El 84% de las prótesis producidas en Francia se vendían fuera de sus fronteras

Las prótesis mamarias del fabricante francés Poly Implant Prothèses (PIP) no sólo se utilizaron en Europa. De hecho, fueron especialmente vendidas en América Latina, donde tampoco se comercializan ya. La empresa cerró a finales de 2009, poco antes de que las autoridades francesas destaparan el fraude y alertaran sobre los posibles riesgos de este producto.
En lugar de contener la silicona médica que habían declarado para obtener el certificado CE tenían una de tipo industrial usada normalmente en ordenadores y baterías de cocina. Lo que en un principio se detectó fue una tasa más alta de lo normal de rotura de la silicona (de un 0,5% en tres años a un 12%). Según los expertos, cuando un implante se rompe (sea cual sea la marca), la silicona contacta con el cuerpo. "A algunas personas no les ocurre nada y a otras pueden pasarle varias cosas: que el líquido forme una especie de cápsula alrededor del implante (el pecho se queda firme, sin movimiento) o que aparezcan nódulos linfáticos", afirma Jaume Serra, cirujano plástico y reparador del Hospital Virgen del Consuelo (Valencia).
Desde la semana pasada se suma otro posible riesgo: el cáncer. Tras la aparición de ocho casos de cáncer en Francia, las autoridades sanitarias de este país están valorando esa asociación y se han comprometido a dar un resultado antes de que finalice el año.
Al parecer, hay unas 300.000 afectadas en el mundo. En España, los expertos calculan que son unas 5.000 mujeres las que llevan prótesis mamarias PIP y, según el Ministerio de Sanidad español, no se ha registrado ningún caso de cáncer . Como subraya el presidente de la Sociedad Española de Cirugía plástica Reparadora y Estética (Secpre), Jaume Masiá, "no hay que alarmar a la población mientras no haya evidencia científica".
Lo cierto, según el presidente de la Secpre, es que "la empresa francesa de implantes mamarios PIP estaba entre las cuatro primeras en producción. Además de Europa, donde más se han comercializado es en Sudamérica". Antes de prohibirse este producto, en marzo de 2010, se producían cerca de 100.000 prótesis al año, de las cuales el 84% se vendía en el extranjero.
Entre los mercados preferidos: el de Venezuela, Brasil, Colombia y Argentina, con más del 58% de la exportación en 2007 y el 50% en 2009. Tras la alerta francesa, Venezuela se pronunció públicamente para que "el stock no se usara, sino que se devolviera", según Marisol Graterol, presidenta de la Sociedad Venezolana de Cirugía Plástica. En Argentina y Brasil, tanto la importanción como la comercialización de este producto ya se habían prohibido en abril de 2010. Ese mismo mes, en Colombia se recomendaba la suspensión de las prótesis PIP y en octubre se procedió a su prohibición.
Las cosas son distintas en EEUU, donde las prótesis mamarias de silicona (de cualquier marca) se prohibieron en 1992 y así se mantuvieron hasta 2006, bajo la sospecha de que podían llegar a causar cáncer. Después de 14 años de prohibición y litigios judiciales, la agencia estadounidense del medicamento (FDA) autorizó de nuevo el uso de prótesis de silicona tanto para las cirugías de reconstrucción como para el aumento de pecho, pero sólo para mayores de 22 años. "La evidencia científica aporta seguridad suficiente sobre los beneficios y riesgos", según aseguraba uno de los responsables de la agencia federal.
En el país norteamericano sólo se pueden utilizar dos marcas de prótesis que no son PIP. "Son las únicas que facilitaron los datos que la FDA les pidía, entre ellos el índice de riesgo de rotura a los tres años. Y además, también se comprometieron a realizar con la agencia estudios sobre los riesgos de los implantes en general", explica el doctor Serra. "Es lo que pedimos que se haga también en Europa. Sin embargo, desde 2000, la Unión Europea no dispone de datos sobre la frecuencia de rotura de ninguna marca".

