Unusual features of the human placenta may be the underlying cause of postpartum hemorrhage, the leading cause of maternal deaths during childbirth, according to evolutionary research at the University of Illinois at Chicago. Defined as the loss of more than a pint of blood during or just after vaginal delivery, postpartum hemorrhage accounts for nearly 35 percent, or 125,000, of the 358,000 worldwide annual maternal deaths during childbirth.
Despite its prevalence, the causes of postpartum hemorrhage are unknown, says Julienne Rutherford, assistant professor of oral biology at UIC, who along with Elizabeth Abrams, assistant professor of anthropology, co-authored a theoretical synthesis published in the journal American Anthropologist. While common in humans, postpartum hemorrhage is rare in other mammals, including nonhuman primates.
"Understanding the underlying cause of the increased risk of postpartum hemorrhage in humans is a critical step toward discovering new treatments and eventually preventing it on a global scale," Rutherford said.
Previous studies on postpartum hemorrhage have focused on how it can be treated and on recognizing its associated risk factors, Abrams said. Less has been done to discover its cause.
In humans, the invasiveness of the placenta into the uterine wall and the subsequent takeover of maternal blood vessels appear to be greater than in nonhumans, Rutherford said. This suggests a link between placental invasiveness early in pregnancy and blood loss at delivery, when the placenta separates from the uterine wall.
Research by Abrams and Rutherford suggests that hormones produced by trophoblasts -- cells formed during the first stage of pregnancy that provide nutrients to the embryo and develop into a large part of the placenta, and that guide the interaction with the uterus -- may provide an early predictor of risk.
"Biomarkers of postpartum hemorrhage that could be used early in pregnancy would allow women to make informed decisions about their choice of birthing site and medical care based on their risk," Abrams said. This biomarker hypothesis has not yet been studied.
Many women in poor countries don't give birth in hospitals or clinics, said Abrams, who has conducted research on childbirth in the sub-Saharan countries of Malawi and Tanzania. By the time postpartum bleeding occurs, it may be too late to reach a health center.
In a normal birth, the placenta begins to separate from the uterine wall before delivery. Bleeding at the site is normally stopped by the constriction of blood vessels due to the contraction and retraction of uterine muscles. Hemorrhage can occur weeks after birth, but most deaths occur within four hours of delivery.
There are two major risk factors for postpartum hemorrhage, said Rutherford. The leading factor is uterine contractions that are too weak to stop bleeding. The cause of this is unclear, but it could delay delivery of the placenta -- which is the other known risk factor, she said. The best predictor for any woman is previous postpartum hemorrhage, "which has disturbing implications for women in resource-poor settings," Abrams said.
Understanding how the human placenta differs from that of other primates is a new approach, and according to Abrams and Rutherford, it is one that might help explain the mechanisms underlying risk factors in humans.
The research was partially funded by a Wenner-Gren Foundation grant to Abrams (and UIC anthropology colleague Crystal Patil) and a UIC Building Interdisciplinary Research Careers in Women's Health (BIRCWH) faculty scholarship to Rutherford from the National Institute of Child Health and Human Development, and the National Institutes of Health Office of Research on Women's Health.
**Source: University of Illinois at Chicago
03 November 2011
Descubren el mecanismo cerebral que relaciona la nicotina con la cocaina
Como una puerta con varios cerrojos. Así actúa el cerebro ante las drogas, que tienen que hacerse con la llave para entrar y abrirse paso, poco a poco, hasta convertirse en imprescindibles y crear la adicción. Pues bien, unos investigadores de la Universidad de Columbia (Nueva York, EEUU) han visto por primera vez, en un trabajo con ratones, que la nicotina actúa como una llave maestra para la cocaína. Prepara al cerebro para que los efectos de esta droga sean más potentes y la adicción más fácil. No ocurre lo mismo a la inversa.
Ya se sabía, por algunos estudios observacionales, que muchos adictos a la heroína o la cocaína eran consumidores previos de tabaco o de alcohol y que estas sustancias aumentan las posibilidades de engancharse a las llamadas 'drogas duras'. Sin embargo, el mecanismo cerebral que explica el por qué de esta relación se desconocía hasta ahora. El nuevo trabajo, publicado en 'Science Translational Medicine', revela que la nicotina altera la expresión genética de algunas células cerebrales, especialmente la de aquellas situadas en el núcleo accumbens -una región clave relacionada con el sistema de recompensa y en la que influyen todas las drogas-, y lo hace más permeable a la cocaína.
