899 kidney transplants, 6,291 liver transplants, 2,333 heart transplants, and 1,770 lung transplants," according to background information in the article. Solid organ transplant recipients have an increased cancer risk due to immunosuppression and oncogenic viral infections. "A better understanding of cancer risk in transplant recipients would help clarify the role of the immune system, infections, and other factors in the development of malignancy, and could identify opportunities to improve transplant safety."
Eric A. Engels, M.D., M.P.H., of the National Cancer Institute, Rockville, Md., and colleagues conducted a study to examine the overall pattern of cancer following solid organ transplantation. The researchers used linked data on solid organ transplant recipients from the U.S. Scientific Registry of Transplant Recipients (1987-2008) and 13 state and regional cancer registries to determine relative and absolute cancer risk in transplant recipients compared with the general population.
The data included 175,732 transplants (39.7 percent of the U.S. total during 1987-2008). Most of the included recipients were male (60.9 percent), and the median (midpoint) age at transplant was 47 years. The most common transplanted organs were kidney (58.4 percent), liver (21.6 percent), heart (10.0 percent), and lung (4.0 percent). Transplant recipients were linked to 10,656 malignancy diagnoses during follow-up, with analysis indicating an overall doubling of cancer risk compared with the general population.
Risk was increased for 32 different malignancies, some related to known infections (e.g., anal cancer, Kaposi sarcoma) and others unrelated to infection (e.g., melanoma, thyroid and lip cancers). The most common malignancies with elevated risk were non-Hodgkin lymphoma (n = 1,504) and cancers of the lung (n = 1,344), liver (n = 930), and kidney (n = 752), which together comprised 43 percent of all cancer cases in transplant recipients compared with 21 percent in the U.S. general population.
Non-Hodgkin lymphoma risk was elevated, compared with the general population, for recipients of all organ types. For lung cancer, the elevated risk was greatest among lung recipients but also was present for recipients of other organs (kidney, liver, heart). Liver cancer risk was only elevated for liver recipients. Kidney cancer risk was highest in kidney recipients, but was also elevated among liver and heart recipients.
"In conclusion, this large-scale registry linkage study documents a wide spectrum of cancer risk among transplant recipients. Some malignancies arise from the loss of immunologic control of oncogenic viruses, but others are unrelated to known infections. Additional contributing factors for some cancers may include other effects of chronic immune disturbance or inflammation, underlying medical conditions, or medication toxicity. Our findings should stimulate research into carcinogenic mechanisms associated with organ transplantation. The elevated risk for a broad range of malignancies among transplant recipients, coupled with improvements in long-term survival, should encourage further development of approaches to prevention and early detection of cancer targeted to this population," the authors write.
**Source: JAMA and Archives Journals
02 November 2011
Grecia registra el primer gran brote de malaria en Europa en casi medio siglo con 61 afectados
Casi medio siglo después de la erradicación de la malaria en el continente, mosquitos europeos vuelven a transmitir la enfermedad, que ha rebrotado con fuerza en Grecia, donde 61 personas en cinco prefecturas han contraído la dolencia en el tercer año consecutivo con casos autóctonos, según los últimos recuentos disponibles. De ellas, 33 son griegos que no habían viajado nunca a ningún país donde la malaria es endémica. "Es el mayor brote autóctono desde la erradicación de la malaria en la Unión Europea", explica Denis Coulombier, jefe de la unidad de Vigilancia del Centro Europeo de Control de Enfermedades (ECDC). El riesgo de que el brote se transmita a otros países es mínimo, tranquilizan los expertos. Tampoco es probable que el mal se restablezca en Europa.
Los turistas que visiten el Peloponeso deben protegerse de los mosquitos
La malaria está causada por un parásito que las hembras de determinadas especies del mosquito anófeles introducen a través de la picadura en el sistema circulatorio. En los casos de Grecia el parásito es el Plasmodium vivax, una de las cuatro variedades que pueden causar la malaria en humanos -presente sobre todo en Asia y América Latina-, y la más frecuente junto al P. falcitarum, común en África. Aunque los síntomas que produce el vivax son similares -fiebre y dolor de cabeza y articulaciones-, no es la variedad más grave. "La principal característica del vivax es que, tras la recuperación del paciente, el parásito puede quedar durmiente en el hígado y causar nuevos episodios de la enfermedad", explica Quique Bassat, médico del Centro de Investigación en Salud Internacional del Hospital Clínic de Barcelona. En esos nuevos episodios, los síntomas suelen ser suaves, lo que dificulta que las autoridades sanitarias detecten los casos con rapidez y apliquen el tratamiento adecuado.