-Actuación en cada país
Si se concluye asociación positiva entre dichos implantes y cáncer, el Ministerio de Sanidad francés ya ha adelantado que asumirá los costes de la cirugía para retirar los implantes a las 30.000 francesas portadoras de este material. Además, sufragará su reemplazo por otros implantes médicos en el caso de aquéllas que se hicieron cirugía reconstructiva tras una mastectomía (por cáncer) o una malformación.
En España, las autoridades sanitarias aún no se pronuncian en este sentido. Por el momento, recuerdan las directrices la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Es decir, lo primero que una mujer con prótesis mamarias tiene que hacer es comprobar a través de la tarjeta de implantación o el informe médico la marca de dicho material. Si son PIP, deben contactar con su "médico para someterse a un seguimiento adecuado, que incluya un control ecográfico anual. En el caso de que se detecte la rotura de la prótesis, debe procederse a su explantación y si durante la misma se detectan signos inusuales de inflamación, el médico deberá considerar la necesidad de realizar una toma de muestra del área de contractura capsular para llevar a cabo estudios histológicos e inmunoquímicos".
En Reino Unido se estima que unas 40.000 mujeres llevan implantes PIP y unas 250 planean presentar demandas contra las clínicas que se las implantaron, según recoge el periódico 'The Guardian', ya que es inviable demandar a PIP o sus aseguradores. Cerraron por quiebra. Por el momento, al contrario que en Francia, las autoridades británicas no recomiendan la retirada de las prótesis y mucho menos sufragarlas, ya que insisten en que no se han encontrado pruebas de una relación causa efecto con el cáncer.
Para el doctor español Masiá, si finalmente se determina asociación positiva, "las medidas que se están tomando en Francia [refiriéndose a la asunción del coste que supone retirar los implantes mamarios] son lo mínimo que podemos hacer". Y si se trata de mujeres que habían sido mastectomizadas (por un cáncer de mama), "lo ideal sería sustituir los implantes por otros". De hecho, "esto ya se ha hecho en hospitales públicos".

**Publicado en "EL MUNDO"

Pitt researchers propose new model to design better flu shots

The flu shot, typically the first line of defense against seasonal influenza, could better treat the U.S. population, thanks to University of Pittsburgh researchers. New research that focuses on the composition and timing of the shot design was published in the September-October issue of Operations Research by Pitt Swanson School of Engineering faculty members Oleg Prokopyev, an assistant professor, and Professor Andrew Schaefer, both in the Department of Industrial Engineering, and coauthors Osman Ozaltin and Mark Roberts, professor and chair in Pitt's Department of Health Policy and Management. Ozaltin, who is now an assistant professor of engineering at the University of Waterloo in Ontario, did his research for the study as a Pitt graduate student in the Swanson School; he earned his Pitt PhD degree in industrial engineering earlier this year.
The exact composition of the flu shot is decided every year by the Food and Drug Administration (FDA), and the decision is complicated.
"The flu's high rate of transmission requires frequent changes to the shot," said Prokopyev. "Different strains can also cocirculate in one season, which gives us another challenge for figuring out the composition."
The Pitt researchers used powerful optimization methods from engineering to examine whether they could improve the yearly decisions made regarding what strains of influenza should be included in the current year's vaccine. The strains of flu that will be most likely to appear in the regular flu season are not known with certainty, but waiting longer to finalize the composition of the vaccine and observing what strains are occurring in other parts of the world improves the accuracy of the selection. However, the longer the FDA waits to make the decision, the more likely it is that there will be insufficient vaccine produced by the start of flu season. The model developed by the Pitt researchers balances these two important characteristics of the flu selection decision and integrates the composition and timing decisions of the flu shot design.
The model allows examination of the effect of many changes to the design and production of the vaccine, such as how many strains to include in the shot, when to make the final decision, how many times the FDA should meet to re-examine the current information concerning strains in other parts of the world, and the potential benefits from improved production methods.
"With this model, several policy questions can be addressed," said Schaefer. "For example, incorporating more than three strains might increase the societal benefit substantially, particularly under more severe flu seasons."
"The strains in the flu shot are now chosen at least six months before the actual flu season," added Schaefer. "This leaves a lot of uncertainty because we're really not sure which strain will emerge. Our models provide insights into a better flu shot."
The Pitt study focused solely on the United States, where the FDA makes the final decision about the flu shot composition soon after recommendations from the World Health Organization and the Centers for Disease Control. The current flu shot contains inactivated strains of two influenza A subtypes and one influenza B lineage. The flu shot production is also limited by the scarcest strain, as the three strains are combined together to compose the shot.
"The three strains in the current flu shot are grown separately in chicken eggs and combined together to produce a single dose," said Ozaltin. "Our model considers all three strains simultaneously, because unanticipated difficulties in growing a strain might result in reductions in the overall flu shot supply."
The Pitt researchers note that currently only six manufacturers provide the flu shot for the U.S. market. Once the strains are selected by an FDA advisory committee, manufacturers move forward in making their own plans to maximize profits.
"We're suggesting a policy that includes more frequent committee meetings," said Prokopyev. "That could provide additional gains in the annual societal benefit of the flu shot."
For the future, the results suggest a substantial potential benefit from improved manufacturing techniques. With more research in this area, a more appropriate flu shot could be produced annually, saving Americans millions of dollars and preventing substantial influenza complications.
"This is another excellent example of the benefits of collaborative, multidisciplinary research that the University of Pittsburgh is famous for," notes Roberts. "Our group has been applying methods developed in engineering and designed for industry to very real problems in health and disease, and finding that they can provide insights not previously observed using traditional clinical research methods."