"El sistema de recompensa cerebral es complejo e implica varias regiones. Pero los cambios que hemos observado se han producido en el núcleo accumbens, donde aumenta la expresión de genes relacionados con los comportamientos adictivos, como el gen fosB, tras la exposición a la nicotina", explica a ELMUNDO.es Amir Levine, del Departamento de Neurociencia de Columbia y principal autor de la investigación.
"En nuestro experimento pusimos nicotina en el agua que dábamos de beber a algunos ratones. Aquellos que la tomaron durante al menos siete días mostraron mucha mayor respuesta después a la cocaína que los roedores que habían tomado agua normal. Para comprobar si esto podía ser extrapolable a las personas, analizamos a un grupo de gente entre los 15 y los 34 años y vimos que la mayoría de los adictos a la cocaína habían sido fumadores antes de iniciarse en la coca y que se habían vuelto dependientes de esta droga mucho más rápido que los pocos que no consumían cigarrillos", indica este experto. Según las cifras aportadas en el trabajo, en Estados Unidos entre los adultos que habían tomado cocaína al menos una vez, el 90,4% fumaba cigarrillos.
"No estamos diciendo que todos los fumadores sean potenciales adictos a la cocaína, ni mucho menos. No es el caso. Pero sí que los adictos a la cocaína son en su gran mayoría fumadores y, hasta ahora, no sabíamos bien cuál era el proceso que relacionaba ambas sustancias en el cerebro", matiza Levine, que añade que "sería intereseante ver en otros estudios si el alcohol y la marihuana también actúan igual".
-La importancia de las leyes antitabaco
Los autores del estudio afirman que si estos hallazgos se confirman en humanos, los esfuerzos que muchos países -entre ellos España- están llevando a cabo para reducir el número de fumadores y el número de lugares en los que se puede fumar no sólo evitarán los efectos nocivos del humo en el organismo, sino que también podrían prevenir en parte la adicción a la cocaína u otras drogas.
En un artículo que acompaña al trabajo, Nora D. Volkow, del Instituto Nacional de Abuso de Drogas de los Institutos Nacionales de Salud de EEUU (los NIH), afirma que ésta es una razón más para promover estrictas leyes contra el tabaco, que sólo tienen ventajas para la salud pública.
Pero además, destaca que "los resultados del estudio presentan muchas oportunidades. Desde una perspectiva clínica, comprender el mecanismo cerebral por el que la nicotina facilita el camino a la cocaína puede dar lugar al desarrollo de nuevas terapias o fármacos centrados en las regiones clave que intervienen en el proceso".
**Publicado en "EL MUNDO"
Ya se sabía, por algunos estudios observacionales, que muchos adictos a la heroína o la cocaína eran consumidores previos de tabaco o de alcohol y que estas sustancias aumentan las posibilidades de engancharse a las llamadas 'drogas duras'. Sin embargo, el mecanismo cerebral que explica el por qué de esta relación se desconocía hasta ahora. El nuevo trabajo, publicado en 'Science Translational Medicine', revela que la nicotina altera la expresión genética de algunas células cerebrales, especialmente la de aquellas situadas en el núcleo accumbens -una región clave relacionada con el sistema de recompensa y en la que influyen todas las drogas-, y lo hace más permeable a la cocaína.
"El sistema de recompensa cerebral es complejo e implica varias regiones. Pero los cambios que hemos observado se han producido en el núcleo accumbens, donde aumenta la expresión de genes relacionados con los comportamientos adictivos, como el gen fosB, tras la exposición a la nicotina", explica a ELMUNDO.es Amir Levine, del Departamento de Neurociencia de Columbia y principal autor de la investigación.
"En nuestro experimento pusimos nicotina en el agua que dábamos de beber a algunos ratones. Aquellos que la tomaron durante al menos siete días mostraron mucha mayor respuesta después a la cocaína que los roedores que habían tomado agua normal. Para comprobar si esto podía ser extrapolable a las personas, analizamos a un grupo de gente entre los 15 y los 34 años y vimos que la mayoría de los adictos a la cocaína habían sido fumadores antes de iniciarse en la coca y que se habían vuelto dependientes de esta droga mucho más rápido que los pocos que no consumían cigarrillos", indica este experto. Según las cifras aportadas en el trabajo, en Estados Unidos entre los adultos que habían tomado cocaína al menos una vez, el 90,4% fumaba cigarrillos.
