Según Ricardo Guinea, psiquiatra y vicepresidente de la Asociación Mundial de Rehabilitación Psicosocial, "lo importante es vivir como personas, no ser un caso o un enfermo"
"La medicación es una parte en el proceso de recuperación, pero en ocasiones nos excedemos y nos basamos solo en ella", afirma Rufus May, psicólogo clínico de la Universidad de Bradford, Reino Unido
"El empleo nos hace iguales a todos", según Carmen Pérez Planchuela, directora general de Servicios Sociales de la Consejería de Asuntos Sociales de la Comunidad de Madrid
La recuperación de una experiencia psicótica es "algo posible". Así lo ha asegurado Ricardo Guinea, psiquiatra y vicepresidente de la Asociación Internacional de Rehabilitación Psicosocial en la IX Jornada Anual de la Fundación Manantial sobre Atención Integral a personas con enfermedad mental celebrada en CaixaForum Madrid.
En opinión de Guinea debemos cambiar "el modelo médico actual paternalista hacia otro más cooperativo donde el paciente pueda hablar de su experiencia en primera persona". "Lo importante es vivir como personas, no ser un caso, o un enfermo", asegura Guinea. Además considera que el control siempre pertenece "a la persona que padece una enfermedad mental, no al médico".
En ese sentido Guinea aboga por que no se medicalice el diagnostico. "La vida sigue, el diagnostico es solo una situación puntual que implica una serie de autocuidados mayores y un pacto con el profesional sanitario", explica.
El concepto de recuperación en enfermedad mental es un tema "complejo". En ocasiones se ve como una meta, pero "a veces las metas no llegan nunca", añade este experto. Por eso, Guinea cree que es mejor plantearlo como una actitud o un proceso. El usuario debe preguntarse "a mí como me está yendo", puntualiza.
-Enfrentarse a los miedos
Para Rufus May, psicólogo clínico de la Universidad de Bradford (Reino Unido), que fue diagnosticado de esquizofrenia con 18 años, "los miedos están detrás de todas las enfermedades mentales". Por lo tanto, afirma que es necesario enfrentarse a esos miedos. "Cuanto mejor conozcas a tu enemigo, mejor equipado estás para hacerle frente e incluso a convertirlo en un amigo", asevera.
En esa línea, May habla de la psicosis como una experiencia "comprensible". "Es una especie de sueño, algo simbólico, tenemos que escuchar estos mensajes e integrarlos en nuestra vida", indica.
El psicólogo clínico, comenta que muchas investigaciones demuestran que hay muchos más vínculos entre la experiencia traumática y la conducta. "Para recuperarse de esta experiencia traumática podemos recurrir a la medicación, pero también hay que saber gestionar otras formas de afrontarla", puntualiza. Por ejemplo, "para reducir la ansiedad tal vez podamos realizar ejercicio físico y liberar esa energía", recomienda.
En relación con la medicación, May piensa que hay que utilizarla pero dentro de un enfoque global de recuperación. "No es que esté en contra de la medicación, pero creo que nos excedemos, necesitamos un planteamiento mas sofisticado", reclama. Además sugiere preguntarnos qué es lo que le ha sucedido a esa persona. "La gente no se vuelve loca sin motivo, las experiencias vitales llevan a las personas a retraerse en su propio mundo" afirma.
En su doble experiencia como profesional y usuario May critica que a veces se vive en un "régimen de apartheid "con las personas que sufren una enfermedad mental. "Se deshumanizan las relaciones y olvidamos la empatía", concluye.
-El empleo nos hace iguales
La novena edición de las jornadas 'Escuchando a los usuarios', en boca del presidente de la Fundación Manantial, Francisco Sardina, pretende "estar a la vanguardia del conocimiento de la enfermedad mental". Por ello Sardina sitúa la integración sociolaboral como una de los síntomas de la recuperación y normalización de la enfermedad. "El rol de trabajador supera al rol de persona con enfermedad mental y les ayuda a ocupar un lugar en la sociedad", concreta.
En la inauguración de las jornadas ha estado presente la directora general de Servicios Sociales de la Consejería de Asuntos Sociales de la Comunidad de Madrid, Carmen Pérez Planchuela, quien ha destacado la "apuesta por el empleo de la Fundación Manantial, y además que haya sido capaz de incorporar 60 plazas nuevas en 2011 de atención social". Pérez ha comentado que "el empleo nos hace iguales a todos".
Por último la directora de Servicios Sociales ha expresado su gratitud a la Fundación Manantial y lo ha calificado como un colaborador imprescindible que gestiona 1200 plazas de la red asistencial de la Comunidad de Madrid, lo que representa el 20% del total".
**Fundación Manantial es una entidad sin ánimo de lucro, fundada en 1995, de ámbito estatal, declarada de finalidad benéfico-asistencial por el ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Entre sus fines están la tutela de personas con trastornos mentales graves (TMG), la puesta en marcha y gestión de recursos de atención social para personas con TMG, la promoción de programas y actuaciones en el ámbito penitenciario y la generación de empleo para dichas personas.
