Las muertes por cáncer siguen su tendencia a la baja, con un descenso anual del 1,8% para los hombres y un 1,6% para las mujeres en EEUU, entre 2004 y 2008. Estas son las cifras del informe anual de la Sociedad Americana del Cáncer, que arroja, sin embargo, algunos datos preocupantes como el aumento de la incidencia de algunos carcinomas.
El documento, publicado en 'CA: A Cancer Journal for Clinicians', se ha elaborado a partir de varias bases de datos que recogen información relativa al cáncer en EEUU. Entre las cifras a destacar está el descenso de la mortalidad, que entre 1990 y 2008 ha caído un 22,9% en los hombres y un 15,3% en las mujeres.
También subraya la caída de la incidencia del cáncer. A pesar de que el número total de casos aumenta -igual que la población-, entre 2004 y 2008 la incidencia disminuyó un 0,6% anual en varones mientras que entre las mujeres se mantuvo estable. Sin embargo, algunos tipos de cáncer aumentaron, como el de hígado, tiroides, páncreas, riñón, esófago y el melanoma. Las razones "no se conocen con exactitud", aunque en parte podría explicarse por "la obesidad" creciente de la población y por un "mejor diagnóstico precoz", apunta el trabajo.
Estos descensos registrados desde 1991 han evitado, según el informe, algo más de un millón de muertes por cáncer en el país norteamericano (732.000 en hombres y 291.000 en mujeres).
-Cuatro puntos negros
En cuanto a las estimaciones para este año, la Sociedad Americana del Cáncer calcula que se diagnosticarán más de 1,6 millones de nuevos casos de cáncer y que se producirán 577.000 defunciones provocadas por esta enfermedad, lo que supone unas 1.5000 muertes diarias. Los carcinomas de pulmón, próstata, mama y colon siguen siendo las principales causas de muerte.
"Estos cuatro tipos de cáncer suman casi la mitad del total de muertes por cáncer en hombres y en mujeres", señala el estudio. "Se estima que en 2012, el cáncer de pulmón será responsable del 26% del total de defunciones en mujeres y del 29% entre los varones", añade. El tabaco sigue siendo el principal factor de riesgo para esta enfermedad.
En España, los datos de que disponemos dibujan un panorama similar al estadounidense. El cáncer es en nuestro país la primera causa de muerte en varones (suma el 30% de la mortalidad) y la segunda en mujeres (con el 20%). Y los tumores más mortales son también los de pulmón, colon, mama y próstata.
-Sin cifras reales
A pesar de las similitudes, "no podemos sacar conclusiones", advierte en Juan Jesús Cruz, presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), "aunque es probable que estemos siguiendo la tendencia de otros países como EEUU. En España, la mortalidad parece que también desciende, pero no tenemos cifras reales".
El problema en nuestro país es que no existe un registro real de los casos de cáncer y de la mortalidad. "No sabemos cuál es la incidencia de los tumores", señala Cruz. "Sólo existen bases de datos en algunas provincias, y éstas suman, más o menos, el 25% de la población del país".
El presidente de la SEOM espera que la situación cambie en un futuro próximo ya que "casi todas las comunidades autónomas han adquirido la responsabilidad de crear un registro de tumores y ya están empezando a trabajar en ello".
**Publicado en "EL MUNDO"
05 January 2012
Researchers discover protein that may represent new target for treating type 1 diabetes
Researchers at Wake Forest Baptist Medical Center's Institute for Regenerative Medicine and colleagues have discovered a new protein that may play a critical role in how the human body regulates blood sugar levels. Reporting in the current issue of Pancreas, the research team says the protein may represent a new target for treating type 1 diabetes. "This data may change the current thinking about what causes type 1 diabetes," said Bryon E. Petersen, Ph.D., professor of regenerative medicine and senior author. "Much more research is needed to understand exactly how the protein functions, but its discovery opens a new door to better understand and hopefully develop new treatments for this currently incurable disease."
The protein, which the scientists have named Islet Homeostasis Protein (IHoP), has so far been isolated in the pancreas of both humans and rodents. It is located in the pancreatic islets, clusters of cells that secrete the hormones insulin and glucagon that work together to regulate blood sugar. In healthy individuals, glucagon raises blood sugar levels and insulin helps lower gluocose levels by moving sugar from the blood into the body's cells. In people with type 1 diabetes, which affects about 5 percent of people with diabetes, the pancreas does not produce enough insulin and blood sugar levels are too high.