El brote griego ha afectado con más fuerza a la zona de Lakonia, en la región del Peloponeso (sur del país), en un distrito de 20 kilómetros cuadrados situado en el delta del río Evrotas y surcado por múltiples canales de riego y campos de naranjos. La zona fue uno de los focos históricos de malaria en Grecia hasta su erradicación, en 1974, y hoy cuenta con una elevada presencia de inmigrantes asiáticos procedentes de países donde la malaria es endémica. De los 61 afectados, 28 son temporeros paquistaníes y afganos. Todos fueron hospitalizados y un hombre de 70 años con graves patologías previas falleció. "Es muy probable que el parásito haya llegado con alguien procedente de un país endémico", dice Coulombier.
La malaria no se transmite de persona a persona -salvo embarazadas a los fetos o a través de la sangre- ni entre mosquitos. Tiene que suceder que un mosquito que haya picado a alguien infectado con el parásito lo inocule luego a una persona sana. "La posibilidad de que un caso aislado genere un brote es muy escasa", afirma Agustín Benito, director del Centro de Medicina Tropical del Instituto de Salud Carlos III. Los anófeles no viven más de 20 días y el parásito debe completar un ciclo de unos 15 en el insecto para volverse infeccioso, por lo que la extensión de la enfermedad requiere una importante población de anófeles. En la zona afectada de Grecia confluyen varios factores: un clima cálido que favorece a los mosquitos, la cercanía entre estos y núcleos humanos y la presencia de población de países endémicos.
Pero, además, el brote griego indica que en algún momento las autoridades bajaron la guardia. "En un contexto económico insostenible, es probable que se hubiera producido una relajación en las campañas de control del mosquito", dice Benito. Un epidemiólogo del Centro de Control y Prevención de Enfermedades helénico achaca esa bajada de guardia a un cambio burocrático: "Las competencias en la materia pasaron este año del Ministerio al Gobierno regional, y este tardó mucho en reaccionar", explica. "Hasta muy tarde, en el mes de agosto, no empezaron las campañas de control del mosquito", abunda.
Las autoridades han tomado medidas: suspender las donaciones de sangre durante seis meses en las zonas afectadas y poner en marcha campañas de fumigación. Médicos del sistema público visitan a los vecinos de la zona para detectar nuevos casos si se producen. "Es muy importante detectar los casos rápido", explica el técnico griego, que opina que las medidas adoptadas harán que un brote como este no se repita.
Aunque el riesgo de contagio atañe sobre todo a los trabajadores y habitantes de la región afectada, turistas alemanes y rumanos han contraído la malaria en Grecia. El ECDC, que ha enviado a dos equipos de expertos para seguir la situación del brote, no considera necesario que los visitantes tomen más medidas que protegerse de los mosquitos.
Pero los expertos avisan: el cambio climático puede alterar los factores ambientales que influyen sobre la transmisión de la enfermedad, alargando la época de actividad de los mosquitos o aumentando su número. "Es importante controlar la situación en las zonas de la UE con presencia de poblaciones de mosquito anófeles y aumentar la concienciación entre los profesionales sanitarios", recuerda el ECDC. "Esto garantiza que los casos sospechosos son rápidamente identificados y comunicados".
**Publicado en "EL PAIS"
Los turistas que visiten el Peloponeso deben protegerse de los mosquitos
La malaria está causada por un parásito que las hembras de determinadas especies del mosquito anófeles introducen a través de la picadura en el sistema circulatorio. En los casos de Grecia el parásito es el Plasmodium vivax, una de las cuatro variedades que pueden causar la malaria en humanos -presente sobre todo en Asia y América Latina-, y la más frecuente junto al P. falcitarum, común en África. Aunque los síntomas que produce el vivax son similares -fiebre y dolor de cabeza y articulaciones-, no es la variedad más grave. "La principal característica del vivax es que, tras la recuperación del paciente, el parásito puede quedar durmiente en el hígado y causar nuevos episodios de la enfermedad", explica Quique Bassat, médico del Centro de Investigación en Salud Internacional del Hospital Clínic de Barcelona. En esos nuevos episodios, los síntomas suelen ser suaves, lo que dificulta que las autoridades sanitarias detecten los casos con rapidez y apliquen el tratamiento adecuado.