14 November 2011
Astellas Pharma firma el United Nations Global Compact
Astellas Pharma Inc. ha anunciado que firmará el United Nations Global Compact, que reforzará el compromiso de la compañía con la responsabilidad social corporativa (RSC) y prácticas empresariales éticas en todo el mundo.
"Estamos comprometidos a adoptar Global Compact y sus 10 principios, integrándolos en la cultura y operaciones diarias de nuestra compañía y mediante el CSR anual de Astellas y otras comunicaciones, dejaremos este compromiso claro para nuestras partes implicadas y el público general," dijo el director general y consejero delegado de Astellas, Yoshihiko Hatanaka. Y añadió: "Creemos que unirnos a UN Global Compact destaca nuestra dirección basada en RSC que estamos promoviendo para implementar nuestra razón de ser de contribuir hacia la salud de las personas en todo el mundo mediante el aprovisionamiento de productos farmacéuticos innovadores y fiables."
Global Compact (GP): GP es la mayor iniciativa de responsabilidad social corporativa mundial para implementar el crecimiento sostenible de las compañías. The United Nations GC pide a las compañías adoptar, apoyar y promulgar, dentro de su esfera de influencia, un conjunto de 10 principios en áreas relativas a la responsabilidad social corporativa de los derechos humanos, estándares laborales, medio ambiente y anticorrupción.
--Los 10 principios de United Nations Global Compact son los siguientes:
- Principio 1: Las empresas deberían apoyar y respetar la protección de derechos humanos proclamados internacionalmente.
- Principio 2: Asegurar que no están involucradas en abusos de los derechos humanos. Estándares laborales
- Principio 3: Las empresas deberían mantener la libertad de asociación y el reconocimiento efectivo del derecho a negociaciones colectivas.
- Principio 4: La eliminación de todas las formas de trabajo forzado u obligado.
- Principio 5 : La abolición efectiva del trabajo infantil.
- Principio 6 : La eliminación de la discriminación respecto al empleo y la ocupación. Medio ambiente
- Principio 7 : Las empresas deberían apoyar un enfoque de precaución ante los retos medioambientales.
- Principio 8 : Desarrollar iniciativas para promover una mayor responsabilidad medioambiental.
- Principio 9 : Fomentar el desarrollo y difusión de tecnologías respetuosas con el medio ambiente. Anticorrupción
- Principio 10 : Las empresas deberían trabajar contra la corrupción en todas sus formas, incluyendo la extorsión y el soborno.
"Estamos comprometidos a adoptar Global Compact y sus 10 principios, integrándolos en la cultura y operaciones diarias de nuestra compañía y mediante el CSR anual de Astellas y otras comunicaciones, dejaremos este compromiso claro para nuestras partes implicadas y el público general," dijo el director general y consejero delegado de Astellas, Yoshihiko Hatanaka. Y añadió: "Creemos que unirnos a UN Global Compact destaca nuestra dirección basada en RSC que estamos promoviendo para implementar nuestra razón de ser de contribuir hacia la salud de las personas en todo el mundo mediante el aprovisionamiento de productos farmacéuticos innovadores y fiables."
Global Compact (GP): GP es la mayor iniciativa de responsabilidad social corporativa mundial para implementar el crecimiento sostenible de las compañías. The United Nations GC pide a las compañías adoptar, apoyar y promulgar, dentro de su esfera de influencia, un conjunto de 10 principios en áreas relativas a la responsabilidad social corporativa de los derechos humanos, estándares laborales, medio ambiente y anticorrupción.
--Los 10 principios de United Nations Global Compact son los siguientes:
- Principio 1: Las empresas deberían apoyar y respetar la protección de derechos humanos proclamados internacionalmente.
- Principio 2: Asegurar que no están involucradas en abusos de los derechos humanos. Estándares laborales
- Principio 3: Las empresas deberían mantener la libertad de asociación y el reconocimiento efectivo del derecho a negociaciones colectivas.
- Principio 4: La eliminación de todas las formas de trabajo forzado u obligado.
- Principio 5 : La abolición efectiva del trabajo infantil.
- Principio 6 : La eliminación de la discriminación respecto al empleo y la ocupación. Medio ambiente
- Principio 7 : Las empresas deberían apoyar un enfoque de precaución ante los retos medioambientales.
- Principio 8 : Desarrollar iniciativas para promover una mayor responsabilidad medioambiental.
- Principio 9 : Fomentar el desarrollo y difusión de tecnologías respetuosas con el medio ambiente. Anticorrupción
- Principio 10 : Las empresas deberían trabajar contra la corrupción en todas sus formas, incluyendo la extorsión y el soborno.
Researchers closer to the super bug puzzle
Infectious diseases specialists from Austin Health are working closely with Microbiologists from the University of Melbourne to understand how Staph is becoming resistant to all antibiotic therapies. The treatment of serious infections caused by Staphylococcus aureus (Golden Staph) is complicated by the development of antibiotic resistance. Seriously ill patients, vulnerable to infections can be at additional risk if antimicrobial agents become less effective in fighting infections.