"No estamos diciendo que todos los fumadores sean potenciales adictos a la cocaína, ni mucho menos. No es el caso. Pero sí que los adictos a la cocaína son en su gran mayoría fumadores y, hasta ahora, no sabíamos bien cuál era el proceso que relacionaba ambas sustancias en el cerebro", matiza Levine, que añade que "sería intereseante ver en otros estudios si el alcohol y la marihuana también actúan igual".
-La importancia de las leyes antitabaco
Los autores del estudio afirman que si estos hallazgos se confirman en humanos, los esfuerzos que muchos países -entre ellos España- están llevando a cabo para reducir el número de fumadores y el número de lugares en los que se puede fumar no sólo evitarán los efectos nocivos del humo en el organismo, sino que también podrían prevenir en parte la adicción a la cocaína u otras drogas.
En un artículo que acompaña al trabajo, Nora D. Volkow, del Instituto Nacional de Abuso de Drogas de los Institutos Nacionales de Salud de EEUU (los NIH), afirma que ésta es una razón más para promover estrictas leyes contra el tabaco, que sólo tienen ventajas para la salud pública.
Pero además, destaca que "los resultados del estudio presentan muchas oportunidades. Desde una perspectiva clínica, comprender el mecanismo cerebral por el que la nicotina facilita el camino a la cocaína puede dar lugar al desarrollo de nuevas terapias o fármacos centrados en las regiones clave que intervienen en el proceso".
**Publicado en "EL MUNDO"
Mayo researchers discover tactic to delay age-related disorders
Researchers at Mayo Clinic have shown that eliminating cells that accumulate with age could prevent or delay the onset of age-related disorders and disabilities. The study, performed in mouse models, provides the first evidence that these "deadbeat" cells could contribute to aging and suggests a way to help people stay healthier as they age. The findings appear in the journal Nature, along with an independent commentary on the discovery.
"By attacking these cells and what they produce, one day we may be able to break the link between aging mechanisms and predisposition to diseases like heart disease, stroke, cancers and dementia," says co-author James Kirkland, M.D., Ph.D., head of Mayo's Robert and Arlene Kogod Center on Aging and the Noaber Foundation Professor of Aging Research. "There is potential for a fundamental change in the way we provide treatment for chronic diseases in older people."
Five decades ago, scientists discovered that cells undergo a limited number of divisions before they stop dividing. At that point the cells reach a state of limbo -- called cellular senescence -- where they neither die nor continue to multiply. They produce factors that damage adjacent cells and cause tissue inflammation. This alternative cell fate is believed to be a mechanism to prevent runaway cell growth and the spread of cancer. The immune system sweeps out these dysfunctional cells on a regular basis, but over time becomes less effective at "keeping house."
As a result, senescent cells accumulate with age. Whether and how these cells cause age-related diseases and dysfunction has been a major open question in the field of aging. One reason the question has been so difficult to answer is that the numbers of senescent cells are quite limited and comprise at most only 10 to 15 percent of cells in an elderly individual.
"Our discovery demonstrates that in our body cells are accumulating that cause these age-related disorders and discomforts," says senior author Jan van Deursen, Ph.D., a Mayo Clinic molecular biologist and the Vita Valley Professor of Cellular Senescence. "Therapeutic interventions to get rid of senescent cells or block their effects may represent an avenue to make us feel more vital, healthier, and allow us to stay independent for a much longer time."
"Through their novel methodology, the research team found that deletion of senescent cells in genetically engineered mice led to improvement in at least some aspects of the physiology of these animals. So, with the caveat that the study involved a mouse model displaying accelerated aging, this paper provides important insights on aging at the cellular level," says Felipe Sierra, Ph.D., Director of the Division of Aging Biology, National Institute on Aging, National Institutes of Health.
-How They Did It
Dr. van Deursen and colleagues genetically engineered mice so their senescent cells harbored a molecule called caspase 8 that was only turned on in the presence of a drug that has no effect on normal cells. When the transgenic mice were exposed to this drug, caspase 8 was activated in the senescent cells, drilling holes in the cell membrane to specifically kill the senescent cells.