*Source: University of Pittsburgh

Nace un bebé con dos cabezas en Brasil

Un caso único a nivel mundial. Una mujer brasileña ha dado a luz a un bebé con dos cabezas en Anajas, en el estado de Pará al norte de Brasil. María de Nazare, de 25 años, esperaba gemelos, pero dio a luz, mediante cesárea a su bebé con esta anomalía. Los médicos se enfrentan a una complicada operación. La malformación no permite separar ambos cuerpos, ya que tan sólo tienen un conjunto de órganos, sin embargo, los dos cerebros funcionan perfectamente.

**AGENCIA ATLAS

Severe congenital disorder successfully treated in a mouse model for the first time

Using a mouse model, Heidelberg University Hospital researchers have for the first time successfully treated a severe congenital disorder in which sugar metabolism is disturbed. The team headed by Prof. Christian Körner, group leader at the Center for Child and Adolescent Medicine, demonstrated that if female mice are given mannose with their drinking water prior to mating and during pregnancy, their offspring will develop normally even if they carry the genetic mutation for the congenital disorder. The team's outstanding work will contribute to better understanding of the molecular processes of this metabolic disease, along with the key stages in embryonic development, and may offer a therapeutic approach for the first time. The Heidelberg-based researchers also collaborated with colleagues working with Prof. Hermann-Josef Gröne of the German Cancer Research Center (DKFZ)'s Division of Cellular and Molecular Pathology in Heidelberg. Their results have now been published online in the journal Nature Medicine in advance of their publication in the print edition.
Rare disease: Approx. 1,000 children affected
So far 1,000 children worldwide are affected by congenital disorders of glycosylation (CDG), which are classified as rare diseases. Affecting around 800 children, type CDG-Ia is most frequent. The number of unreported cases is high, however. Children with CDG are severely physically and mentally disabled, with approx. 20 percent dying before the age of two. To date, no therapy has been available to treat the disorder.
CDG-Ia is caused by mutations in the genetic information for the enzyme Phosphomannomutase 2 which is involved in important glycosylation processes: Mannose-1-phosphate is not produced in sufficient quantities. As a result, glycosylation malfunctions, meaning that sugar chains that normally aid in form, stability and function of the glycoproteins are not completely attached to the body's proteins or in some cases, are not attached at all. The lack of oligosaccharide chains leads to impairment of neurological, growth and organ development. The disorder only manifests if the baby inherits a mutated gene from both the mother and the father. The parents, who each carry one mutated and one "healthy" copy of the gene, do not exhibit any symptoms.
Mice take up mannose in drinking water
The mouse model developed by Prof. Körner and his team is characterized by mutations in the Phosphomannomutase 2 gene and demonstrates reduced enzyme activity, comparable to CDG-Ia in man. In their current study, the scientists exploited the ability of mannose to cross the placental barrier. This means that if the pregnant mouse takes up mannose, it also reaches the embryos in the uterus.
"One week prior to mating, we began giving the female mice mannose with their drinking water," explained biochemist Prof. Körner. The additional mannose supply up to birth increased the mannose levels in the embryos' blood. "The mice were born without defects and also after they were born, developed without any symptoms of the disorder, even if they no longer took up any mannose," Körner added. The successful studies performed by the Heidelberg University Hospital researchers clearly show the key role played by the supply of proteins with sugar chains during embryonic development.
New therapeutic approach
"Clinical studies in the U.S. and Germany have already been performed in which children with CDG-Ia were given mannose after they were born, either orally or by intravenous infusion. Unfortunately, these attempts have not been successful," explained Dr. Christian Thiel, head of the laboratory. "This means that the critical point at which it is possible to influence development must be during development in the uterus." For women with a risk of CDG-Ia, administering mannose during pregnancy may serve as a new therapeutic approach.