Published recently in the journal PLoS Pathogens, a new piece has been added to the puzzle, making the picture clearer. By using whole genome DNA sequencing of strains obtained from patients during persistent blood stream infections, Dr Timothy Stinear and Associate Professor Ben Howden, senior research fellows from the Department of Microbiology and Immunology have discovered how Staph can make one small change to its DNA and then develop resistance to the last-line antibiotic, vancomycin.
"We have applied the latest genome sequencing technology to show that Staph can readily become vancomycin (antibiotic) resistant by acquiring a single mutation in its DNA. When the bacteria mutate, they are reprogramming themselves, changing their cell walls to resist the action of our antibiotics," said Dr Stinear.
Associate Professor Howden, who is also the head of Microbiology at Austin Health, is concerned by the implications of this discovery for patients. "Worryingly, this mutation also makes Staph more resistant to another last-line antibiotic, daptomycin, even though this drug had never been used for treatment. These last-line therapies are more toxic and cause additional side-effects in already compromised patients." Associate Professor Howden said.
"This study highlights the high adaptability of Staph in the face of antimicrobial treatment and suggests we need to improve the way in which we use antibiotics to treat serious bacterial infections." he said.
**Source: University of Melbourne
Published recently in the journal PLoS Pathogens, a new piece has been added to the puzzle, making the picture clearer. By using whole genome DNA sequencing of strains obtained from patients during persistent blood stream infections, Dr Timothy Stinear and Associate Professor Ben Howden, senior research fellows from the Department of Microbiology and Immunology have discovered how Staph can make one small change to its DNA and then develop resistance to the last-line antibiotic, vancomycin.
"We have applied the latest genome sequencing technology to show that Staph can readily become vancomycin (antibiotic) resistant by acquiring a single mutation in its DNA. When the bacteria mutate, they are reprogramming themselves, changing their cell walls to resist the action of our antibiotics," said Dr Stinear.
Associate Professor Howden, who is also the head of Microbiology at Austin Health, is concerned by the implications of this discovery for patients. "Worryingly, this mutation also makes Staph more resistant to another last-line antibiotic, daptomycin, even though this drug had never been used for treatment. These last-line therapies are more toxic and cause additional side-effects in already compromised patients." Associate Professor Howden said.
"This study highlights the high adaptability of Staph in the face of antimicrobial treatment and suggests we need to improve the way in which we use antibiotics to treat serious bacterial infections." he said.
**Source: University of Melbourne
Tamoxifen resistance -- and how to defeat it
In the last three decades, thousands of women with breast cancer have taken the drug tamoxifen, only to discover that the therapy doesn't work, either because their tumors do not respond to the treatment at all, or because they develop resistance to it over time. Now researchers at the University of California, San Francisco (UCSF) have discovered the molecular basis for tamoxifen resistance and found a potential way to defeat it. On Nov. 13, 2011, at the AACR-NCI-EORTC International Conference: Molecular Targets and Cancer Therapeutics, UCSF oncologist Pamela Munster, MD, and her colleagues presented the results of clinical studies and laboratory experiments that show how some tumors resist tamoxifen and how this resistance can be overcome by administering a second class of drugs.
"Understanding the mechanism of tamoxifen resistance and how to defeat it may help a large number of women with hormone-resistant breast cancer," said Munster. "It may lead quickly to new, more effective treatment strategies and may help to identify biomarkers to help to gauge whether or not someone will respond to treatment in the first place."
Tamoxifen Resistance and Breast Cancer The National Cancer Institute estimates that more than 200,000 Americans are diagnosed with breast cancer every year. It is the second leading cause of cancer death among American women, claiming more than 40,000 lives in 2009 alone.
About 65 percent of women with breast cancer have tumors that, when examined in biopsies, show signs of co-opting a naturally occurring molecule in the human body called the estrogen receptor. This receptor helps to stimulate the proliferation and growth of cells -- something that is normally tightly controlled in the body.
Tumors can use the machinery of this receptor to stimulate the unregulated growth and proliferation of cancer cells. Doctors have known for decades that this is one of the main drivers of breast cancer, and elevated levels of estrogen receptor is something oncologists look for when they take tumor biopsies.
Tamoxifen, which blocks the estrogen receptor, is the front-line treatment for premenopausal women whose breast cancer biopsies show elevated levels of the receptor. It can be something of a wonder drug when it works, inhibiting cancer growth and shrinking tumors without the same side effects as chemotherapy.
However, tamoxifen only works in half the women to whom it is prescribed. It may not work in some women because they may have forms of cancer in which the estrogen receptor does not actually play a central role. However, many women taking tamoxifen acquire resistance to it. Their tumors respond to the treatment at first, but then the cancer rebounds and develops the ability to proliferate and grow even when the estrogen receptor is blocked.
While doctors have documented cases of tamoxifen resistance in the clinic for decades, nobody knew exactly how the cells were able to acquire resistance. Many scientists thought that genetics were to blame -- certain variations in one's DNA that would pass from parents to children and make one more likely to develop a tamoxifen-resistant form of breast cancer. According to Munster, that is not the case.