El brote griego ha afectado con más fuerza a la zona de Lakonia, en la región del Peloponeso (sur del país), en un distrito de 20 kilómetros cuadrados situado en el delta del río Evrotas y surcado por múltiples canales de riego y campos de naranjos. La zona fue uno de los focos históricos de malaria en Grecia hasta su erradicación, en 1974, y hoy cuenta con una elevada presencia de inmigrantes asiáticos procedentes de países donde la malaria es endémica. De los 61 afectados, 28 son temporeros paquistaníes y afganos. Todos fueron hospitalizados y un hombre de 70 años con graves patologías previas falleció. "Es muy probable que el parásito haya llegado con alguien procedente de un país endémico", dice Coulombier.
La malaria no se transmite de persona a persona -salvo embarazadas a los fetos o a través de la sangre- ni entre mosquitos. Tiene que suceder que un mosquito que haya picado a alguien infectado con el parásito lo inocule luego a una persona sana. "La posibilidad de que un caso aislado genere un brote es muy escasa", afirma Agustín Benito, director del Centro de Medicina Tropical del Instituto de Salud Carlos III. Los anófeles no viven más de 20 días y el parásito debe completar un ciclo de unos 15 en el insecto para volverse infeccioso, por lo que la extensión de la enfermedad requiere una importante población de anófeles. En la zona afectada de Grecia confluyen varios factores: un clima cálido que favorece a los mosquitos, la cercanía entre estos y núcleos humanos y la presencia de población de países endémicos.
Pero, además, el brote griego indica que en algún momento las autoridades bajaron la guardia. "En un contexto económico insostenible, es probable que se hubiera producido una relajación en las campañas de control del mosquito", dice Benito. Un epidemiólogo del Centro de Control y Prevención de Enfermedades helénico achaca esa bajada de guardia a un cambio burocrático: "Las competencias en la materia pasaron este año del Ministerio al Gobierno regional, y este tardó mucho en reaccionar", explica. "Hasta muy tarde, en el mes de agosto, no empezaron las campañas de control del mosquito", abunda.
Las autoridades han tomado medidas: suspender las donaciones de sangre durante seis meses en las zonas afectadas y poner en marcha campañas de fumigación. Médicos del sistema público visitan a los vecinos de la zona para detectar nuevos casos si se producen. "Es muy importante detectar los casos rápido", explica el técnico griego, que opina que las medidas adoptadas harán que un brote como este no se repita.
Aunque el riesgo de contagio atañe sobre todo a los trabajadores y habitantes de la región afectada, turistas alemanes y rumanos han contraído la malaria en Grecia. El ECDC, que ha enviado a dos equipos de expertos para seguir la situación del brote, no considera necesario que los visitantes tomen más medidas que protegerse de los mosquitos.
Pero los expertos avisan: el cambio climático puede alterar los factores ambientales que influyen sobre la transmisión de la enfermedad, alargando la época de actividad de los mosquitos o aumentando su número. "Es importante controlar la situación en las zonas de la UE con presencia de poblaciones de mosquito anófeles y aumentar la concienciación entre los profesionales sanitarios", recuerda el ECDC. "Esto garantiza que los casos sospechosos son rápidamente identificados y comunicados".
**Publicado en "EL PAIS"
UCLA scientists design experimental treatment for iron-overload diseases
Iron overload is a common condition affecting millions of people worldwide. Excess iron in the body is toxic, and deposits can cause damage to the liver, heart and other organs. Current treatments, researchers say, are not ideal and have significant side effects. Iron in the body is regulated by a hormone called hepcidin, and a deficiency in this hormone can cause the iron overload seen in genetic disorders like hereditary hemochromatosis and Cooley's anemia.
In the hopes of finding a treatment for iron overload, UCLA researchers have developed a new type of therapy based on small molecules that mimic the effects of hepcidin in mice. Published online Nov. 1 in the peer-reviewed Journal of Clinical Investigation, their findings could lead to new drugs to help prevent the condition.