The researchers determined that IHoP is found within the glucagon-producing cells of the islets. In both humans and mice that haven't yet developed diabetes, the researchers found high levels of IHoP. But after the onset of diabetes, there was no expression of IHoP, suggesting that the protein may work to regulate blood sugar levels by regulating the balance between insulin and glucagon.
When the researchers inhibited production of the protein in rodents, there was loss of glucagon expression, which caused a chain of events that led to decreased insulin, increased levels of glucagon and death of insulin-producing cells.
"In a nutshell," said lead author Seh-Hoon Oh, Ph.D., "IHoP appears to keep blood sugar regulation in check. When IHoP isn't present, it throws the pancreas into a critical state and starts the process that results in type 1 diabetes." Oh is an instructor of regenerative medicine at Wake Forest Baptist.
It is currently believed that type 1 diabetes is caused by a viral or environmental trigger in genetically susceptible people that results in the body's white cells mistakenly attacking the insulin producing cells. Within 10 to 15 years of diagnosis, the insulin-producing cells are completely destroyed.
The current research supports the idea that cell death plays a role in type 1 diabetes, but the results suggest that IHoP may influence the process. Next steps in the research will be to explore how IHoP controls the interaction of insulin and glucagon.
**Source: Wake Forest Baptist Medical Center
The protein, which the scientists have named Islet Homeostasis Protein (IHoP), has so far been isolated in the pancreas of both humans and rodents. It is located in the pancreatic islets, clusters of cells that secrete the hormones insulin and glucagon that work together to regulate blood sugar. In healthy individuals, glucagon raises blood sugar levels and insulin helps lower gluocose levels by moving sugar from the blood into the body's cells. In people with type 1 diabetes, which affects about 5 percent of people with diabetes, the pancreas does not produce enough insulin and blood sugar levels are too high.
The researchers determined that IHoP is found within the glucagon-producing cells of the islets. In both humans and mice that haven't yet developed diabetes, the researchers found high levels of IHoP. But after the onset of diabetes, there was no expression of IHoP, suggesting that the protein may work to regulate blood sugar levels by regulating the balance between insulin and glucagon.
When the researchers inhibited production of the protein in rodents, there was loss of glucagon expression, which caused a chain of events that led to decreased insulin, increased levels of glucagon and death of insulin-producing cells.
"In a nutshell," said lead author Seh-Hoon Oh, Ph.D., "IHoP appears to keep blood sugar regulation in check. When IHoP isn't present, it throws the pancreas into a critical state and starts the process that results in type 1 diabetes." Oh is an instructor of regenerative medicine at Wake Forest Baptist.
It is currently believed that type 1 diabetes is caused by a viral or environmental trigger in genetically susceptible people that results in the body's white cells mistakenly attacking the insulin producing cells. Within 10 to 15 years of diagnosis, the insulin-producing cells are completely destroyed.
The current research supports the idea that cell death plays a role in type 1 diabetes, but the results suggest that IHoP may influence the process. Next steps in the research will be to explore how IHoP controls the interaction of insulin and glucagon.
**Source: Wake Forest Baptist Medical Center
Descubren un gen imprescindible para evitar la sordera
Investigadores de la facultad de medicina de la Universidad de Washington (EE UU) han identificado en ratones un gen necesario para que el oído interno se desarrolle correctamente. Los resultados de este trabajo, publicados en la revista PLoS Biology, revelan que la desactivación del gen, conocido en humanos como FGF20, produce la pérdida de un tipo de células sensoriales del oído interno, las celíadas externas, responsables de la amplificación del sonido.
«Este gen puede ser un componente necesario para la futura capacidad de regenerar las células ciliadas externas. Sus mutaciones pueden afectar a la audición en los seres humanos y ser responsable de algunos tipos de sordera neurosensorial», declara a SINC David Ornitz, co-autor del trabajo.
Durante el experimento, los expertos trabajaron con ratones que disponían del gen FGF20 inactivado y comprobaron que estaban sanos, «pero que no tenían absolutamente ninguna capacidad de oír», informa Ornitz.
Además, mientras que los ratones sin este gen perdieron cerca de dos tercios de las células ciliadas externas, sus ciliadas internas, responsables de transmitir las señales amplificadas al cerebro, no presentaban anomalías. «Esta es la primera evidencia de que las células ciliadas internas y externas se desarrollan independientemente las unas de las otras», explica Sung-Ho Huh, autor principal del estudio.