"We always thought that resistance was genetic," said Munster. "But now we have discovered that cells have a way of developing resistance by means of epigenetic modification."
Epigenetics is a general phenomenon in biology that explains how some cells, tissues, and whole organisms can acquire traits that go beyond mere genetic differences. Rather than genes being mutated or changed and then passed on to offspring, which is the domain of genetics, epigenetic changes are not in the genes themselves but in their levels of expression and activity.
Queen bees, for instance, are genetically identical to worker bees, but they are much larger and characteristically quite different. Genes don't account for these differences -- epigenetics does. Queens start out life the same as workers, but they are fed a steady diet of chemicals in their food that alter the levels of expression and activity of their genes, and over time these changes account for their queenly form.
According to the research Munster and her colleagues are presenting this week, it is a similar epigenetic story that accounts for tamoxifen resistance. They discovered that when cancer cells are fed tamoxifen, they sometimes respond by elevating expression of a gene known as AKT.
AKT is a "survival" gene that in normal situations helps to stimulate growth and proliferation of cells and prevent cells from dying. In breast cancer, however, it can become overactive and confer resistance by allowing the cancer cells to continue to use the estrogen receptor even in the presence of tamoxifen.
The good news clinically, said Munster, is that several existing compounds known as histone deacetylase inhibitors directly target AKT. Two of these are already approved by the U.S. Food and Drug Administration for treating a rare type of lymphoma. Several more are actively under development and at least one is in early clinical trials, said Munster.
She and her colleagues showed that when cells in the laboratory are fed these histone deacytalase inhibitors, their levels of AKT are knocked back. Giving the same cells tamoxifen at the same time dramatically curtails the ability of the cells to proliferate.
In clinical studies published earlier this year, Munster and her colleagues also showed that taking both drugs together can reverse tamoxifen resistance.
This approach will have to prove safe and effective in additional, large-scale clinical trials before it becomes generally available.
"Understanding the mechanism of tamoxifen resistance and how to defeat it may help a large number of women with hormone-resistant breast cancer," said Munster. "It may lead quickly to new, more effective treatment strategies and may help to identify biomarkers to help to gauge whether or not someone will respond to treatment in the first place."
Tamoxifen Resistance and Breast Cancer The National Cancer Institute estimates that more than 200,000 Americans are diagnosed with breast cancer every year. It is the second leading cause of cancer death among American women, claiming more than 40,000 lives in 2009 alone.
About 65 percent of women with breast cancer have tumors that, when examined in biopsies, show signs of co-opting a naturally occurring molecule in the human body called the estrogen receptor. This receptor helps to stimulate the proliferation and growth of cells -- something that is normally tightly controlled in the body.
Tumors can use the machinery of this receptor to stimulate the unregulated growth and proliferation of cancer cells. Doctors have known for decades that this is one of the main drivers of breast cancer, and elevated levels of estrogen receptor is something oncologists look for when they take tumor biopsies.
Tamoxifen, which blocks the estrogen receptor, is the front-line treatment for premenopausal women whose breast cancer biopsies show elevated levels of the receptor. It can be something of a wonder drug when it works, inhibiting cancer growth and shrinking tumors without the same side effects as chemotherapy.
However, tamoxifen only works in half the women to whom it is prescribed. It may not work in some women because they may have forms of cancer in which the estrogen receptor does not actually play a central role. However, many women taking tamoxifen acquire resistance to it. Their tumors respond to the treatment at first, but then the cancer rebounds and develops the ability to proliferate and grow even when the estrogen receptor is blocked.
While doctors have documented cases of tamoxifen resistance in the clinic for decades, nobody knew exactly how the cells were able to acquire resistance. Many scientists thought that genetics were to blame -- certain variations in one's DNA that would pass from parents to children and make one more likely to develop a tamoxifen-resistant form of breast cancer. According to Munster, that is not the case.
"We always thought that resistance was genetic," said Munster. "But now we have discovered that cells have a way of developing resistance by means of epigenetic modification."
Epigenetics is a general phenomenon in biology that explains how some cells, tissues, and whole organisms can acquire traits that go beyond mere genetic differences. Rather than genes being mutated or changed and then passed on to offspring, which is the domain of genetics, epigenetic changes are not in the genes themselves but in their levels of expression and activity.
Queen bees, for instance, are genetically identical to worker bees, but they are much larger and characteristically quite different. Genes don't account for these differences -- epigenetics does. Queens start out life the same as workers, but they are fed a steady diet of chemicals in their food that alter the levels of expression and activity of their genes, and over time these changes account for their queenly form.
According to the research Munster and her colleagues are presenting this week, it is a similar epigenetic story that accounts for tamoxifen resistance. They discovered that when cancer cells are fed tamoxifen, they sometimes respond by elevating expression of a gene known as AKT.
AKT is a "survival" gene that in normal situations helps to stimulate growth and proliferation of cells and prevent cells from dying. In breast cancer, however, it can become overactive and confer resistance by allowing the cancer cells to continue to use the estrogen receptor even in the presence of tamoxifen.