Hepcidin works by fitting into a receptor protein known as ferroportin, which causes a change in iron flow in the body. The UCLA team systematically worked with the hormone-receptor interface to learn how the two pieces fit together and which part of hepcidin is the most important for binding to ferroportin.
"Like with jigsaw puzzle pieces, we tried to find the best fit," said Dr. Elizabeta Nemeth, the study's senior author and an associate professor of medicine at the David Geffen School of Medicine at UCLA.
Nemeth, co-director of the UCLA Center for Iron Disorders, noted that this is the first attempt to develop medications that mimic hepcidin. Because hepcidin contains 25 amino acids and numerous disulfide bonds, it would be expensive and difficult to reproduce the hormone as a medication.
The UCLA team zeroed in on the areas of hepcidin and ferroportin that provided the best fit to generate iron-regulating activity. Surprisingly, they found that the first third of the hepcidin molecule had an effect similar to that of the whole molecule. They then re-engineered this portion of the molecule to make it even more effective and named the resulting new molecules "minihepcidins."
"We found that just a few amino acids were enough to provide an effective scaffold for the minihepcidin design," said Piotr Ruchala, a visiting assistant professor of medicine at the Geffen School of Medicine.
The team confirmed that the minihepcidins were effective in healthy mice and demonstrated that they could prevent iron overload in mouse models of hereditary hemochromatosis.
"Using this structure and function analysis, we were able to develop minihepcidins that were even more effective than the naturally occurring hormone," said study author Dr. Tomas Ganz, a professor of medicine and pathology and co-director of the Center for Iron Disorders at the Geffen School of Medicine.
Ganz added that the UCLA findings built on previous research by the team and collaborators around the world that originally helped identify the role of hepcidin and ferroportin in iron regulation.
The next step is to identify the optimal form of minihepcidin for human trials. According to UCLA researchers, if the molecules' safety and efficacy is confirmed, minihepcidins could be used alone or together with current treatments for iron-overload diseases.
The study was funded by the National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, which is part of the National Institutes of Health, and the Will Rogers Fund.
UCLA is currently negotiating a license to this technology with a biotechnology company that will take the minihepcidins through pre-clinical development and into clinical trials..
In the hopes of finding a treatment for iron overload, UCLA researchers have developed a new type of therapy based on small molecules that mimic the effects of hepcidin in mice. Published online Nov. 1 in the peer-reviewed Journal of Clinical Investigation, their findings could lead to new drugs to help prevent the condition.
Hepcidin works by fitting into a receptor protein known as ferroportin, which causes a change in iron flow in the body. The UCLA team systematically worked with the hormone-receptor interface to learn how the two pieces fit together and which part of hepcidin is the most important for binding to ferroportin.
"Like with jigsaw puzzle pieces, we tried to find the best fit," said Dr. Elizabeta Nemeth, the study's senior author and an associate professor of medicine at the David Geffen School of Medicine at UCLA.
Nemeth, co-director of the UCLA Center for Iron Disorders, noted that this is the first attempt to develop medications that mimic hepcidin. Because hepcidin contains 25 amino acids and numerous disulfide bonds, it would be expensive and difficult to reproduce the hormone as a medication.
The UCLA team zeroed in on the areas of hepcidin and ferroportin that provided the best fit to generate iron-regulating activity. Surprisingly, they found that the first third of the hepcidin molecule had an effect similar to that of the whole molecule. They then re-engineered this portion of the molecule to make it even more effective and named the resulting new molecules "minihepcidins."
"We found that just a few amino acids were enough to provide an effective scaffold for the minihepcidin design," said Piotr Ruchala, a visiting assistant professor of medicine at the Geffen School of Medicine.
The team confirmed that the minihepcidins were effective in healthy mice and demonstrated that they could prevent iron overload in mouse models of hereditary hemochromatosis.
"Using this structure and function analysis, we were able to develop minihepcidins that were even more effective than the naturally occurring hormone," said study author Dr. Tomas Ganz, a professor of medicine and pathology and co-director of the Center for Iron Disorders at the Geffen School of Medicine.
Ganz added that the UCLA findings built on previous research by the team and collaborators around the world that originally helped identify the role of hepcidin and ferroportin in iron regulation.
The next step is to identify the optimal form of minihepcidin for human trials. According to UCLA researchers, if the molecules' safety and efficacy is confirmed, minihepcidins could be used alone or together with current treatments for iron-overload diseases.