Oír de nuevoLa mayor parte de la pérdida de audición relacionada con la edad y el ruido se debe a la desaparición de células ciliadas externas. Por ello, Ornitz y Huh creen que el gen FGF20 podría servir para regenerar las células que permitan la restauración auditiva en mamíferos y seres humanos.
«Las aves y los reptiles son totalmente capaces de recuperar la audición después de perderla a causa del ruido y de sufrir un daño. El objetivo ahora es comprobar si este gen es necesario para conseguir una respuesta regenerativa que permita oír de nuevo», concluye Ornitz.
nota
La información médica ofrecida en esta web se ofrece solamente con carácter formativo y educativo, y no pretende sustituir las opiniones, consejos y recomendaciones de un profesional sanitario.
Las decisiones relativas a la salud deben ser tomadas por un profesional sanitario, considerando las características únicas del paciente.
**Publicado en "ABC SALUD"
«Este gen puede ser un componente necesario para la futura capacidad de regenerar las células ciliadas externas. Sus mutaciones pueden afectar a la audición en los seres humanos y ser responsable de algunos tipos de sordera neurosensorial», declara a SINC David Ornitz, co-autor del trabajo.
Durante el experimento, los expertos trabajaron con ratones que disponían del gen FGF20 inactivado y comprobaron que estaban sanos, «pero que no tenían absolutamente ninguna capacidad de oír», informa Ornitz.
Además, mientras que los ratones sin este gen perdieron cerca de dos tercios de las células ciliadas externas, sus ciliadas internas, responsables de transmitir las señales amplificadas al cerebro, no presentaban anomalías. «Esta es la primera evidencia de que las células ciliadas internas y externas se desarrollan independientemente las unas de las otras», explica Sung-Ho Huh, autor principal del estudio.
Oír de nuevoLa mayor parte de la pérdida de audición relacionada con la edad y el ruido se debe a la desaparición de células ciliadas externas. Por ello, Ornitz y Huh creen que el gen FGF20 podría servir para regenerar las células que permitan la restauración auditiva en mamíferos y seres humanos.
«Las aves y los reptiles son totalmente capaces de recuperar la audición después de perderla a causa del ruido y de sufrir un daño. El objetivo ahora es comprobar si este gen es necesario para conseguir una respuesta regenerativa que permita oír de nuevo», concluye Ornitz.
nota
La información médica ofrecida en esta web se ofrece solamente con carácter formativo y educativo, y no pretende sustituir las opiniones, consejos y recomendaciones de un profesional sanitario.
Las decisiones relativas a la salud deben ser tomadas por un profesional sanitario, considerando las características únicas del paciente.
**Publicado en "ABC SALUD"
Research shows progress toward a genital herpes vaccine
An investigational vaccine protected some women against infection from one of the two types of herpes simplex viruses that cause genital herpes, according to findings in the New England Journal of Medicine. The vaccine was partially effective at preventing herpes simplex virus type 1 (HSV-1), but did not protect women from herpes simplex virus type 2 (HSV-2). There were less than half of the cases of genital herpes caused by HSV-1 -- 58 percent fewer -- in women who received the investigational vaccine compared to women who received the control vaccine.
"There is some very good news in our findings. We were partially successful against half of the equation -- protecting women from genital disease caused by HSV-1," said Robert Belshe, M.D., director of the Saint Louis University Center for Vaccine Development and lead author of the study.
"It's a big step along the path to creating an effective vaccine that protects against genital disease caused by herpes infection. It points us in the direction to work toward making a vaccine that works on both herpes simplex viruses."
Both HSV-1 and HSV-2 are members of the herpesvirus family. Typically, HSV-2 causes lesions and blisters in the genital area. HSV-1 generally causes sores in the mouth and lips, although it increasingly has been found to cause genital disease.
There currently is no cure or approved vaccine to prevent genital herpes infection, which affects about 25 percent of women in the United States and is one of the most common communicable diseases. Once inside the body, HSV remains there permanently. The virus can cause severe neurological disease and even death in infants born to women who are infected with HSV and the virus is a risk factor for sexual transmission of HIV.
The clinical trial of an investigational genital herpes vaccine was funded by the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which is part of the National Institutes of Health, along with GlaxoSmithKline (GSK), and conducted at 50 sites in the U.S. and Canada.
