A 15-minute walk can cut snacking on chocolate at work by half, according to research by the University of Exeter. The study showed that, even in stressful situations, workers eat only half as much chocolate as they normally would after this short burst of physical activity. Published in the journal Appetite, the research suggests that employees may find that short breaks away from their desks can help keep their minds off snacking.
In the study, 78 regular chocolate-eaters were invited to enter a simulated work environment, after two days abstinence from chocolate snacking. Two groups were asked to take a brisk 15-minute walk on a treadmill and were then given work to complete at a desk. One group was given an easy, low-stress task, while the other was asked to complete a more demanding job. The other two groups were asked to have a rest before completing the same tasks as the first two groups. Again, half were given an easier task and the remainder a more challenging one. Chocolate was available in a bowl on the desk for all participants as they carried out their work.
Those who had exercised before working consumed on average half the amount of chocolate as the others: around 15 grammes, compared with 28 grammes. 15 grammes is equivalent to a small 'treat size' or 'fun size' chocolate bar.
The difficulty of the task made no difference to the amount of chocolate they ate, which suggests that stress did not contribute to their cravings for sweet snacks.
Lead researcher Professor Adrian Taylor of Sport and Health Sciences at the University of Exeter said: "We know that snacking on high calorie foods, like chocolate, at work can become a mindless habit and can lead to weight gain over time. We often feel that these snacks give us an energy boost, or help us deal with the stress of our jobs, including boredom. People often find it difficult to cut down on their daily treats but this study shows that by taking a short walk, they are able to regulate their intake by half."
Exercise is known to have significant benefits for mood and energy levels and has potential for managing addictions. Professor Taylor and his colleagues at the University of Exeter have previously shown that exercise can curb cravings for chocolate but this is the first study to show a reduction in consumption.
*Source: University of Exeter
08 December 2011
Descubren una variante genética asociada con una necesidad de dormir más que la media
El científico Albert Einstein necesitaba dormir hasta 11 horas al día para rendir al máximo mientras que la exprimera ministra británica Margaret Thatcher apenas necesitaba cuatro. ¿Cómo es posible que las necesidades de sueño entre dos personas sean tan distintas? Investigadores de las universidades de Ludwig Maximilians de Munich (Alemania) y Edimburgo (Escocia) han descubierto una variante genética llamada ABCC9 que podría estar asociada con una mayor necesidad de dormir, según los resultados de un estudio publicado en la revista 'Molecular Psychiatry'.
Para tratar de definir los parámetros que rigen esta variabilidad, los autores del estudio analizaron el ADN de más de 10.000 ciudadanos de Escocia, Alemania, Croacia, Holanda, Italia y Estonia, que a su vez se sometieron a un cuestionario sobre sus hábitos de sueño. El objetivo era conocer con precisión sus horas de sueño, tanto en días laborables como en festivos, o si usan medicamentos para conciliar el sueño, entre otras cuestiones.
Tras comparar sus respuestas con los resultados de su análisis genético, observaron que había una variante genética que predominaba entre quienes dormían más de los ocho horas de media. En concreto, los ciudadanos con el gen ABCC9 necesitaban al menos 30 minutos más de sueño.
Posteriormente estudiaron cómo este gen actúa en la mosca de la fruta, que también tienen este gen, y encontraron que aquéllas que no tenían la variante dormían tres horas menos que el promedio.
Este gen está involucrado en la detección de niveles de energía de las células en el organismo aunque dicho hallazgo, según los investigadores, plantea una nueva línea de investigación en los estudios del sueño ya que en el futuro se podría determinar cómo esta variante genética puede regular el tiempo que la gente duerme.
«Este hallazgo sobre la biología del sueño será importante para poder descubrir los efectos de la conducta de sueño en la salud», explica a la BBC Jim Wilson, uno de los autores del estudio.
El científico agrega que «tanto dormir mucho como dormir muy poco está asociado a problemas de salud como hipertensión, obesidad y enfermedad del corazón», de ahí que tratar de entender la relación entre el sueño y estas enfermedades sea un área «muy importante» para prevenirlas.
Para tratar de definir los parámetros que rigen esta variabilidad, los autores del estudio analizaron el ADN de más de 10.000 ciudadanos de Escocia, Alemania, Croacia, Holanda, Italia y Estonia, que a su vez se sometieron a un cuestionario sobre sus hábitos de sueño. El objetivo era conocer con precisión sus horas de sueño, tanto en días laborables como en festivos, o si usan medicamentos para conciliar el sueño, entre otras cuestiones.