The study was funded by the National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, which is part of the National Institutes of Health, and the Will Rogers Fund.
UCLA is currently negotiating a license to this technology with a biotechnology company that will take the minihepcidins through pre-clinical development and into clinical trials..
No higher risk of breast cancer for women who don't have BRCA mutation but have relatives who do
In the largest study of its kind to date, Stanford University School of Medicine researchers have shown that women related to a patient with a breast cancer caused by a hereditary mutation -- but who don't have the mutation themselves -- have no higher risk of getting cancer than relatives of patients with other types of breast cancer. The multinational, population-based study involving more than 3,000 families settles a controversy that arose four years ago when a paper hinted that a familial BRCA mutation in and of itself was a risk factor. "The results are encouraging and reassuring," said Allison Kurian, MD, assistant professor of oncology and of health research and policy and first author of a paper that appears online Oct. 31 in the Journal of Clinical Oncology. She and her colleagues -- including senior author Alice Whittemore, PhD, professor of health research and policy -- said their findings support the current practice of advising so-called non-carriers that there is no increase in risk attributable to their family-specific BRCA1 or BRCA2 mutation.
The study doesn't dispute that women who have relatives with any type of breast cancer have a greater risk of contracting the disease compared to those with no cancer-stricken relatives.
Mutations in the BRCA1 and BRCA2 genes are strongly associated with the development of breast or ovarian cancer: Carriers face a five- to 20-fold increased risk of developing these cancers and are usually subject to intensive screening and risk-reduction strategies. Female relatives who are tested and found not to carry the family-specific mutation have historically been advised that their cancer risks are the same as those of other relatives of breast cancer patients (that is, slightly higher than women in the general population).
The field was shaken up when a 2007 Journal of Medical Genetics paper showed that women who tested negative for a familial BRCA mutation had a two- to five-fold increased risk of developing breast cancer. Several other studies found a two-fold risk for non-carriers who had a relative with the mutation, prompting some to wonder whether ongoing breast cancer surveillance should be recommended for these relatives.
"Our clinic received many calls about it -- it was widely read by people in the field and by patients," said Kurian, a practicing oncologist whose research focuses on breast cancer risks across populations. The study, and the notion that additional screening for non-carriers might be warranted, caused both concern and skepticism among cancer geneticists. "It went against what was being done."
The 2007 study had compared relatives of BRCA carriers with women in the general population, and Kurian and her colleagues thought this might have created high estimates of the non-carriers' risk. For one reason: Women in a family with a known BRCA mutation are more likely to receive more intensive screening, and thus be more likely to be diagnosed with breast cancer than women in the general population.
And also, said Whittemore, "First-degree relatives of breast cancer patients are themselves at higher risk than women in the general population. So some reports of higher risk among non-carriers, as compared to risk in the general population, may have been an inappropriate comparison of apples and oranges."
The researchers sought, then, to compare cancer risk in non-carriers with a control group of relatives of cancer patients without the mutations. For the study they used data from population-based cancer registries provided by co-investigators from the Cancer Prevention Institute of California, the University of Melbourne in Australia and the University of Toronto in Canada to look at 3,047 families. Of the total, 160 families had BRCA1 and 132 had BRCA2 mutations.
When comparing the groups of relatives, they found no evidence of an increased breast cancer risk for non-carriers compared with the control group. The authors note that this finding supports "evidence-based practice guidelines [that] currently recommend that non-carriers be screened according to standard protocols for their age and other risk factors."
The findings should put to rest questions about risk based on a familial BRCA mutation. But Kurian added, "It's important for patients and clinicians to remember this doesn't rule out other risk factors, which might increase a non-carrier's probability of getting breast cancer."
Other co-authors include Gail Gong, PhD, senior research scientist; Esther John, PhD, senior research scientist at the Cancer Prevention Institute of California and consulting professor of health research and policy at Stanford; programmers David Johnston and Anna Felberg; and Dee West, PhD, emeritus professor of health research and policy at Stanford and senior advisor at the CPIC.
Funding came from the National Cancer Institute, National Institutes of Health, Cancer Care Ontario, CPIC and the University of Melbourne, and through cooperative agreements with members of the Breast Cancer Family Registry and principal investigators.