**Source: University Hospital Heidelberg

Los ácidos grasos del aceite de oliva virgen y del pescado ayudan a prevenir la pancreatitis aguda

Científicos de la Universidad de Granada han demostrado que el ácido oleico e hidroxitirosol, abundantes en el aceite de oliva virgen, y los ácidos grasos poliinsaturados n-3, presentes en la grasa del pescado, también suavizan los síntomas de esta enfermedad. Han analizado distintos ingredientes de la dieta mediterránea y cuál es su papel, previniendo o atenuando el daño celular
El ácido oleico e hidroxitirosol, abundantes en el aceite de oliva virgen, y los ácidos grasos poliinsaturados n-3, presentes en la grasa del pescado, actúan sobre los mecanismos celulares implicados en el desarrollo de la pancreatitis aguda, una enfermedad con etiología oxidativo-inflamatoria. Por lo tanto, pueden ser considerados como potenciales ingredientes funcionales en relación a la prevención o atenuación de la gravedad de esta patología.
Así se desprende de una investigación realizada por investigadores del Departamento de Fisiología de la Universidad de Granada, en la que han analizado distintos ingredientes de la dieta mediterránea y cuál es su papel, previniendo o atenuando el daño celular.

-Modelo experimental in vitro
Los científicos han desarrollado un modelo experimental in vitro que permite conocer la influencia del cambio en el perfil de ácidos grasos de la membrana que se produce in vivo mediante cambios en la ingesta habitual del tipo de grasa en la dieta, demostrando cómo este cambio de membrana afectaría a la respuesta de la célula tras provocar un daño oxidativo-inflamatorio con ceruleína (pancreatitis aguda).
Se trata del primer estudio en el que se ha examinado cómo los ácidos grasos y antioxidantes afectan los mecanismos celulares del proceso inflamatorio local en el páncreas. Los científicos de la UGR han examinado este aspecto desde un punto de vista preventivo, es decir, mediante un modelo experimental realizado en ratones en el que el daño celular se induce a posteriori tras el tratamiento previo con los componentes nutricionales.
La autora principal de este trabajo, María Belén López Millán, señala que «existen cada vez más pruebas de que en el origen de las enfermedades crónicas aparecen mecanismos comunes oxidativo-inflamatorios que subyacen en la iniciación y desarrollo de estas enfermedades. También se conoce que la dieta tiene un papel importante actuando a través de sus componentes (nutrientes y compuestos bioactivos) sobre estos procesos, evitando o disminuyendo la incidencia patológica de estos daños por sus efectos antioxidantes (compuestos fenólicos) y antiinflamatorios (ácidos grasos omega 3)».
«La dieta mediterránea ha sido declarada recientemente Patrimonio Inmaterial de la Humanidad por la UNESCO» afirma la investigadora de la UGR-, y es importante darle una respuesta científica a sus bondades estableciendo las bases moleculares de su repercusión sobre la salud.