Tras comparar sus respuestas con los resultados de su análisis genético, observaron que había una variante genética que predominaba entre quienes dormían más de los ocho horas de media. En concreto, los ciudadanos con el gen ABCC9 necesitaban al menos 30 minutos más de sueño.
Posteriormente estudiaron cómo este gen actúa en la mosca de la fruta, que también tienen este gen, y encontraron que aquéllas que no tenían la variante dormían tres horas menos que el promedio.
Este gen está involucrado en la detección de niveles de energía de las células en el organismo aunque dicho hallazgo, según los investigadores, plantea una nueva línea de investigación en los estudios del sueño ya que en el futuro se podría determinar cómo esta variante genética puede regular el tiempo que la gente duerme.
«Este hallazgo sobre la biología del sueño será importante para poder descubrir los efectos de la conducta de sueño en la salud», explica a la BBC Jim Wilson, uno de los autores del estudio.
El científico agrega que «tanto dormir mucho como dormir muy poco está asociado a problemas de salud como hipertensión, obesidad y enfermedad del corazón», de ahí que tratar de entender la relación entre el sueño y estas enfermedades sea un área «muy importante» para prevenirlas.
**AGENCIAS
Traumatic injury sets off a 'genomic storm' in immune system pathways
Serious traumatic injuries, including major burns, set off a "genomic storm" in human immune cells, altering around 80 percent of the cells' normal gene expression patterns. In a report to appear in the December Journal of Experimental Medicine, members of a nationwide research collaborative describe the initial results of their investigation into the immune system response to serious injury, findings which have overturned some longstanding assumptions. "We have discovered there is a highly reproducible genomic response to injury that is essentially the same -- no matter the patient's individual genetic background, whether the injury was caused by major trauma or serious burns, or if recovery is rapid or complicated," says Ronald G. Tompkins, MD, ScD, director of the Sumner Redstone Burn Center at Massachusetts General Hospital (MGH) and principal investigator of the study. "When this project was organized more than a decade ago, the question was raised whether responses would differ so much from person to person that no patterns would appear. It is amazing how similar our responses to injuries like serious burns or trauma actually are."
The Inflammation and Host Response to Injury consortium was established in 2001 to investigate how the human body responds to injury and what factors set off excessive, uncontrolled inflammation that can lead to the overwhelming body-wide infection called sepsis or to multi-organ dysfunction syndrome, a life-threatening failure of vital systems. To lay the groundwork for further studies, the research team analyzed whole-genome expression patterns in white blood cells from 167 patients being treated for severe trauma at seven U.S. hospitals. Blood samples were taken within 12 hours of the injury and several times during the next 28 days. Gene expression pattern changes were tracked and compared with samples from 133 patients treated for serious burns, 37 healthy controls and four volunteers treated with a bacterial toxin that produces brief flu-like symptoms.
The genomic changes seen in the trauma and burn patients were essentially the same, with immediate increased expression of pathways involved with inflammation and with the first-response innate immune system along with simultaneous suppression of adaptive immune pathways. Over time these patterns changed only in terms of intensity and duration, which runs counter to a widely accepted theory that the initial pro-inflammatory response would be followed by an anti-inflammatory response that opens the door to complications like sepsis and organ failure. Instead the only differences between patients with and without complications were in the magnitude of gene expression changes and how long they lasted. Even the volunteers who received bacterial toxin, whose symptoms lasted for only 24 hours, had similar changes in 40 percent of the gene pathways that were altered in the seriously injured patients.
"Burn patients may take months to years to recover from their injuries, while trauma patients who are going to recover usually do so within a month. So it was entirely unexpected that gene expression patterns in burns and trauma patients changed in exactly the same directions 91 percent of the time," Tompkins explains. "Also if you consider two patients with identical injuries from a serious auto accident -- a 20-year old who is ready to go home in a week and a 55-year-old who is still in the ICU and on a ventilator at the same point in time -- it would be logical to think that the complications suffered by the older patient must have a genome-based difference. But it turns out that the gene expression changes are the same and the only differences is how much they change and how soon they return to normal. There are no new genes or pathways recruited to deal with those serious complications beyond those already involved in the body's basic response to serious injury.