The study enrolled 8,323 women between ages 18 and 30 who did not have HSV-1 or HSV-2 infection at the start of the study. They were randomly assigned to receive either three doses of the investigational HSV vaccine that was developed by GSK or a hepatitis A vaccine, which was the control.
Participants were followed for 20 months and evaluated carefully for occurrence of genital herpes disease. In addition, all study participants were given blood tests to determine if asymptomatic infection with HSV-1 or HSV-2 occurred during the trial. Researchers found that two or three doses of the investigational vaccine offered significant protection against genital herpes disease caused by HSV-1. However the vaccine did not protect women from genital disease caused by HSV-2.
"We were surprised by these findings," said Belshe, who also is a professor of infectious diseases and immunology at Saint Louis University School of Medicine. "We didn't expect the herpes vaccine to protect against one type of herpes simplex virus and not another. We also found it surprising that HSV-1 was a more common cause of genital disease than was HSV-2."
HSV-1 infection has become an increasingly common cause of genital disease, likely because more couples are engaging in oral sex. HSV-1 and HSV-2 are spread by direct contact -- mouth to mouth, mouth to genitals and genitals to genitals -- even when the infected person shows no symptoms, Belshe added.
Researchers are conducting laboratory tests on serum obtained from study participants as they continue to study why the vaccine protected women from genital disease caused by HSV-1 and not HSV-2.
One hypothesis, Belshe said, is HSV-1 is more easily killed by antibodies than is HSV-2. This means that the vaccine antibodies might work better against HSV-1 and result in protection from HSV-1 but not HSV-2.
Earlier studies of the investigational herpes vaccines showed it protected against genital herpes disease in women who were not infected with HSV-1 or HSV-2, but whose sexual partners were known to have genital herpes. Researchers believe the reason for the different outcome in the most recent clinical trial could be related to the fact that different populations were studied. The women in the earlier studies may have been protected due to immunologic or behavioral factors not present in the later study.
"It's always important to confirm scientific findings in repeated studies, which is why we investigated the vaccine in a large, placebo controlled trial," Belshe said. "Our findings confirmed the validity of the scientific process. You've got to have good scientific evidence that something actually works."
**Source: Saint Louis University
"There is some very good news in our findings. We were partially successful against half of the equation -- protecting women from genital disease caused by HSV-1," said Robert Belshe, M.D., director of the Saint Louis University Center for Vaccine Development and lead author of the study.
"It's a big step along the path to creating an effective vaccine that protects against genital disease caused by herpes infection. It points us in the direction to work toward making a vaccine that works on both herpes simplex viruses."
Both HSV-1 and HSV-2 are members of the herpesvirus family. Typically, HSV-2 causes lesions and blisters in the genital area. HSV-1 generally causes sores in the mouth and lips, although it increasingly has been found to cause genital disease.
There currently is no cure or approved vaccine to prevent genital herpes infection, which affects about 25 percent of women in the United States and is one of the most common communicable diseases. Once inside the body, HSV remains there permanently. The virus can cause severe neurological disease and even death in infants born to women who are infected with HSV and the virus is a risk factor for sexual transmission of HIV.
The clinical trial of an investigational genital herpes vaccine was funded by the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which is part of the National Institutes of Health, along with GlaxoSmithKline (GSK), and conducted at 50 sites in the U.S. and Canada.
The study enrolled 8,323 women between ages 18 and 30 who did not have HSV-1 or HSV-2 infection at the start of the study. They were randomly assigned to receive either three doses of the investigational HSV vaccine that was developed by GSK or a hepatitis A vaccine, which was the control.
Participants were followed for 20 months and evaluated carefully for occurrence of genital herpes disease. In addition, all study participants were given blood tests to determine if asymptomatic infection with HSV-1 or HSV-2 occurred during the trial. Researchers found that two or three doses of the investigational vaccine offered significant protection against genital herpes disease caused by HSV-1. However the vaccine did not protect women from genital disease caused by HSV-2.
"We were surprised by these findings," said Belshe, who also is a professor of infectious diseases and immunology at Saint Louis University School of Medicine. "We didn't expect the herpes vaccine to protect against one type of herpes simplex virus and not another. We also found it surprising that HSV-1 was a more common cause of genital disease than was HSV-2."
HSV-1 infection has become an increasingly common cause of genital disease, likely because more couples are engaging in oral sex. HSV-1 and HSV-2 are spread by direct contact -- mouth to mouth, mouth to genitals and genitals to genitals -- even when the infected person shows no symptoms, Belshe added.