The good news clinically, said Munster, is that several existing compounds known as histone deacetylase inhibitors directly target AKT. Two of these are already approved by the U.S. Food and Drug Administration for treating a rare type of lymphoma. Several more are actively under development and at least one is in early clinical trials, said Munster.
She and her colleagues showed that when cells in the laboratory are fed these histone deacytalase inhibitors, their levels of AKT are knocked back. Giving the same cells tamoxifen at the same time dramatically curtails the ability of the cells to proliferate.
In clinical studies published earlier this year, Munster and her colleagues also showed that taking both drugs together can reverse tamoxifen resistance.
This approach will have to prove safe and effective in additional, large-scale clinical trials before it becomes generally available.
**Source: University of California - San Francisco
Una mutación genética más del melanoma maligno
Un equipo científico ha identificado una mutación genética que aumenta el riesgo de padecer melanoma maligno (la forma más grave de cáncer de piel), tanto hereditario como en casos aislados. La mutación se produce en un gen implicado en la producción de proteínas que son importantes en los melanocitos, las células en las que se origina el melanoma. Se sospechaba ya que podría actuar como oncogen, pero la nueva investigación, adelantada en Internet por la revista Nature, descifra el mecanismo por el cual se incrementa el riesgo.
New way to target – and kill – proliferating tumors
Researchers at the University of California, San Diego School of Medicine and the UC San Diego Moores Cancer Center have identified a new drug discovery approach enabling the destruction of the most highly proliferative tumors. The discovery, published in the November 13 online issue of the journal Nature Medicine, points to an effective, alternative method for killing fast-growing cancer cells without causing some of the negative effects of current therapies. The scientists, led by David A. Cheresh, PhD, professor of pathology and associate director for translational research at the Moores Cancer Center, used an innovative chemical and biological approach to design a new class of drugs that arrests division in virtually all tumor cells by binding to and altering the structure of an enzyme called RAF.
RAF has been long-studied, but its role in cell division -- critical to cell proliferation and tumor growth -- was a surprise. "By designing a new class of drugs that changes the shape of RAF, we were able to reveal this previously undiscovered role for RAF in a wide range of highly proliferative tumors," Cheresh said.
Current cancer drugs that target enzymes like RAF are generally designed to interact with the active site of the enzyme. Unfortunately, these drugs often lack specificity, Cheresh said. "They hit many different targets, meaning they can produce undesired side effects and induce dose-limiting toxicity." More of a concern is that tumor cells often develop resistance to this class of drugs rendering them inactive against the cancer.
Cheresh and colleagues pursued development of a new class of RAF inhibitors that do not bind to the active site of the enzyme and so avoid the limitations of current drugs. Instead, this new class, called allosteric inhibitors, changes the shape of the target enzyme and in doing so, renders it inactive. The specific drug tested, known as KG5, singles out RAF in proliferating cells, but ignores normal or resting cells. In affected tumor cells, RAF is unable to associate with the mitotic apparatus to direct cell division, resulting in cell cycle arrest leading to apoptosis or programmed cell death. KG5 in a similar manner effectively interferes with proliferating blood vessels, a process called angiogenesis.
"It's an unusual discovery, one that really challenges current dogma," said Cheresh. "Before this drug was designed, we had no idea RAF could promote tumor cell cycle progression. This may be only one example of how, by designing drugs that avoid the active site of an enzyme, we can identify new and unexpected ways to disrupt the growth of tumors. In essence, we are attacking an important enzyme in a whole new way and thereby discovering new things this enzyme was intended for."
KG5 produced similar results in tests on cancer cell lines, in animal models and in tissue biopsies from human cancer patients. The research team has since developed variants of KG5 that are 100-fold more powerful than the original drug. They hope one of these more powerful compounds will soon enter clinical trials at Moores Cancer Center.
The new RAF targeted compounds are being developed by Amitech Therapeutic Solutions, Inc a start-up company in San Diego.
RAF has been long-studied, but its role in cell division -- critical to cell proliferation and tumor growth -- was a surprise. "By designing a new class of drugs that changes the shape of RAF, we were able to reveal this previously undiscovered role for RAF in a wide range of highly proliferative tumors," Cheresh said.
Current cancer drugs that target enzymes like RAF are generally designed to interact with the active site of the enzyme. Unfortunately, these drugs often lack specificity, Cheresh said. "They hit many different targets, meaning they can produce undesired side effects and induce dose-limiting toxicity." More of a concern is that tumor cells often develop resistance to this class of drugs rendering them inactive against the cancer.
Cheresh and colleagues pursued development of a new class of RAF inhibitors that do not bind to the active site of the enzyme and so avoid the limitations of current drugs. Instead, this new class, called allosteric inhibitors, changes the shape of the target enzyme and in doing so, renders it inactive. The specific drug tested, known as KG5, singles out RAF in proliferating cells, but ignores normal or resting cells. In affected tumor cells, RAF is unable to associate with the mitotic apparatus to direct cell division, resulting in cell cycle arrest leading to apoptosis or programmed cell death. KG5 in a similar manner effectively interferes with proliferating blood vessels, a process called angiogenesis.