"With this knowledge we can begin to design therapies to promote improvement in patients who would otherwise have complicated recoveries," he adds. "We also can look at whether measuring genomic changes soon after injury can help us predict which patients will recover well and which will need the maximal treatment typically delivered in ICUs, which in addition to being expensive, can sometimes be harmful." Tompkins is the Sumner M. Redstone Professor of Surgery at Harvard Medical School.
The nationwide collaborative program -- which includes investigators from 20 academic research centers around the country -- is supported by a grant from the National Institute of General Medical Sciences (NIGMS) at the National Institutes of Health.
**Source: Massachusetts General Hospital
The Inflammation and Host Response to Injury consortium was established in 2001 to investigate how the human body responds to injury and what factors set off excessive, uncontrolled inflammation that can lead to the overwhelming body-wide infection called sepsis or to multi-organ dysfunction syndrome, a life-threatening failure of vital systems. To lay the groundwork for further studies, the research team analyzed whole-genome expression patterns in white blood cells from 167 patients being treated for severe trauma at seven U.S. hospitals. Blood samples were taken within 12 hours of the injury and several times during the next 28 days. Gene expression pattern changes were tracked and compared with samples from 133 patients treated for serious burns, 37 healthy controls and four volunteers treated with a bacterial toxin that produces brief flu-like symptoms.
The genomic changes seen in the trauma and burn patients were essentially the same, with immediate increased expression of pathways involved with inflammation and with the first-response innate immune system along with simultaneous suppression of adaptive immune pathways. Over time these patterns changed only in terms of intensity and duration, which runs counter to a widely accepted theory that the initial pro-inflammatory response would be followed by an anti-inflammatory response that opens the door to complications like sepsis and organ failure. Instead the only differences between patients with and without complications were in the magnitude of gene expression changes and how long they lasted. Even the volunteers who received bacterial toxin, whose symptoms lasted for only 24 hours, had similar changes in 40 percent of the gene pathways that were altered in the seriously injured patients.
"Burn patients may take months to years to recover from their injuries, while trauma patients who are going to recover usually do so within a month. So it was entirely unexpected that gene expression patterns in burns and trauma patients changed in exactly the same directions 91 percent of the time," Tompkins explains. "Also if you consider two patients with identical injuries from a serious auto accident -- a 20-year old who is ready to go home in a week and a 55-year-old who is still in the ICU and on a ventilator at the same point in time -- it would be logical to think that the complications suffered by the older patient must have a genome-based difference. But it turns out that the gene expression changes are the same and the only differences is how much they change and how soon they return to normal. There are no new genes or pathways recruited to deal with those serious complications beyond those already involved in the body's basic response to serious injury.
"With this knowledge we can begin to design therapies to promote improvement in patients who would otherwise have complicated recoveries," he adds. "We also can look at whether measuring genomic changes soon after injury can help us predict which patients will recover well and which will need the maximal treatment typically delivered in ICUs, which in addition to being expensive, can sometimes be harmful." Tompkins is the Sumner M. Redstone Professor of Surgery at Harvard Medical School.
The nationwide collaborative program -- which includes investigators from 20 academic research centers around the country -- is supported by a grant from the National Institute of General Medical Sciences (NIGMS) at the National Institutes of Health.
**Source: Massachusetts General Hospital
Las radiografías dentales podrían predecir fracturas óseas futuras
Las radiografías dentales ofrecen información sobre futuras fracturas óseas.
Predecir el riesgo de fracturas óseas puede ser posible gracias al empleo de radiografías dentales, de acuerdo con un estudio de la Universidad Sahlgrenska (Suecia) publicado en la revista Nature Reviews Endocrinology.
En un estudio previo, los investigadores suecos ya había demostrado que una estructura de huesos dispersos en el hueso trabecular de la mandíbula inferior está relacionada con una mayor probabilidad de haber sufrido previamente fracturas en otras partes del cuerpo.
Ahora, han dado un paso más allá con un nuevo trabajo que demuestra que es posible el uso de radiografías dentales para investigar la estructura ósea de la mandíbula inferior, y así predecir quién está en mayor riesgo de experimentar una fractura en el futuro.
«Hemos visto que la estructura de los huesos dispersos en el maxilar inferior en la mitad de la vida está directamente relacionada con el riesgo de fracturas en otras partes del cuerpo en un futuro», asegura Lauren Lissner.
Predecir el riesgo de fracturas óseas puede ser posible gracias al empleo de radiografías dentales, de acuerdo con un estudio de la Universidad Sahlgrenska (Suecia) publicado en la revista Nature Reviews Endocrinology.