Researchers are conducting laboratory tests on serum obtained from study participants as they continue to study why the vaccine protected women from genital disease caused by HSV-1 and not HSV-2.
One hypothesis, Belshe said, is HSV-1 is more easily killed by antibodies than is HSV-2. This means that the vaccine antibodies might work better against HSV-1 and result in protection from HSV-1 but not HSV-2.
Earlier studies of the investigational herpes vaccines showed it protected against genital herpes disease in women who were not infected with HSV-1 or HSV-2, but whose sexual partners were known to have genital herpes. Researchers believe the reason for the different outcome in the most recent clinical trial could be related to the fact that different populations were studied. The women in the earlier studies may have been protected due to immunologic or behavioral factors not present in the later study.
"It's always important to confirm scientific findings in repeated studies, which is why we investigated the vaccine in a large, placebo controlled trial," Belshe said. "Our findings confirmed the validity of the scientific process. You've got to have good scientific evidence that something actually works."
**Source: Saint Louis University
El Colegio de Médicos de Zaragoza, distinguido por la Fundación Rey Ardid
El Colegio de Médicos de Zaragoza ha sido galardonado, recientemente, por la Fundación Rey Ardid. Con esta quinta edición de los Premios ‘Peón’, dicha Fundación destaca la labor de empresas y entidades de la Comunidad de Aragón en favor de la integración laboral de las personas con discapacidad. También pretende sensibilizar a las empresas y entidades aragonesas para que se impliquen socialmente en la integración laboral de estas personas, bajo el eslogan ‘su empresa gana con responsabilidad social’.
En esta ocasión, el Colegio de Médicos de Zaragoza ha sido distinguido como entidad que destaca por abastecerse de productos o servicios de centros especiales de empleo y/o talleres ocupacionales y, en concreto, por su compromiso en los encargos de productos representativos para sus eventos, congresos científicos y diferentes actividades.
En esta ocasión, el Colegio de Médicos de Zaragoza ha sido distinguido como entidad que destaca por abastecerse de productos o servicios de centros especiales de empleo y/o talleres ocupacionales y, en concreto, por su compromiso en los encargos de productos representativos para sus eventos, congresos científicos y diferentes actividades.
Genzyme presenta los resultados del estudio 'Tenere' sobre teriflunomida oral
Genzyme presenta los resultados del estudio 'Tenere' sobre teriflunomida oral
Sanofi y su filial Genzyme han comunicado los principales resultados del ensayo Fase III 'Tenere', que compara la eficacia, seguridad y tolerabilidad de una dosis diaria oral de teriflunomida con interferón beta-1a, una terapia inyectable aprobada en pacientes con formas recidivantes de esclerosis múltiple (EM). Estos resultados sugieren similar eficacia de teriflunomida respecto a interferón beta-1a.
'Tenere', que incluyó 324 pacientes, es el segundo estudio completado de los cinco estudios de eficacia de teriflunomida para EM, siendo este programa de desarrollo clínico uno de los mayores y más amplios en desarrollo para el tratamiento de la EM.
-Eficacia similar a interferón beta-1a
Según los datos del estudio, no se observó superioridad estadísticamente significativa entre el tratamiento con interferón beta-1a y los brazos de teriflunomida (7 mg y 14 mg) en el riesgo de fallo al tratamiento, que era el objetivo primario compuesto del estudio. El riesgo de fallo al tratamiento se definía como la aparición de una recaída confirmada o interrupción permanente del tratamiento por cualquier causa, lo que ocurriera primero. En el estudio, el 48,6 por ciento de los pacientes que recibieron 7 mg de teriflunomida oral y el 37,8 por ciento de los pacientes que recibieron 14 mg de teriflunomida oral alcanzaron la variable principal de valoración, frente a 42,3 por ciento de los pacientes que recibieron interferón beta 1-a.
La teriflunomida 14 mg diarios (0.259) e interferón beta-1a (0.216) no se diferenciaron en el objetivo de tasa anual de recaída. La tasa fue mayor en el grupo de 7 mg (0.410). El porcentaje de pacientes que experimentaron cualquier efecto adverso asociado al tratamiento fue similar en todos los grupos del estudio. La tasa de interrupción permanente del tratamiento debido a la aparición de eventos adversos fue mayor en el grupo de Interferón beta-1a (21,8 frente al 8,2 por ciento el grupo de teriflunomida 7 mg y 10,9 por ciento en el brazo de 14 mg de teriflunomida).