The researchers found that lifelong elimination of senescent cells delayed the onset of age-related disorders such as cataracts and muscle loss and weakness. Perhaps even more importantly, they showed that removing these cells later in life could slow the progression of already established age-related disorders.
The findings support a role of senescent cells in the aging process and indicate that chemicals secreted by these cells contribute to age-related tissue dysfunction and disease.
**Source: Mayo Clinic
"By attacking these cells and what they produce, one day we may be able to break the link between aging mechanisms and predisposition to diseases like heart disease, stroke, cancers and dementia," says co-author James Kirkland, M.D., Ph.D., head of Mayo's Robert and Arlene Kogod Center on Aging and the Noaber Foundation Professor of Aging Research. "There is potential for a fundamental change in the way we provide treatment for chronic diseases in older people."
Five decades ago, scientists discovered that cells undergo a limited number of divisions before they stop dividing. At that point the cells reach a state of limbo -- called cellular senescence -- where they neither die nor continue to multiply. They produce factors that damage adjacent cells and cause tissue inflammation. This alternative cell fate is believed to be a mechanism to prevent runaway cell growth and the spread of cancer. The immune system sweeps out these dysfunctional cells on a regular basis, but over time becomes less effective at "keeping house."
As a result, senescent cells accumulate with age. Whether and how these cells cause age-related diseases and dysfunction has been a major open question in the field of aging. One reason the question has been so difficult to answer is that the numbers of senescent cells are quite limited and comprise at most only 10 to 15 percent of cells in an elderly individual.
"Our discovery demonstrates that in our body cells are accumulating that cause these age-related disorders and discomforts," says senior author Jan van Deursen, Ph.D., a Mayo Clinic molecular biologist and the Vita Valley Professor of Cellular Senescence. "Therapeutic interventions to get rid of senescent cells or block their effects may represent an avenue to make us feel more vital, healthier, and allow us to stay independent for a much longer time."
"Through their novel methodology, the research team found that deletion of senescent cells in genetically engineered mice led to improvement in at least some aspects of the physiology of these animals. So, with the caveat that the study involved a mouse model displaying accelerated aging, this paper provides important insights on aging at the cellular level," says Felipe Sierra, Ph.D., Director of the Division of Aging Biology, National Institute on Aging, National Institutes of Health.
-How They Did It
Dr. van Deursen and colleagues genetically engineered mice so their senescent cells harbored a molecule called caspase 8 that was only turned on in the presence of a drug that has no effect on normal cells. When the transgenic mice were exposed to this drug, caspase 8 was activated in the senescent cells, drilling holes in the cell membrane to specifically kill the senescent cells.
The researchers found that lifelong elimination of senescent cells delayed the onset of age-related disorders such as cataracts and muscle loss and weakness. Perhaps even more importantly, they showed that removing these cells later in life could slow the progression of already established age-related disorders.
The findings support a role of senescent cells in the aging process and indicate that chemicals secreted by these cells contribute to age-related tissue dysfunction and disease.
**Source: Mayo Clinic
NIH study examines nicotine as a gateway drug
A landmark study in mice identifies a biological mechanism that could help explain how tobacco products could act as gateway drugs, increasing a person's future likelihood of abusing cocaine and perhaps other drugs as well, according to the National Institute on Drug Abuse (NIDA), part of the National Institutes of Health. The study is the first to show that nicotine might prime the brain to enhance the behavioral effects of cocaine. The gateway drug model is based upon epidemiological evidence that most illicit drug users report use of tobacco products or alcohol prior to illicit drug use. This model has generated significant controversy over the years, mostly relating to whether prior drug exposure (to nicotine, alcohol or marijuana) is causally related to later drug use. Before now, studies have not been able to show a biological mechanism by which nicotine exposure could increase vulnerability to illicit drug use.
In the current study, by researchers at Columbia University, New York City, and published in Science Translational Medicine, mice exposed to nicotine in their drinking water for at least seven days showed an increased response to cocaine. This priming effect depended on a previously unrecognized effect of nicotine on gene expression, in which nicotine changes the structure of the tightly packaged DNA molecule, reprograms the expression pattern of specific genes, in particular the FosB gene that has been related to addiction, and ultimately alters the behavioral response to cocaine.