En un estudio previo, los investigadores suecos ya había demostrado que una estructura de huesos dispersos en el hueso trabecular de la mandíbula inferior está relacionada con una mayor probabilidad de haber sufrido previamente fracturas en otras partes del cuerpo.
Ahora, han dado un paso más allá con un nuevo trabajo que demuestra que es posible el uso de radiografías dentales para investigar la estructura ósea de la mandíbula inferior, y así predecir quién está en mayor riesgo de experimentar una fractura en el futuro.
«Hemos visto que la estructura de los huesos dispersos en el maxilar inferior en la mitad de la vida está directamente relacionada con el riesgo de fracturas en otras partes del cuerpo en un futuro», asegura Lauren Lissner.
-40 años de seguimiento
El estudio comenzó en 1968. Durante 40 años han analizado a 731 mujeres a las que se ha realizado radiografías de su hueso de la mandíbula. El estudio muestra que la estructura ósea de la mandíbula era escasa en casi el 20% de las mujeres con edades entre los 38 y 54 años, cuando se llevó a cabo el primer examen, y que estas mujeres tenían un riesgo significativamente mayor de sufrir fracturas.
El estudio también indica que a mayor edad de la persona, más fuerte será el vínculo entre la estructura de los huesos dispersos en la mandíbula y las fracturas en otras partes del cuerpo.
Los investigadores señalan que aunque el estudio se ha realizado en las mujeres, los investigadores creen que el vínculo también es aplicable a los varones.
«Las radiografías dentales contienen gran cantidad de información sobre la estructura ósea», afirma Grethe Jonasson. Gracias al análisis de estas imágenes, los dentistas pueden identificar a las personas que tienen un mayor riesgo de fracturas, mucho antes de la primera fractura».
El estudio comenzó en 1968. Durante 40 años han analizado a 731 mujeres a las que se ha realizado radiografías de su hueso de la mandíbula. El estudio muestra que la estructura ósea de la mandíbula era escasa en casi el 20% de las mujeres con edades entre los 38 y 54 años, cuando se llevó a cabo el primer examen, y que estas mujeres tenían un riesgo significativamente mayor de sufrir fracturas.
El estudio también indica que a mayor edad de la persona, más fuerte será el vínculo entre la estructura de los huesos dispersos en la mandíbula y las fracturas en otras partes del cuerpo.
Los investigadores señalan que aunque el estudio se ha realizado en las mujeres, los investigadores creen que el vínculo también es aplicable a los varones.
«Las radiografías dentales contienen gran cantidad de información sobre la estructura ósea», afirma Grethe Jonasson. Gracias al análisis de estas imágenes, los dentistas pueden identificar a las personas que tienen un mayor riesgo de fracturas, mucho antes de la primera fractura».
**Publicado en "ABC SALUD"
La diabetes y la obesidad incrementan el riesgo para el desarrollo del cáncer de mama
El hecho de tener diabetes o ser obeso en edades por encima de los 60 años puede estar relacionado con un aumento significativo en el riesgo de desarrollar cáncer de mama, según un estudio sueco presentado en el Congreso de Cáncer de Mama de San Antonio (EE.UU.). Los datos también demuestran que niveles elevados de lípidos son menos frecuentes en las pacientes cuando se les diagnostica cáncer de mama, mientras que las cifras bajas de lípidos estaban asociadas con un mayor riesgo de cáncer de mama.
Los autores del estudio también comprobaron que el uso de un medicamento para la diabetes -metformina- se relacionaba con una menor tasa de cualquier tipo de cáncer, mientras que otro - insulina glargina- se asoció con un mayor riesgo de cáncer en general.
Los investigadores de la Universidad de Lund (Suecia) evaluaron los registros de salud de una región de 1,5 millones de personas que viven en el suroeste de Suecia para proporcionar una imagen completa del riesgo de cáncer. En total, se analizó a 2.724 pacientes 10 años antes de que desarrollaran cáncer y 20.542 pacientes que no desarrollaron la enfermedad.
«El trabajo muestra que la diabetes y la obesidad en mujeres mayores de 60 años aumenta significativamente del riesgo de cáncer de mama», señala Hakan Olsson. A su juicio, esta información puede ser muy útil para las mujeres que quieren conocer sus riesgos con el fin de tomar medidas preventivas.