**Source: Stanford University Medical Center
The study doesn't dispute that women who have relatives with any type of breast cancer have a greater risk of contracting the disease compared to those with no cancer-stricken relatives.
Mutations in the BRCA1 and BRCA2 genes are strongly associated with the development of breast or ovarian cancer: Carriers face a five- to 20-fold increased risk of developing these cancers and are usually subject to intensive screening and risk-reduction strategies. Female relatives who are tested and found not to carry the family-specific mutation have historically been advised that their cancer risks are the same as those of other relatives of breast cancer patients (that is, slightly higher than women in the general population).
The field was shaken up when a 2007 Journal of Medical Genetics paper showed that women who tested negative for a familial BRCA mutation had a two- to five-fold increased risk of developing breast cancer. Several other studies found a two-fold risk for non-carriers who had a relative with the mutation, prompting some to wonder whether ongoing breast cancer surveillance should be recommended for these relatives.
"Our clinic received many calls about it -- it was widely read by people in the field and by patients," said Kurian, a practicing oncologist whose research focuses on breast cancer risks across populations. The study, and the notion that additional screening for non-carriers might be warranted, caused both concern and skepticism among cancer geneticists. "It went against what was being done."
The 2007 study had compared relatives of BRCA carriers with women in the general population, and Kurian and her colleagues thought this might have created high estimates of the non-carriers' risk. For one reason: Women in a family with a known BRCA mutation are more likely to receive more intensive screening, and thus be more likely to be diagnosed with breast cancer than women in the general population.
And also, said Whittemore, "First-degree relatives of breast cancer patients are themselves at higher risk than women in the general population. So some reports of higher risk among non-carriers, as compared to risk in the general population, may have been an inappropriate comparison of apples and oranges."
The researchers sought, then, to compare cancer risk in non-carriers with a control group of relatives of cancer patients without the mutations. For the study they used data from population-based cancer registries provided by co-investigators from the Cancer Prevention Institute of California, the University of Melbourne in Australia and the University of Toronto in Canada to look at 3,047 families. Of the total, 160 families had BRCA1 and 132 had BRCA2 mutations.
When comparing the groups of relatives, they found no evidence of an increased breast cancer risk for non-carriers compared with the control group. The authors note that this finding supports "evidence-based practice guidelines [that] currently recommend that non-carriers be screened according to standard protocols for their age and other risk factors."
The findings should put to rest questions about risk based on a familial BRCA mutation. But Kurian added, "It's important for patients and clinicians to remember this doesn't rule out other risk factors, which might increase a non-carrier's probability of getting breast cancer."
Other co-authors include Gail Gong, PhD, senior research scientist; Esther John, PhD, senior research scientist at the Cancer Prevention Institute of California and consulting professor of health research and policy at Stanford; programmers David Johnston and Anna Felberg; and Dee West, PhD, emeritus professor of health research and policy at Stanford and senior advisor at the CPIC.
Funding came from the National Cancer Institute, National Institutes of Health, Cancer Care Ontario, CPIC and the University of Melbourne, and through cooperative agreements with members of the Breast Cancer Family Registry and principal investigators.
**Source: Stanford University Medical Center
España: Médicos y farmacéuticos respaldan la receta por el principio activo
Médicos y farmacéuticos expresaron ayer su respaldo inequívoco a la prescripción de medicamentos por principio activo, y no por marca, que entró en vigor este martes pero que tendrá hoy, día laboral, su primera prueba de fuego con las recetas que salgan de las consultas habituales. Con esta medida, el Gobierno espera lograr un ahorro de 2.400 para las arcas de las administraciones públicas.
El presidente de la Organización Médica Colegial, Juan José Rodríguez Sendín, aseguró a ABC que este «es el modo natural de prescribir, es como nos enseñan en la Facultad», por lo que lamentó que esta medida no se haya puesto antes en marcha. «Debería haber sido siempre así», indicó.
Para el representante de los colegios de médicos españoles, la única dificultad que se puede dar es que haya confusiones a la hora de tomar los medicamentos, pero «con un poco de atención no debería haber problemas significativos», opina. En todo caso, recomienda que, una vez que se haya decidido un fármaco, este no se cambie hasta que concluya el tratamiento. Por otro lado, pide que las presentaciones de los productos, tanto en la caja o envase como en la píldora o comprimido, sean similares para evitar las confusiones.