**Parte de los resultados de este trabajo han sido publicados en la revista Proceedings of the Nutrition Society.

How bacteria fight flouride

Yale researchers have uncovered the molecular tricks used by bacteria to fight the effects of fluoride, which is commonly used in toothpaste and mouthwash to combat tooth decay. In the Dec. 22 online issue of the journal Science Express, the researchers report that sections of RNA messages called riboswitches -- which control the expression of genes -- detect the build-up of fluoride and activate the defenses of bacteria, including those that contribute to tooth decay.
"These riboswitches are detectors made specifically to see fluoride," said Ronald Breaker, the Henry Ford II Professor and chair of the Department of Molecular, Cellular and Developmental Biology and senior author of the study.
Fluoride in over-the-counter and prescription toothpastes is widely credited with the large reduction in dental cavities seen since these products were made available beginning in the 1950s. This effect is largely caused by fluoride bonding to the enamel of our teeth, which hardens them against the acids produced by bacteria in our mouths. However, it has been known for many decades that fluoride at high concentrations also is toxic to bacteria, causing some researchers to propose that this antibacterial activity also may help prevent cavities.
The riboswitches work to counteract fluoride's effect on bacteria. "If fluoride builds up to toxic levels in the cell, a fluoride riboswitch grabs the fluoride and then turns on genes that can overcome its effects," said Breaker.
Since both fluoride and some RNA sensor molecules are negatively charged, they should not be able to bind, he notes.
"We were stunned when we uncovered fluoride-sensing riboswitches" said Breaker. "Scientists would argue that RNA is the worst molecule to use as a sensor for fluoride, and yet we have found more than 2000 of these strange RNAs in many organisms."
By tracking fluoride riboswitches in numerous species, the research team concluded that these RNAs are ancient -- meaning many organisms have had to overcome toxic levels of fluoride throughout their history. Organisms from at least two branches of the tree of life are using fluoride riboswitches, and the proteins used to combat fluoride toxicity are present in many species from all three branches.
"Cells have had to contend with fluoride toxicity for billions of years, and so they have evolved precise sensors and defense mechanisms to do battle with this ion," said Breaker, who is also an investigator with the Howard Hughes Medical Institute. Now that these sensors and defense mechanisms are known, Breaker said, it may be possible to manipulate these mechanisms and make fluoride even more toxic to bacteria. Fluoride riboswitches and proteins common in bacteria are lacking in humans, and so these fluoride defense systems could be targeted by drugs. For example, the Yale team discovered protein channels that flush fluoride out of cells. Blocking these channels with another molecule would cause fluoride to accumulate in bacteria, making it more effective as a cavity fighter.
Fluoride is the 13th most common element in Earth's crust, and it is naturally present in high concentrations throughout the United States and elsewhere. Its use in toothpaste and its addition to city water supplies across the United States sparked a controversy 60 years ago, and the dispute continues to this day. In the United Kingdom, and in other European Union countries, fluoride is used to a much lesser extent due to fierce public opposition.
The new findings from Yale only reveal how microbes overcome fluoride toxicity. The means by which humans contend with high fluoride levels remains unknown, Breaker notes. He adds that the use of fluoride has had clear benefits for dental health and that these new findings do not indicate that fluoride is unsafe as currently used.
Other Yale authors of the paper include: Jenny L. Baker, Narasimhan Sudarsan, Zasha Weinberg and Adam Roth.
The work was funded by the National Institutes of Health. Breaker is co-founder of a biotechnology company that has licensed intellectual property on riboswitches from Yale.

**Source: Yale University

Una anomalía auditiva está detrás de la dislexia

Las personas con dislexia a menudo luchan con la capacidad de decodificar con precisión e identificar lo que leen. Aunque la interrupción de los sonidos del habla se ha relacionado con la patología de la dislexia, la base de este trastorno y cómo interfiere con la comprensión lectora no se ha explicado en su totalidad. Una nueva investigación, publicada en Cell Press, demuestra que una anomalía en el proceso de las señales auditivas es uno de los principales síntomas de la dislexia.«Nuestros resultados sugieren que la corteza auditiva izquierda de las personas con dislexia puede ser menos sensible a las modulaciones en frecuencias muy específicas que son óptimas para el análisis de los sonidos del habla y demasiado sensibles a las frecuencias más altas, lo que es potencialmente perjudicial para su capacidad de memoria verbal a corto plazo», explica Anne-Lise Giraud, una de las autoras principales del artículo e investigadora de la Escuela Normal Superior de París (Francia).
Giraud y su equipo examinaron si una irregularidad en las primeras etapas del procesamiento auditivo en el cerebro, llamado 'muestreo', está relacionado con la dislexia. Se centraron en la idea de que una anomalía en el procesamiento inicial de los fonemas -las unidades más pequeñas de sonido que se pueden utilizar para hacer una palabra-, podría tener un impacto directo en el procesamiento del habla.
«Está ampliamente aceptado que para la mayoría de los niños disléxicos, la principal causa está relacionada con un déficit en el procesamiento de los sonidos del habla», apuntan los autores. Faltaba saber la base de estos síntomas.

-Dificultad de atención
Se conoce que hay tres síntomas principales de este déficit: la dificultad para prestar atención a los sonidos del habla individual, una capacidad limitada para repetir una lista de 'pseudopalabras' o números, y un rendimiento lento cuando se les pregunta por el nombre de una serie de imágenes y colores de forma rápida.
Los investigadores encontraron que el procesamiento cerebral típico de los ritmos auditivos asociados a los fonemas se vio interrumpido en la corteza auditiva izquierda de los disléxicos y que este déficit estaba correlacionado con las medidas de procesamiento de los sonidos del habla.
Además, los disléxicos exhibieron una mayor respuesta a los ritmos de alta frecuencia que, indirectamente, interfieren con la memoria verbal. Es posible que este 'sobremuestreo' pudiera dar lugar a una distorsión de la representación de los sonidos del habla.
«En conjunto, nuestros datos sugieren que la corteza auditiva de las personas con dislexia está menos ajustada a las necesidades específicas del procesamiento de la voz», concluye la investigación