"It's an unusual discovery, one that really challenges current dogma," said Cheresh. "Before this drug was designed, we had no idea RAF could promote tumor cell cycle progression. This may be only one example of how, by designing drugs that avoid the active site of an enzyme, we can identify new and unexpected ways to disrupt the growth of tumors. In essence, we are attacking an important enzyme in a whole new way and thereby discovering new things this enzyme was intended for."
KG5 produced similar results in tests on cancer cell lines, in animal models and in tissue biopsies from human cancer patients. The research team has since developed variants of KG5 that are 100-fold more powerful than the original drug. They hope one of these more powerful compounds will soon enter clinical trials at Moores Cancer Center.
The new RAF targeted compounds are being developed by Amitech Therapeutic Solutions, Inc a start-up company in San Diego.
**Source: University of California - San Diego
Una investigación médica propone diversas explicaciones para las experiencias cercanas a la muerte
A lo largo de la vida, la mente nos puede jugar malas pasadas o hacer ver cosas que no están allí: desde la sensación de parálisis que acompaña a algunas pesadillas hasta la percepción de haber abandonado el cuerpo. Es relativamente común recordar experiencias que tradicionalmente han sido consideradas como paranormales, aunque en realidad pueden deberse a estados profundos del sueño, la acción de ciertas drogas o a vivencias traumáticas que inducen cambios en el cerebro.
La experiencias cercanas a la muerte, tal y como las refieren algunas personas que han sufrido un paro cardiaco o han estado a punto de morir, podrían definirse como un compendio de todas estas anomalías: los pacientes perciben que su conciencia escapa de su propio cuerpo, vislumbran un túnel negro con una luz al otro lado, se sienten rodeados de presencias que identifican como espíritus, ángeles o fantasmas; y, a menudo, les acompaña una sensación de plenitud o estado de euforia.
Estos recuerdos, que se han observado y recogido en hospitales de todo el mundo, han sido interpretados habitualmente desde un punto de vista místico, religioso o paranormal, pero varios grupos de expertos opinan que deberían incorporarse al estudio académico. Algunos científicos consideran, de hecho, que la neurología y la psiquiatría actuales ya cuentan con herramientas suficientes para explicar el fenómeno, que sería la suma de una serie de experiencias cerebrales extremas provocadas por la propia cercanía de la muerte.
Los investigadores británicos Dean Mobbs, del Medical Research Council de Cambridge, y Caroline Watt, psicóloga de la Universidad de Edimburgo, elaboraron un estudio que repasaba varios de los síntomas más extendidos en las experiencias cercanas a la muerte y ofrecía una explicación biológica factible para cada uno de ellos. La percepción de encontrarse en un tunel, por ejemplo, puede deberse a fallos en la visión periférica, ocasionados por la carencia de oxígeno en el cerebro que se produce tras sufrir un paro cardiaco.
-Carencia de dopamina
Las visiones de espíritus o fantasmas podrían estar relacionadas, según estos autores, con otro efecto neurológico: la escasez de dopamina. Este neurotransmisor también se encuentra en muy bajos niveles en los pacientes de Parkinson, los cuales sufren alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos que podrían asociarse a la referida sensación de encontrarse rodeado de ánimas.
Sin embargo, los pacientes que han vivido una experiencia cercana a la muerte no la suelen recordar como un mal trago, sino que dicen haber sentido una calma total y un estado de plenitud, dispuestos a acoger con alegría lo que fuera que les esperara al final del túnel. Pero Mobbs y Watts recuerdan que estas sensaciones también pueden derivarse de desarreglos neuronales.
Por ejemplo, la ketamina, un anestésico veterinario que se emplea como droga recreativa, provoca entre sus usuarios sensaciones de entusiasmo y euforia -además de otros peligrosos efectos- y en ocasiones se han registrado experiencias cercanas a la muerte, incluida la percepción de abandono del propio cuerpo, por parte de los consumidores de esta sustancia.
"Pese a las creencias populares, las investigaciones sugieren que no hay nada paranormal sobre estas experiencias", concluían los autores en su estudio, publicado en 'Trends in Cognitive Sciences'. "Por el contrario, las experiencias cercanas a la muerte son la manifestación de las funciones normales del cerebro cuando se estropean, durante un suceso traumático y, a veces, inofensivo", añaden.
-Una nueva ciencia de la mente
Otros expertos opinan, por el contrario, que las experiencias cercanas a la muerte son demasiado complejas para que nuestro actual -y limitado- conocimiento neurológico pueda ofrecer una explicación exhaustiva del fenómeno. Lo cual no quiere decir que deban relegarse al campo de lo paranormal.
El problema radica, más bien, en que sería necesario un nuevo paradigma científico del cerebro para poder entender cabalmente lo que sin duda es una de las experiencias más extremas a las que debe enfrentarse nuestra mente: la contemplación, desde un estado de inconsciencia, de su propia extinción física. El cardiólogo británico Sam Parnia, que ha realizado varios estudios con decenas de supervivientes a paradas cardiacas, defiende que las percepciones narradas por quienes han atravesado esta vivencia escapan al ámbito de la actual neurología.