To examine whether the results from this study paralleled findings in humans, the researchers reexamined statistics from the 2003 National Epidemiological Study of Alcohol Related Consequences to explore the relationship between onset of nicotine use and degree of cocaine dependence. They found that the rate of cocaine dependence was higher among cocaine users who smoked prior to starting cocaine compared to those who tried cocaine prior to smoking.
These findings in mice suggest that if nicotine has similar effects in humans, effective smoking prevention efforts would not only prevent the negative health consequences associated with smoking but could also decrease the risk of progression and addiction to cocaine and possibly other illicit drug use. In the meantime, this mouse model provides a new mechanism to study the gateway theory from a biological perspective.
"Now that we have a mouse model of the actions of nicotine as a gateway drug this will allow us to explore the molecular mechanisms by which alcohol and marijuana might act as gateway drugs," said Eric Kandel, M.D., of Columbia University Medical Center and a senior author of the study. "In particular, we would be interested in knowing if there is a single, common mechanism for all gateway drugs or if each drug utilizes a distinct mechanism."
For more information on nicotine and cocaine, go to www.drugabuse.gov/drugpages/nicotine.html and www.drugabuse.gov/drugpages/cocaine.html.
**Source: NIH/National Institute on Drug Abuse
In the current study, by researchers at Columbia University, New York City, and published in Science Translational Medicine, mice exposed to nicotine in their drinking water for at least seven days showed an increased response to cocaine. This priming effect depended on a previously unrecognized effect of nicotine on gene expression, in which nicotine changes the structure of the tightly packaged DNA molecule, reprograms the expression pattern of specific genes, in particular the FosB gene that has been related to addiction, and ultimately alters the behavioral response to cocaine.
To examine whether the results from this study paralleled findings in humans, the researchers reexamined statistics from the 2003 National Epidemiological Study of Alcohol Related Consequences to explore the relationship between onset of nicotine use and degree of cocaine dependence. They found that the rate of cocaine dependence was higher among cocaine users who smoked prior to starting cocaine compared to those who tried cocaine prior to smoking.
These findings in mice suggest that if nicotine has similar effects in humans, effective smoking prevention efforts would not only prevent the negative health consequences associated with smoking but could also decrease the risk of progression and addiction to cocaine and possibly other illicit drug use. In the meantime, this mouse model provides a new mechanism to study the gateway theory from a biological perspective.
"Now that we have a mouse model of the actions of nicotine as a gateway drug this will allow us to explore the molecular mechanisms by which alcohol and marijuana might act as gateway drugs," said Eric Kandel, M.D., of Columbia University Medical Center and a senior author of the study. "In particular, we would be interested in knowing if there is a single, common mechanism for all gateway drugs or if each drug utilizes a distinct mechanism."
For more information on nicotine and cocaine, go to www.drugabuse.gov/drugpages/nicotine.html and www.drugabuse.gov/drugpages/cocaine.html.
**Source: NIH/National Institute on Drug Abuse
Recomiendan zumo de cereza para combatir el insomnio
Ni vasito de leche ni tila, si tienes problemas para conciliar el sueño por las noches, bebe un vaso de zumo de cereza antes de irte a la cama. El jugo de este fruto rojo permite dormir más y mejor, según un nuevo estudio de la Universidad de Northumbria, en Reino Unido.
Investigadores de la «School of Life Sciences» han descubierto que el consumo de zumo concentrado de cereza de la variedad Montmorency incrementa significativamente los niveles de melatonina en el cuerpo, la hormona que regula el sueño, y resulta beneficioso para aquellos que sufren insomnio, jet lag o trabajan por turnos.
Los resultados, que se publican esta semana en la revista «European Journal of Nutrition», revelan que las personas que beben zumo de cereza ácida concentrado no solo duermen más sino que mejora la calidad del sueño.
En el estudio, liderado por el doctor Glyn Howatson, veinte voluntarios con buena salud, bebieron treinta mililitros de jugo de cereza o una bebida placebo dos veces al día durante siete días. Se recogieron muestras de orina de todos los participantes antes y durante la investigación para determinar los niveles de melatonina. Además, los participantes llevaban un sensor para monitorear los ciclos y patrones de sueño a diario.
