In a large analysis of men participating in a prostate drug trial, researchers at the Duke Cancer Institute found a significant correlation between coronary artery disease and prostate cancer, suggesting the two conditions may have shared causes. If confirmed that heart disease is a risk factor for prostate cancer, the malignancy might be combated in part by lifestyle changes such as weight loss, exercise and a healthy diet, which are known to prevent heart disease.
"What's good for the heart may be good for the prostate," said Jean-Alfred Thomas II, MD, a post-doctoral fellow in the Division of Urology at Duke and lead author of the study, which appears online this month in the journal Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.
Coronary artery disease kills more adults in the United States than any other cause, accounting for one in four deaths. Risk factors include inactivity, obesity, high blood pressure and cholesterol, cigarette smoking, and diabetes.
Similarly, prostate cancer is a common killer. It's the second-most lethal cancer for U.S. men, behind lung cancer, with about 240,000 new cases diagnosed a year, and 34,000 deaths. Previous studies exploring the relationship between coronary artery disease and prostate cancer risk have found conflicting results, making it difficult to determine whether the malignancy is fueled by poor lifestyle choices.
In the current study, the Duke team used data from 6,390 men enrolled in a large study called REDUCE, a four-year, randomized trial to test the prostate cancer risk reduction benefits of a drug called dutasteride. All the study participants had a prostate biopsy at the two- and four-year marks, regardless of their PSA levels. They also provided a detailed medical history that included their weight, incidence of heart disease, alcohol intake, medication use, and other factors.
Among the men in the study, 547 reported a pre-enrollment history of coronary artery disease. This group of men tended to be older, heavier and less healthy, with higher baseline PSA levels, plus more diabetes, hypertension, and high cholesterol. The men were also much more likely to develop prostate cancer, even after accounting for all the baseline differences.
Having coronary artery disease increased the men's risk of prostate cancer by 35 percent, with the risk rising over time. The group was 24 percent more likely to be diagnosed with prostate cancer within the first two years of the study than men who reported no heart disease, and by four years into the study, this group's prostate cancer risk was 74 percent higher.
"We controlled for a number of risk factors, including hypertension, taking statins, or aspirin," Thomas said. "We don't have a good grasp on what's causing the link, but we are observing this association."
Stephen Freedland, MD, associate professor of surgery and pathology in the Division of Urology at Duke and senior author of the paper, said the study had some shortcomings. Notably, it relied on data from a previous trial that didn't account for factors such as diet, physical activity and severity of heart disease that may have influenced the results.
**Source: Duke University Medical Center
09 February 2012
Los recortes abren una sanidad a dos velocidades en Cataluña
Los recortes en Cataluña están abriendo la vía a una sanidad a dos velocidades, en la que un mismo hospital y médico operan antes a quien está dispuesto a pagar para saltarse la lista de espera. El último caso ha sido el del hospital de La Seu d’Urgell (Lleida), que desde el lunes ofrece sus quirófanos, cerrados por la tarde por los recortes, al sector privado. Teresa Tosas, de 66 años y pendiente de una intervención en la rodilla, evitó siete meses de espera gracias a su seguro privado, que ha alcanzado un acuerdo con el centro.
Este caso puede generalizarse pronto en Cataluña, donde solo ocho de los cerca de 70 hospitales que actúan como públicos son directamente gestionados por la Generalitat. El resto son financiados con dinero público, pero gestionados por otras Administraciones —locales, comarcales...— o entidades privadas sin afán de lucro, como la Iglesia. El de La Seu d’Urgell es del Ayuntamiento y el obispado. La dureza de los recortes ha hecho que muchos de estos centros tengan ahora instalaciones infrautilizadas que su autonomía de gestión les permite poner en el mercado en busca de ingresos. “La Generalitat contrata menos servicios, pero los hospitales necesitan mantener sus ingresos”, detalla Juan Cobacho, responsable de sanidad de UGT.