En un informe publiacado en 2001, junto al psiquiatra Peter Fenwick, el doctor Parnia relataba una serie de experiencias que no podrían explicarse como un mero episodio de confusión o alteración neuronal. Algunos pacientes, argumentaban estos autores, daban "detalles específicos relacionados con las técnicas de resurrección, verificados por el personal del hospital, que no pueden, sencillamente, explicarse de esta forma". "Para que estas memorias se formaran", insisten, "una forma de conciencia debió estar presente durante la parada cardiaco".
Parnia y Fenwick sostienen que, pese a la reducción del flujo sanguíneo y de las funciones cerebrales que sufren los pacientes, las experiencias cercanas a la muerte que relatan "no son confusas". Por el contrario, manifiestan "elevados niveles de conocimiento, atención y conciencia, en un momento en que la conciencia y las memorias no deberían ocurrir", según los investigadores. "Una nueva forma de pensar es necesaria para proporcionar una nueva perspectiva de esta intrigante, aunque ampliamente desconocida, área de la ciencia", concluyen.
-El cerebro cuántico
Una de las vías para reformar la ciencia de la mente más populares en los últimos años -aunque de limitada penetración en el ámbito médico- ha sido la propuesta por el prestigioso físico y matemático Roger Penrose, quien sostiene que los fenómenos aparentemente inexplicables de la mente humana se deben a la naturaleza cuántica de la misma.
Algunos autores, como el psicólogo Bruce Greyson, de la Universidad de Virginia (EEUU), defienden que una teoría cuántica del cerebro podría explicar las experiencias cercanas a la muerte desde una perspectiva "que desafíe al reduccionismo materialista", aunque no por ello paranormal. Las experiencias cercanas a la muerte y otros fenómenos de la mente requerirían, según Greyson, "de una psicología revisada, que no esté anclada en la física clásica del siglo XIX sino más bien en la física cuántica del siglo XX, la cual incorpora la conciencia en su formulación conceptual".
Pero todas estas reflexiones académicas quedan lejos, en realidad, de la práctica médica diaria. Lo habitual es que un paciente que ha sido resucitado tras un paro cardiaco no comente sus percepciones -si es que las tuvo- con el personal sanitario, y se muestre desorientado y confuso durante un tiempo, hasta que recobra por completo la conciencia. El doctor Francisco José del Río, intensivista en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, explica que "lo más normal es que no recuerden nada; suelen tener un espacio en blanco".
"A veces hay cuadros estructurados de algo parecido a lo que es un delirio, pero sin tener una idea muy clara de qué es lo que ha pasado", comenta este especialista a ELMUNDO.es. "Yo llevo muchos años en esto y no he oído nunca a nadie que hable de una luz al final del túnel. Algunos dicen que recuerdan haber visto al equipo que les atendía: probablemente están mezclando recuerdos de cosas que han visto con lo que se les cuentan". Hay que tener en cuenta, recuerda Del Río, que "no es un despertar fisiológico como el que tenemos por la mañana todos los días", sino que los pacientes han recibido fármacos que pueden afectar a sus percepciones: "No se puede sentir con claridad qué está pasando", insiste.
**Publicado en "EL MUNDO"
La experiencias cercanas a la muerte, tal y como las refieren algunas personas que han sufrido un paro cardiaco o han estado a punto de morir, podrían definirse como un compendio de todas estas anomalías: los pacientes perciben que su conciencia escapa de su propio cuerpo, vislumbran un túnel negro con una luz al otro lado, se sienten rodeados de presencias que identifican como espíritus, ángeles o fantasmas; y, a menudo, les acompaña una sensación de plenitud o estado de euforia.
Estos recuerdos, que se han observado y recogido en hospitales de todo el mundo, han sido interpretados habitualmente desde un punto de vista místico, religioso o paranormal, pero varios grupos de expertos opinan que deberían incorporarse al estudio académico. Algunos científicos consideran, de hecho, que la neurología y la psiquiatría actuales ya cuentan con herramientas suficientes para explicar el fenómeno, que sería la suma de una serie de experiencias cerebrales extremas provocadas por la propia cercanía de la muerte.
Los investigadores británicos Dean Mobbs, del Medical Research Council de Cambridge, y Caroline Watt, psicóloga de la Universidad de Edimburgo, elaboraron un estudio que repasaba varios de los síntomas más extendidos en las experiencias cercanas a la muerte y ofrecía una explicación biológica factible para cada uno de ellos. La percepción de encontrarse en un tunel, por ejemplo, puede deberse a fallos en la visión periférica, ocasionados por la carencia de oxígeno en el cerebro que se produce tras sufrir un paro cardiaco.
-Carencia de dopamina
Las visiones de espíritus o fantasmas podrían estar relacionadas, según estos autores, con otro efecto neurológico: la escasez de dopamina. Este neurotransmisor también se encuentra en muy bajos niveles en los pacientes de Parkinson, los cuales sufren alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos que podrían asociarse a la referida sensación de encontrarse rodeado de ánimas.