Los investigadores encontraron que cuando los participantes bebieron el zumo de cereza concentrado durante siete días se incrementaba la presencia de melatonina en la orina en un 15-16% con respecto a cuando ingerían el placebo.
Los sensores de sueño detectaron que los participantes que consumían el zumo de cerezas dormían 25 minutos más y disfrutaban de un sueño más eficiente. Además, reportaron menos momentos de sueño a lo largo del día, comparado con sus hábitos anteriores y con el grupo de placebo.
«A pesar de que la melatonina está disponible sin receta en otros países, no lo está en el Reino Unido. Lo que hace a este hallazgo interesante es que la melatonina contenida en el concentrado de jugo de cereza ácida es suficiente para provocar una respuesta de sueño saludable», asegura el doctor Jason Ellis, director del Centro de Investigación del Sueño.
Investigadores de la «School of Life Sciences» han descubierto que el consumo de zumo concentrado de cereza de la variedad Montmorency incrementa significativamente los niveles de melatonina en el cuerpo, la hormona que regula el sueño, y resulta beneficioso para aquellos que sufren insomnio, jet lag o trabajan por turnos.
Los resultados, que se publican esta semana en la revista «European Journal of Nutrition», revelan que las personas que beben zumo de cereza ácida concentrado no solo duermen más sino que mejora la calidad del sueño.
En el estudio, liderado por el doctor Glyn Howatson, veinte voluntarios con buena salud, bebieron treinta mililitros de jugo de cereza o una bebida placebo dos veces al día durante siete días. Se recogieron muestras de orina de todos los participantes antes y durante la investigación para determinar los niveles de melatonina. Además, los participantes llevaban un sensor para monitorear los ciclos y patrones de sueño a diario.
Los investigadores encontraron que cuando los participantes bebieron el zumo de cereza concentrado durante siete días se incrementaba la presencia de melatonina en la orina en un 15-16% con respecto a cuando ingerían el placebo.
Los sensores de sueño detectaron que los participantes que consumían el zumo de cerezas dormían 25 minutos más y disfrutaban de un sueño más eficiente. Además, reportaron menos momentos de sueño a lo largo del día, comparado con sus hábitos anteriores y con el grupo de placebo.
«A pesar de que la melatonina está disponible sin receta en otros países, no lo está en el Reino Unido. Lo que hace a este hallazgo interesante es que la melatonina contenida en el concentrado de jugo de cereza ácida es suficiente para provocar una respuesta de sueño saludable», asegura el doctor Jason Ellis, director del Centro de Investigación del Sueño.
**Publicado en "VOCENTO"
NIH scientists outline steps toward Epstein-Barr virus vaccine
Epstein-Barr virus (EBV) infects nine out of ten people worldwide at some point during their lifetimes. Infections in early childhood often cause no disease symptoms, but people infected during adolescence or young adulthood may develop infectious mononucleosis, a disease characterized by swollen lymph nodes, fever and severe fatigue. EBV also is associated with several kinds of cancer, including Hodgkin lymphoma and stomach and nasal cancers. Organ transplant recipients and people infected with HIV (who become infected with or who already are infected with EBV) also may develop EBV-associated cancers. There is no vaccine to prevent EBV infection and no way for doctors to predict whether an EBV-infected person will develop virus-associated cancer.
In a new article from the National Institutes of Health (NIH), Anthony S. Fauci, M.D., director of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), and Harold Varmus, M.D., director of the National Cancer Institute (NCI), join Gary Nabel, M.D., Ph.D., director of NIAID's Vaccine Research Center, and Jeffrey Cohen, M.D., chief of NIAID's Laboratory of Infectious Diseases, in summarizing a recent meeting of experts who gathered to map directions toward an EBV vaccine. Although it may not be possible to create a vaccine that completely prevents EBV infection, the authors note, clinical observations and results from clinical trials of an experimental EBV vaccine suggest that it may be possible to create an EBV vaccine capable of preventing the diseases that sometimes follow EBV infection.
Priorities for future research include determining which immune system responses to vaccination correlate with protection from infection or disease; identifying biological markers that would enable clinicians to predict development of EBV-related cancers; and establishing collaborations among government, academic and industry scientists to further improve an experimental EBV vaccine and to spur development of second-generation EBV vaccines.