-“Se está creando un sistema que solo será rápido para el que pague”, dice el PSC
“Está empezando a configurarse un sistema donde solo el que pueda pagar tendrá una sanidad rápida y eficaz”, alerta el responsable de sanidad del PSC en el Parlamento, Josep Maria Sabaté. Hasta la llegada de los recortes, algunos de estos hospitales tenían acuerdos puntuales con algunas mutuas o seguros privados. Pero para los pacientes de la sanidad pública existía la garantía de ser operados antes de seis meses, límite que ha eliminado el Gobierno de Artur Mas (CiU). Con el aumento de las listas de espera causado por los recortes (un 23% en el primer semestre de 2011, último del que se han hecho públicos los datos), la opción de pagar para saltarse la lista de espera resulta ya interesante para muchos.
“Lo que es nuevo es que la combinación entre recortes y la independencia de gestión de los centros está creando dos listas de espera”, afirma Sabaté.
-La reforma para convertir en empresas los ocho hospitales de la Generalitat amenaza con ahondar la brecha
El hospital de La Seu d’Urgell dejó de programar en verano intervenciones quirúrgicas por las tardes y ahora ha empezado a alquilar esos quirófanos a unos 400 euros la hora. Este lunes se realizaron las primeras operaciones, entre ellas la de Teresa Tosas. Al igual que el hospital, el traumatólogo que la operó trabaja para la sanidad pública a través de este hospital y además tiene consulta privada. “El médico dijo que tendría que esperar siete meses o más”, relata la mujer. “Pero que existía la posibilidad de un acuerdo con el hospital para utilizar sus quirófanos para que me operara antes de un mes”.
“Es una perversión del sistema: el paciente acude al mismo centro y le trata el mismo médico que con la sanidad pública, pero además tiene que pagar”, lamenta Cobacho. “Hasta ahora la Generalitat tutelaba que no existiera una diferencia de trato entre la sanidad pública y la privada en los hospitales concertados”, asegura Sabaté. “El trato era similar. Ahora aquellos que contraten una mutua saben que se les opera antes. En muchos hospitales cuando ingresa el paciente ya le preguntan si tiene mutua”, destaca.
La reforma que prepara la Generalitat para convertir en empresas los ocho hospitales que gestiona amenaza con ahondar la brecha. CiU pretende que estos centros presten servicios a la sanidad privada para garantizar la rentabilidad de los centros. “Uno llegará a un mismo hospital y verá dos puertas”, advierte Cobacho. “Solo avanzará deprisa la de los que pagan de más. Y al paciente le preguntarán: ¿Qué puerta quiere?”.
**publicado en "EL PAIS"
Este caso puede generalizarse pronto en Cataluña, donde solo ocho de los cerca de 70 hospitales que actúan como públicos son directamente gestionados por la Generalitat. El resto son financiados con dinero público, pero gestionados por otras Administraciones —locales, comarcales...— o entidades privadas sin afán de lucro, como la Iglesia. El de La Seu d’Urgell es del Ayuntamiento y el obispado. La dureza de los recortes ha hecho que muchos de estos centros tengan ahora instalaciones infrautilizadas que su autonomía de gestión les permite poner en el mercado en busca de ingresos. “La Generalitat contrata menos servicios, pero los hospitales necesitan mantener sus ingresos”, detalla Juan Cobacho, responsable de sanidad de UGT.
-“Se está creando un sistema que solo será rápido para el que pague”, dice el PSC
“Está empezando a configurarse un sistema donde solo el que pueda pagar tendrá una sanidad rápida y eficaz”, alerta el responsable de sanidad del PSC en el Parlamento, Josep Maria Sabaté. Hasta la llegada de los recortes, algunos de estos hospitales tenían acuerdos puntuales con algunas mutuas o seguros privados. Pero para los pacientes de la sanidad pública existía la garantía de ser operados antes de seis meses, límite que ha eliminado el Gobierno de Artur Mas (CiU). Con el aumento de las listas de espera causado por los recortes (un 23% en el primer semestre de 2011, último del que se han hecho públicos los datos), la opción de pagar para saltarse la lista de espera resulta ya interesante para muchos.
“Lo que es nuevo es que la combinación entre recortes y la independencia de gestión de los centros está creando dos listas de espera”, afirma Sabaté.