-Casi el doble
En concreto, explican, la obesidad en las mujeres después de los 60 años aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama en un 55%. «A lo sumo, 15 de cada 100 mujeres obesas podrían tener cáncer de mama, cifra que sería de menos de 10 de cada 100 mujeres en la población general », afirma Olsson.
En cuanto a la diabetes, aquellas con diabetes tenían un riesgo de desarrollar cáncer de mama del 37% mayor si su diabetes había sido diagnosticada hasta cuatro años antes de que el cáncer fuera diagnosticado. Además, las mujeres con niveles anormalmente bajos de lípidos en sangre (sobre todo el colesterol) tenían un riesgo un 25% mayor de padecer cáncer de mama, aunque los mecanismos que subyacen en estos efectos no están claros, reconoce Olsson.
Los expertos también analizaron el registro de medicamentos nacionales para examinar el vínculo entre el riesgo para todos los cánceres y el uso de dos medicamentos para la diabetes, la insulina glargina y la metformina. En este estudio, los investigadores encontraron que el uso de insulina glargina, que ha sido asociado con el desarrollo de cáncer en anteriores estudios realizados en Europa, casi duplicó el riesgo para el desarrollo de cualquier tipo de cáncer, mientras que la metformina se relacionaba con un riesgo del 8% menor de cáncer en pacientes con diabetes.
Ahora bien, Olsson matiza que se necesitan más investigaciones para aclarar los tipos específicos de cáncer de mayor riesgo. El número de pacientes en este trabajo que desarrollaron cáncer de mama y que usan estos medicamentos es demasiado pequeño para hacer cualquier vínculo con el cáncer de mama.
**Publicado en "ABC SALUD"
Los autores del estudio también comprobaron que el uso de un medicamento para la diabetes -metformina- se relacionaba con una menor tasa de cualquier tipo de cáncer, mientras que otro - insulina glargina- se asoció con un mayor riesgo de cáncer en general.
Los investigadores de la Universidad de Lund (Suecia) evaluaron los registros de salud de una región de 1,5 millones de personas que viven en el suroeste de Suecia para proporcionar una imagen completa del riesgo de cáncer. En total, se analizó a 2.724 pacientes 10 años antes de que desarrollaran cáncer y 20.542 pacientes que no desarrollaron la enfermedad.
«El trabajo muestra que la diabetes y la obesidad en mujeres mayores de 60 años aumenta significativamente del riesgo de cáncer de mama», señala Hakan Olsson. A su juicio, esta información puede ser muy útil para las mujeres que quieren conocer sus riesgos con el fin de tomar medidas preventivas.
-Casi el doble
En concreto, explican, la obesidad en las mujeres después de los 60 años aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama en un 55%. «A lo sumo, 15 de cada 100 mujeres obesas podrían tener cáncer de mama, cifra que sería de menos de 10 de cada 100 mujeres en la población general », afirma Olsson.
En cuanto a la diabetes, aquellas con diabetes tenían un riesgo de desarrollar cáncer de mama del 37% mayor si su diabetes había sido diagnosticada hasta cuatro años antes de que el cáncer fuera diagnosticado. Además, las mujeres con niveles anormalmente bajos de lípidos en sangre (sobre todo el colesterol) tenían un riesgo un 25% mayor de padecer cáncer de mama, aunque los mecanismos que subyacen en estos efectos no están claros, reconoce Olsson.
Los expertos también analizaron el registro de medicamentos nacionales para examinar el vínculo entre el riesgo para todos los cánceres y el uso de dos medicamentos para la diabetes, la insulina glargina y la metformina. En este estudio, los investigadores encontraron que el uso de insulina glargina, que ha sido asociado con el desarrollo de cáncer en anteriores estudios realizados en Europa, casi duplicó el riesgo para el desarrollo de cualquier tipo de cáncer, mientras que la metformina se relacionaba con un riesgo del 8% menor de cáncer en pacientes con diabetes.
Ahora bien, Olsson matiza que se necesitan más investigaciones para aclarar los tipos específicos de cáncer de mayor riesgo. El número de pacientes en este trabajo que desarrollaron cáncer de mama y que usan estos medicamentos es demasiado pequeño para hacer cualquier vínculo con el cáncer de mama.