Ambas dosis de teriflunomida 7 mg y 14 mg fueron seguras y en general bien toleradas. La mayoría de efectos adversos observados en los brazos de teriflunomida fueron de gravedad leve, incluyendo nasofaringitis, diarrea, afinamiento del cabello y dolor de espalda. Éstos se produjeron con una incidencia mayor que en el grupo de Interferón beta-1a.
-Solicitud a la EMA
Tal y como señalaron desde Genzyme, la presentación detallada de los resultados del estudio 'Tenere' se realizará en un congreso médico más adelante. La compañía incluirá estos resultados en su solicitud de autorización de comercialización a la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), junto con los resultados positivos del Fase III 'Temso'. La compañía espera presentar la solicitud de autorización de comercialización a la EMA en el primer trimestre de 2012. La solicitud de aprobación de teriflunomida presentada a la FDA fue aceptada para evaluación por ésta en octubre de 2011.
Sanofi y su filial Genzyme han comunicado los principales resultados del ensayo Fase III 'Tenere', que compara la eficacia, seguridad y tolerabilidad de una dosis diaria oral de teriflunomida con interferón beta-1a, una terapia inyectable aprobada en pacientes con formas recidivantes de esclerosis múltiple (EM). Estos resultados sugieren similar eficacia de teriflunomida respecto a interferón beta-1a.
'Tenere', que incluyó 324 pacientes, es el segundo estudio completado de los cinco estudios de eficacia de teriflunomida para EM, siendo este programa de desarrollo clínico uno de los mayores y más amplios en desarrollo para el tratamiento de la EM.
-Eficacia similar a interferón beta-1a
Según los datos del estudio, no se observó superioridad estadísticamente significativa entre el tratamiento con interferón beta-1a y los brazos de teriflunomida (7 mg y 14 mg) en el riesgo de fallo al tratamiento, que era el objetivo primario compuesto del estudio. El riesgo de fallo al tratamiento se definía como la aparición de una recaída confirmada o interrupción permanente del tratamiento por cualquier causa, lo que ocurriera primero. En el estudio, el 48,6 por ciento de los pacientes que recibieron 7 mg de teriflunomida oral y el 37,8 por ciento de los pacientes que recibieron 14 mg de teriflunomida oral alcanzaron la variable principal de valoración, frente a 42,3 por ciento de los pacientes que recibieron interferón beta 1-a.
La teriflunomida 14 mg diarios (0.259) e interferón beta-1a (0.216) no se diferenciaron en el objetivo de tasa anual de recaída. La tasa fue mayor en el grupo de 7 mg (0.410). El porcentaje de pacientes que experimentaron cualquier efecto adverso asociado al tratamiento fue similar en todos los grupos del estudio. La tasa de interrupción permanente del tratamiento debido a la aparición de eventos adversos fue mayor en el grupo de Interferón beta-1a (21,8 frente al 8,2 por ciento el grupo de teriflunomida 7 mg y 10,9 por ciento en el brazo de 14 mg de teriflunomida).
Ambas dosis de teriflunomida 7 mg y 14 mg fueron seguras y en general bien toleradas. La mayoría de efectos adversos observados en los brazos de teriflunomida fueron de gravedad leve, incluyendo nasofaringitis, diarrea, afinamiento del cabello y dolor de espalda. Éstos se produjeron con una incidencia mayor que en el grupo de Interferón beta-1a.
-Solicitud a la EMA
Tal y como señalaron desde Genzyme, la presentación detallada de los resultados del estudio 'Tenere' se realizará en un congreso médico más adelante. La compañía incluirá estos resultados en su solicitud de autorización de comercialización a la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), junto con los resultados positivos del Fase III 'Temso'. La compañía espera presentar la solicitud de autorización de comercialización a la EMA en el primer trimestre de 2012. La solicitud de aprobación de teriflunomida presentada a la FDA fue aceptada para evaluación por ésta en octubre de 2011.
Una hormona digestiva y su receptor, responsables de la resistencia a la insulina
Científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBEROBN) han mostrado que existe una correlación entre los niveles del receptor de la hormona digestiva GLP-1 y la resistencia a la insulina en pacientes obesos.El estudio, probado por primera vez en tejido adiposo humano, y publicado en Endocrinology, está liderado desde el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga por el doctor Francisco José Tinahones Madueño, jefe de grupo del CIBEROBN. El principal objetivo del equipo del CIBEROBN fue verificar la presencia del receptor de esta hormona, el GLP-1R, en el tejido adiposo humano y correlacionar la expresión de los niveles del mismo con el grado de resistencia a la insulina.