Además, Rodríguez Sendín admite que puede haber cierto cambio en la relación entre médicos y laboratorios farmacéuticos, ya que con esta medida «pierde interés la pelea» de los laboratorios farmacéuticos por convencer a los facultativos para que se recete su producto. Y, desde un punto de vista práctico, evitará tener que aprenderse larguísimas listas de marcas, de hasta un centenar, para un mismo principio activo, añadió.
-En Andalucía, 9 de cada 10
Tampoco la presidenta del Consejo General de Colegios de Farmacéuticos, Carmen Peña, advierte mayores problemas para el paciente. En declaraciones a este periódico, afirmó que el decreto supone «universalizar» lo que ya era una realidad en algunas comunidades. En Andalucía, donde ya se venía aplicando la medida, casi nueve de cada diez recetas emitidas se hacen por principio activo, concretamente el 86,96%, según la Consejería de Salud.
Aunque el descenso en el precio de los medicamentos afecta a los ingresos de los farmacéuticos, en realidad siguen más preocupados por la demora en los pagos por las administraciones autonómicas, que en algunos casos está «asfixiando» a sus propietarios, explicó Carmen Peña.
Por su parte, la ministra de Sanidad, Leire Pajín, recordó ayer a las comunidades que el ahorro derivado del decreto es para «pagar a las farmacias y a los proveedores, y garantizar las prestaciones». «Las comunidades autónomas tienen que cumplir» esos objetivos, incidió Pajín. La ministra y candidata socialista por Alicante aseguró que el Gobierno «ha hecho sus deberes".
**Publicado en "ABC"
El presidente de la Organización Médica Colegial, Juan José Rodríguez Sendín, aseguró a ABC que este «es el modo natural de prescribir, es como nos enseñan en la Facultad», por lo que lamentó que esta medida no se haya puesto antes en marcha. «Debería haber sido siempre así», indicó.
Para el representante de los colegios de médicos españoles, la única dificultad que se puede dar es que haya confusiones a la hora de tomar los medicamentos, pero «con un poco de atención no debería haber problemas significativos», opina. En todo caso, recomienda que, una vez que se haya decidido un fármaco, este no se cambie hasta que concluya el tratamiento. Por otro lado, pide que las presentaciones de los productos, tanto en la caja o envase como en la píldora o comprimido, sean similares para evitar las confusiones.
Además, Rodríguez Sendín admite que puede haber cierto cambio en la relación entre médicos y laboratorios farmacéuticos, ya que con esta medida «pierde interés la pelea» de los laboratorios farmacéuticos por convencer a los facultativos para que se recete su producto. Y, desde un punto de vista práctico, evitará tener que aprenderse larguísimas listas de marcas, de hasta un centenar, para un mismo principio activo, añadió.
-En Andalucía, 9 de cada 10
Tampoco la presidenta del Consejo General de Colegios de Farmacéuticos, Carmen Peña, advierte mayores problemas para el paciente. En declaraciones a este periódico, afirmó que el decreto supone «universalizar» lo que ya era una realidad en algunas comunidades. En Andalucía, donde ya se venía aplicando la medida, casi nueve de cada diez recetas emitidas se hacen por principio activo, concretamente el 86,96%, según la Consejería de Salud.
Aunque el descenso en el precio de los medicamentos afecta a los ingresos de los farmacéuticos, en realidad siguen más preocupados por la demora en los pagos por las administraciones autonómicas, que en algunos casos está «asfixiando» a sus propietarios, explicó Carmen Peña.
Por su parte, la ministra de Sanidad, Leire Pajín, recordó ayer a las comunidades que el ahorro derivado del decreto es para «pagar a las farmacias y a los proveedores, y garantizar las prestaciones». «Las comunidades autónomas tienen que cumplir» esos objetivos, incidió Pajín. La ministra y candidata socialista por Alicante aseguró que el Gobierno «ha hecho sus deberes".
**Publicado en "ABC"
01 November 2011
Según el dr Rafael Arroyo: "La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica con mejores perspectivas"
La esclerosis múltiple afecta en España a un mínimo de 40.000 personas y cada vez ataca más a gente joven. Pero hay que ser optimistas gracias a una mayor investigación y avances clínicos. "Es la enfermedad neurológica con mejores perspectivas" afirmó a NOTICIAS DE SALUD el neurólogo español Rafael Arroyo( Hospital Clínico de Madrid) y uno de los principales expertos en España durante la celebración del ECTRIMS-ACTRIMS 2011 en Amsterdam.