**Publicado en "ABC SALUD"
Drug reverses aging-associated changes in brain cells
Drugs that affect the levels of an important brain protein involved in learning and memory reverse cellular changes in the brain seen during aging, according to an animal study in the December 7 issue of The Journal of Neuroscience. The findings could one day aid in the development of new drugs that enhance cognitive function in older adults. Aging-related memory loss is associated with the gradual deterioration of the structure and function of synapses (the connections between brain cells) in brain regions critical to learning and memory, such as the hippocampus. Recent studies suggested that histone acetylation, a chemical process that controls whether genes are turned on, affects this process. Specifically, it affects brain cells' ability to alter the strength and structure of their connections for information storage, a process known as synaptic plasticity, which is a cellular signature of memory.
In the current study, Cui-Wei Xie, PhD, of the University of California, Los Angeles, and colleagues found that compared with younger rats, hippocampi from older rats have less brain-derived neurotrophic factor (BDNF) -- a protein that promotes synaptic plasticity -- and less histone acetylation of the Bdnf gene. By treating the hippocampal tissue from older animals with a drug that increased histone acetylation, they were able to restore BDNF production and synaptic plasticity to levels found in younger animals. "These findings shed light on why synapses become less efficient and more vulnerable to impairment during aging," said Xie, who led the study. "Such knowledge could help develop new drugs for cognitive aging and aging-related neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease," she added.
The researchers also found that treating the hippocampal tissue from older animals with a different drug that activates a BDNF receptor also reversed the synaptic plasticity deficit in the older rats. Because histone acetylation is important in many functions throughout the body, these findings offer a potential pathway to treat aging-related synaptic plasticity deficits without interfering with histone acetylation. "It appears that lifelong shifts in gene regulation steadily deprive the brain of a key growth factor and cause a collapse of the 'machinery' supporting memory, cognition, and the viability of neurons," said Gary Lynch, PhD, a synaptic plasticity expert at the University of California, Irvine. "The very good news suggested by this study is that it may be possible to reverse these effects."
The research was supported by the National Institute on Aging and UCLA Older Americans Independence Center.
**Source: Society for Neuroscience
In the current study, Cui-Wei Xie, PhD, of the University of California, Los Angeles, and colleagues found that compared with younger rats, hippocampi from older rats have less brain-derived neurotrophic factor (BDNF) -- a protein that promotes synaptic plasticity -- and less histone acetylation of the Bdnf gene. By treating the hippocampal tissue from older animals with a drug that increased histone acetylation, they were able to restore BDNF production and synaptic plasticity to levels found in younger animals. "These findings shed light on why synapses become less efficient and more vulnerable to impairment during aging," said Xie, who led the study. "Such knowledge could help develop new drugs for cognitive aging and aging-related neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease," she added.
The researchers also found that treating the hippocampal tissue from older animals with a different drug that activates a BDNF receptor also reversed the synaptic plasticity deficit in the older rats. Because histone acetylation is important in many functions throughout the body, these findings offer a potential pathway to treat aging-related synaptic plasticity deficits without interfering with histone acetylation. "It appears that lifelong shifts in gene regulation steadily deprive the brain of a key growth factor and cause a collapse of the 'machinery' supporting memory, cognition, and the viability of neurons," said Gary Lynch, PhD, a synaptic plasticity expert at the University of California, Irvine. "The very good news suggested by this study is that it may be possible to reverse these effects."
The research was supported by the National Institute on Aging and UCLA Older Americans Independence Center.
**Source: Society for Neuroscience
Baleares deja de financiar los abortos en clínicas privadas
El Gobierno balear ha eliminado de su presupuesto para el año próximo las partidas que destinaba a las clínicas privadas que practican abortos y que podrían alcanzar los 540.000 euros, según las subvenciones recibidas por estos centros el año pasado. La enmienda fue introducida a instancia del Instituto de Política Familiar. Su delegado en Baleares, Agustín Baudes, explicó que en un momento en que «se recortan los gastos públicos y se circunscriben a lo esencial, mantener la financiación pública a las empresas que negocian con el aborto es doblemente escandaloso e injustificable».
Con esta decisión, la Comunidad balear se convierte en la primera autonomía en retirar la financiación a las clínicas abortistas, según datos de la Asociación Red Madre. A partir del próximo año, las mujeres solo podrán acudir a los hospitales públicos.
**Publicado en "ABC"
Con esta decisión, la Comunidad balear se convierte en la primera autonomía en retirar la financiación a las clínicas abortistas, según datos de la Asociación Red Madre. A partir del próximo año, las mujeres solo podrán acudir a los hospitales públicos.
**Publicado en "ABC"
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