Sin embargo, los pacientes que han vivido una experiencia cercana a la muerte no la suelen recordar como un mal trago, sino que dicen haber sentido una calma total y un estado de plenitud, dispuestos a acoger con alegría lo que fuera que les esperara al final del túnel. Pero Mobbs y Watts recuerdan que estas sensaciones también pueden derivarse de desarreglos neuronales.
Por ejemplo, la ketamina, un anestésico veterinario que se emplea como droga recreativa, provoca entre sus usuarios sensaciones de entusiasmo y euforia -además de otros peligrosos efectos- y en ocasiones se han registrado experiencias cercanas a la muerte, incluida la percepción de abandono del propio cuerpo, por parte de los consumidores de esta sustancia.
"Pese a las creencias populares, las investigaciones sugieren que no hay nada paranormal sobre estas experiencias", concluían los autores en su estudio, publicado en 'Trends in Cognitive Sciences'. "Por el contrario, las experiencias cercanas a la muerte son la manifestación de las funciones normales del cerebro cuando se estropean, durante un suceso traumático y, a veces, inofensivo", añaden.
-Una nueva ciencia de la mente
Otros expertos opinan, por el contrario, que las experiencias cercanas a la muerte son demasiado complejas para que nuestro actual -y limitado- conocimiento neurológico pueda ofrecer una explicación exhaustiva del fenómeno. Lo cual no quiere decir que deban relegarse al campo de lo paranormal.
El problema radica, más bien, en que sería necesario un nuevo paradigma científico del cerebro para poder entender cabalmente lo que sin duda es una de las experiencias más extremas a las que debe enfrentarse nuestra mente: la contemplación, desde un estado de inconsciencia, de su propia extinción física. El cardiólogo británico Sam Parnia, que ha realizado varios estudios con decenas de supervivientes a paradas cardiacas, defiende que las percepciones narradas por quienes han atravesado esta vivencia escapan al ámbito de la actual neurología.
En un informe publiacado en 2001, junto al psiquiatra Peter Fenwick, el doctor Parnia relataba una serie de experiencias que no podrían explicarse como un mero episodio de confusión o alteración neuronal. Algunos pacientes, argumentaban estos autores, daban "detalles específicos relacionados con las técnicas de resurrección, verificados por el personal del hospital, que no pueden, sencillamente, explicarse de esta forma". "Para que estas memorias se formaran", insisten, "una forma de conciencia debió estar presente durante la parada cardiaco".
Parnia y Fenwick sostienen que, pese a la reducción del flujo sanguíneo y de las funciones cerebrales que sufren los pacientes, las experiencias cercanas a la muerte que relatan "no son confusas". Por el contrario, manifiestan "elevados niveles de conocimiento, atención y conciencia, en un momento en que la conciencia y las memorias no deberían ocurrir", según los investigadores. "Una nueva forma de pensar es necesaria para proporcionar una nueva perspectiva de esta intrigante, aunque ampliamente desconocida, área de la ciencia", concluyen.
-El cerebro cuántico
Una de las vías para reformar la ciencia de la mente más populares en los últimos años -aunque de limitada penetración en el ámbito médico- ha sido la propuesta por el prestigioso físico y matemático Roger Penrose, quien sostiene que los fenómenos aparentemente inexplicables de la mente humana se deben a la naturaleza cuántica de la misma.
Algunos autores, como el psicólogo Bruce Greyson, de la Universidad de Virginia (EEUU), defienden que una teoría cuántica del cerebro podría explicar las experiencias cercanas a la muerte desde una perspectiva "que desafíe al reduccionismo materialista", aunque no por ello paranormal. Las experiencias cercanas a la muerte y otros fenómenos de la mente requerirían, según Greyson, "de una psicología revisada, que no esté anclada en la física clásica del siglo XIX sino más bien en la física cuántica del siglo XX, la cual incorpora la conciencia en su formulación conceptual".
Pero todas estas reflexiones académicas quedan lejos, en realidad, de la práctica médica diaria. Lo habitual es que un paciente que ha sido resucitado tras un paro cardiaco no comente sus percepciones -si es que las tuvo- con el personal sanitario, y se muestre desorientado y confuso durante un tiempo, hasta que recobra por completo la conciencia. El doctor Francisco José del Río, intensivista en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, explica que "lo más normal es que no recuerden nada; suelen tener un espacio en blanco".
"A veces hay cuadros estructurados de algo parecido a lo que es un delirio, pero sin tener una idea muy clara de qué es lo que ha pasado", comenta este especialista a ELMUNDO.es. "Yo llevo muchos años en esto y no he oído nunca a nadie que hable de una luz al final del túnel. Algunos dicen que recuerdan haber visto al equipo que les atendía: probablemente están mezclando recuerdos de cosas que han visto con lo que se les cuentan". Hay que tener en cuenta, recuerda Del Río, que "no es un despertar fisiológico como el que tenemos por la mañana todos los días", sino que los pacientes han recibido fármacos que pueden afectar a sus percepciones: "No se puede sentir con claridad qué está pasando", insiste.
**Publicado en "EL MUNDO"
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