*Source: NIH/National Institute of Allergy and Infectious Diseases
In a new article from the National Institutes of Health (NIH), Anthony S. Fauci, M.D., director of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), and Harold Varmus, M.D., director of the National Cancer Institute (NCI), join Gary Nabel, M.D., Ph.D., director of NIAID's Vaccine Research Center, and Jeffrey Cohen, M.D., chief of NIAID's Laboratory of Infectious Diseases, in summarizing a recent meeting of experts who gathered to map directions toward an EBV vaccine. Although it may not be possible to create a vaccine that completely prevents EBV infection, the authors note, clinical observations and results from clinical trials of an experimental EBV vaccine suggest that it may be possible to create an EBV vaccine capable of preventing the diseases that sometimes follow EBV infection.
Priorities for future research include determining which immune system responses to vaccination correlate with protection from infection or disease; identifying biological markers that would enable clinicians to predict development of EBV-related cancers; and establishing collaborations among government, academic and industry scientists to further improve an experimental EBV vaccine and to spur development of second-generation EBV vaccines.
*Source: NIH/National Institute of Allergy and Infectious Diseases
Investigadores de EE.UU. desaconsejan utilizar Chantix (vareniclina) como primera línea de tratamiento para dejar de fumar
Chantix (vareniclina), el primer medicamento desarrollado para luchar contra el tabaco, vuelve a estar bajo la sombra de la sospecha. Un grupo de científicos de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU) publica un estudio en el que relacionan el tratamiento con un mayor riesgo de sufrir una depresión o desarrollar ideas suicidas. La investigación, que se publica en la revista «PLoS One», muestra que existe más riesgo con este fármaco superventas del laboratorio Pfizer que con otros tratamientos para dejar de fumar, como el bupropion o los sustitutos de la nicotina. Y aconsejan no recurrir a él como primera línea de tratamiento.
-Más infartos
No es la primera vez que se duda de la vareniclina. O, al menos, que lo hace este mismo grupo de investigadores. El verano pasado publicaron otro trabajo en el que relacionaban un mayor aumento de infartos entre los consumidores del fármaco.
Los investigadores estudiaron 3.249 casos de intento de suicidio de fumadores que estaban dejando su adicción con ayuda farmacéutica desde 1998 a 2010. Los resultados indicaron que el 90% de todos los casos habían recurrido a Chantix y que éste tenía ocho veces más posibilidades de causar una depresión que, por ejemplo, los sustitutos de la nicotina en forma de chicle o parche.
Este estudio contradice una reciente revisión de la FDA, la agencia del medicamento estadounidense, donde no se encontró ninguna diferencia entre los distintos medicamentos para dejar de fumar.
«De hecho, el simple acto de dejar de fumar provoca cierto cuadro depresivo entre los fumadores», señala Carlos Jiménez, coordinador del área de tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología. Asegura que estos trabajos no cambiarán su pauta de prescripción: «Otros estudios con muestras mucho más representativas garantizan su seguridad y eficacia», recuerda.
**Publicado en "ABC"
-Más infartos
No es la primera vez que se duda de la vareniclina. O, al menos, que lo hace este mismo grupo de investigadores. El verano pasado publicaron otro trabajo en el que relacionaban un mayor aumento de infartos entre los consumidores del fármaco.
Los investigadores estudiaron 3.249 casos de intento de suicidio de fumadores que estaban dejando su adicción con ayuda farmacéutica desde 1998 a 2010. Los resultados indicaron que el 90% de todos los casos habían recurrido a Chantix y que éste tenía ocho veces más posibilidades de causar una depresión que, por ejemplo, los sustitutos de la nicotina en forma de chicle o parche.
Este estudio contradice una reciente revisión de la FDA, la agencia del medicamento estadounidense, donde no se encontró ninguna diferencia entre los distintos medicamentos para dejar de fumar.
«De hecho, el simple acto de dejar de fumar provoca cierto cuadro depresivo entre los fumadores», señala Carlos Jiménez, coordinador del área de tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología. Asegura que estos trabajos no cambiarán su pauta de prescripción: «Otros estudios con muestras mucho más representativas garantizan su seguridad y eficacia», recuerda.
**Publicado en "ABC"
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