En quince años para el tratamiento de la esclerosis múltiple se ha pasado de no haber ningún medicamento a disponer de fármacos muy eficaces: "se está cambiando ahora el manejo del producto de tal forma que por un test se revela quién puede y no usarlo", indicó el médico. En estos momentos hay de 7 a 8 medicamentos en investigación fase III que en un período de dos a cuatro años
cambiará la forma del tratamiento del paciente, más encaminada hacia una medicina más individualizada. Hay expectativas importantes sobre tres tratamientos orales muy potentes que pueden beneficiar en la mayor calidad de
vida de los enfermos, el gran caballo de batalla en esta enfermedad.
cambiará la forma del tratamiento del paciente, más encaminada hacia una medicina más individualizada. Hay expectativas importantes sobre tres tratamientos orales muy potentes que pueden beneficiar en la mayor calidad de
vida de los enfermos, el gran caballo de batalla en esta enfermedad.
Según Rafael Arroyo "ahora se detecta antes y mejor la esclerosis múltiple, lo que hace se avance en la enfermedad. Existen nuevos dispositivos que permiten desde el primer síntoma poder ser diagnosticada y no tener que esperar a un segundo episodio o a una resonancia magnética. Así se gana tiempo y se optimiza mejor el tratamiento". Las pruebas ya realizadas y los primeros resultados determinan que los nuevos medicamentos anulan casi un 80% de
posibles nuevos brotes, aunque esto depende de cada paciente.
posibles nuevos brotes, aunque esto depende de cada paciente.
Uno de los temas principales abordados en el Congreso de Amsterdam fue el problema de la movilidad asociado a la esclerosis múltiple. Según el doctor Arroyo: "va creciendo y ese es el reto que ahora tienen los investigadores.
Es fundamental que se mejore la calidad de vida de los pacientes y para ello se preparan algunos fármacos que buscan mejorar la conducción de la mielina( capa protectora) que es la encargada de medir la velocidad en una distancia
para cualquier desplazamiento de la persona". Prueba de ello son dos productos muy innovadores que están ofreciendo resultados muy sintomáticos.
Viajes: Placeres de invierno en Bruselas
Durante todo el mes de diciembre, la capital belga celebra su célebre mercadillo navideño y una serie de festejos en torno a él, bajo el título genérico de "Placeres del invierno". Es, sin duda, uno de los más célebres y coloristas y ha sido reconocido en varias ocasiones como uno de los más originales de Europa. En el centro de la ciudad, en torno a la Grand Place, la vecina plaza de Sainte Catherine y las calles próximas se reúnen unos 240 puestos en forma de cabañas, que, además de los artículos típicos de estas fiestas, venden artesanía, artículos internacionales y una amplia muestra de propuestas gastronómicas.
Pero además del mercadillo, no hay que perderse la decoración navideña de la capital belga, que resalta sobre las fachadas de estilo barroco de las casas de la Grand Place y del Ayuntamiento de Bruselas, decorado típicamente con una impresionante iluminación, cintas de colores, flores y adornos brillantes propios de la época y donde se muestra un espectáculo de luz y sonido cada media hora. Todo esto se complementa con el árbol navideño gigante, así como una interpretación clásica de la escena de la natividad. En la vecina Plaza de Santa Catherine, también existe una pista de hielo, que tiene fama de ser la mejor de toda Europa con capacidad hasta 300 personas.
-No te pierdas: No puedes dejar de probar algunas especialidades culinarias belgas de la época como los “croustillons” (buñuelos espolvoreados con azúcar) o los “caricoles” (un molusco que se cuece en caldo con especias). Para los amantes de los dulces caseros la plaza del Grand Sablon ofrece los chocolates más ricos de Bruselas y distintos productos de repostería.
*Croisi Europe (tel.: 912952497 http://www.croisieurope.com/) propone un crucero de 4 días con visitas a Bruselas, Amberes y Brujas, alojamiento, comidas y bebidas desde 449 euros.
**Más información: http://www.plaisirsdhiver.be/
(Datos de OPEN COMUNICACION)
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