-Estudio pionero
Para ello llevó a cabo un estudio con 95 pacientes divididos en dos grupos. El grupo de estudio estaba compuesto por 22 pacientes con obesidad mórbida y edad media de 41,03 a punto de ser sometidos a una cirugía bariátrica. A su vez fueron divididos en sujetos con un alto grado de resistencia a la insulina (IR) o bajo. Esta cohorte fue sometida a un estudio de seguimiento prospectivo a los seis meses de la operación, analizando las variables antropométricas y metabólicas.
El grupo de control incluyó a 73 personas sanas de edad avanzada con una amplia gama de índice de masa corporal (IMC). Fueron clasificados como delgados (19), con sobrepeso (36) y obesos (18) por IMC. Todos ellos con un bajo grado de IR. Se extrajeron dos tipos de muestras. El tejido adiposo subcutáneo fue extraído en el sitio de la incisión al comienzo de la cirugía de la pared abdominal, mientras que el tejido adiposo visceral se obtuvo del epiplón.
Para ello llevó a cabo un estudio con 95 pacientes divididos en dos grupos. El grupo de estudio estaba compuesto por 22 pacientes con obesidad mórbida y edad media de 41,03 a punto de ser sometidos a una cirugía bariátrica. A su vez fueron divididos en sujetos con un alto grado de resistencia a la insulina (IR) o bajo. Esta cohorte fue sometida a un estudio de seguimiento prospectivo a los seis meses de la operación, analizando las variables antropométricas y metabólicas.
El grupo de control incluyó a 73 personas sanas de edad avanzada con una amplia gama de índice de masa corporal (IMC). Fueron clasificados como delgados (19), con sobrepeso (36) y obesos (18) por IMC. Todos ellos con un bajo grado de IR. Se extrajeron dos tipos de muestras. El tejido adiposo subcutáneo fue extraído en el sitio de la incisión al comienzo de la cirugía de la pared abdominal, mientras que el tejido adiposo visceral se obtuvo del epiplón.
La investigación confirma que los pacientes con obesidad mórbida y un alto grado de IR muestran claro incremento del GLP-1R, sobre todo en los depósitos de grasa visceral. El comportamiento de este receptor fue diferente en función del tipo de depósito de grasa analizado. En la grasa subcutánea, se observó un aumento en obesos mórbidos en comparación con la cohorte de obesos no mórbidos. En cuanto a la grasa visceral, las diferencias fueron aún mayores. En palabras del Dr. Tinahones, es posible que "la resistencia a la insulina sea consecuencia del aumento del tejido adiposo visceral, y a su vez, la grasa visceral puede tener un perfil genético diferente". Y añadió que "los estudios prospectivos realizados con pacientes que se sometieron a cirugía de derivación biliopancreática mostraron que los sujetos con altos niveles de GLP-1R en el tejido adiposo, lo que indica un déficit de GLP-1 en este tejido, fueron aquellos cuya sensibilidad a la insulina mejoró después de 6 meses de pérdida masiva de peso, lo que refuerza el papel determinante de la expresión génica del GLP-1R en el estado de IR".
Por último, el investigador recalcó que "una mejor comprensión de cómo el receptor de la GLP-1 mejora la sensibilidad a la insulina en los depósitos de grasa visceral de los sujetos obesos podría proporcionar información adicional sobre la patogenia de esta enfermedad. Por otro lado la presencia del receptor de GLP-1 en el tejido adiposo que tiene capacidad de incrementar la lipolisis podría aportar un nuevo mecanismo para explicar la importante reducción de peso que se experimenta con los análogos de GLP-1".
Por último, el investigador recalcó que "una mejor comprensión de cómo el receptor de la GLP-1 mejora la sensibilidad a la insulina en los depósitos de grasa visceral de los sujetos obesos podría proporcionar información adicional sobre la patogenia de esta enfermedad. Por otro lado la presencia del receptor de GLP-1 en el tejido adiposo que tiene capacidad de incrementar la lipolisis podría aportar un nuevo mecanismo para explicar la importante reducción de peso que se experimenta con los análogos de GLP-1".
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