-La reforma para convertir en empresas los ocho hospitales de la Generalitat amenaza con ahondar la brecha
El hospital de La Seu d’Urgell dejó de programar en verano intervenciones quirúrgicas por las tardes y ahora ha empezado a alquilar esos quirófanos a unos 400 euros la hora. Este lunes se realizaron las primeras operaciones, entre ellas la de Teresa Tosas. Al igual que el hospital, el traumatólogo que la operó trabaja para la sanidad pública a través de este hospital y además tiene consulta privada. “El médico dijo que tendría que esperar siete meses o más”, relata la mujer. “Pero que existía la posibilidad de un acuerdo con el hospital para utilizar sus quirófanos para que me operara antes de un mes”.
“Es una perversión del sistema: el paciente acude al mismo centro y le trata el mismo médico que con la sanidad pública, pero además tiene que pagar”, lamenta Cobacho. “Hasta ahora la Generalitat tutelaba que no existiera una diferencia de trato entre la sanidad pública y la privada en los hospitales concertados”, asegura Sabaté. “El trato era similar. Ahora aquellos que contraten una mutua saben que se les opera antes. En muchos hospitales cuando ingresa el paciente ya le preguntan si tiene mutua”, destaca.
La reforma que prepara la Generalitat para convertir en empresas los ocho hospitales que gestiona amenaza con ahondar la brecha. CiU pretende que estos centros presten servicios a la sanidad privada para garantizar la rentabilidad de los centros. “Uno llegará a un mismo hospital y verá dos puertas”, advierte Cobacho. “Solo avanzará deprisa la de los que pagan de más. Y al paciente le preguntarán: ¿Qué puerta quiere?”.
**publicado en "EL PAIS"
DNA sequencing helps identify cancer cells for immune system attack
DNA sequences from tumor cells can be used to direct the immune system to attack cancer, according to scientists at Washington University School of Medicine in St. Louis. The research, in mice, appears online Feb. 8 in Nature.
The immune system relies on an intricate network of alarm bells, targets and safety brakes to determine when and what to attack. The new results suggest that scientists may now be able to combine DNA sequencing data with their knowledge of the triggers and targets that set off immune alarms to more precisely develop vaccines and other immunotherapies for cancer.
"We already have ways to identify specific targets for immunotherapy, but they are technically challenging, extremely labor-intensive and often take more than a year to complete," says senior author Robert Schreiber, PhD, the Alumni Professor of Pathology and Immunology at the School of Medicine and co-leader of the tumor immunology program at the Alvin J. Siteman Cancer Center at Barnes-Jewish Hospital and Washington University School of Medicine. "These difficulties have stood in the way of developing personalized immunotherapies for cancer patients, who often require immediate care for their disease. To our knowledge, this is one of the first studies to show that the faster methods provided by DNA sequencing can help. That opens up all kinds of exciting possibilities."
Scientists have long maintained that the immune system can recognize cancer as a threat either on its own or with the help of vaccines or other immunotherapeutic treatments, which help alert the immune system to the danger posed by cancers. Once the cancer is recognized, the immune system should develop the capacity to attack growing cancer cells until either the tumor is eradicated or the immune system's resources are exhausted.
Schreiber and his colleagues have shown that interactions between the immune system and cancer are more complex. Their theory, called cancer immunoediting, suggests that some of the mutations in tumor cells are very easy for the immune system to recognize as a threat. If the immune system detects these mutations in cancer cells, it attacks until they are destroyed.
At that point, the cancer may be eliminated. But it's also possible that the cancer can be "edited" by the immune system, resulting in the removal of all the cells containing the critical easily recognized mutations. The remaining tumor cells can continue to grow or enter into a period of dormancy where they are not destroyed but are held in check by the immune system.
For the new study, Schreiber and his colleagues wanted to define the genetics of tumors that had yet to interact with the immune system. To do so, they induced tumors in mice with disabled immune systems. They collaborated with Washington University's Genome Institute scientists, who sequenced the cancer cells' genes.
"Until very recently, this work would have been impractical because of the costs involved," Schreiber says. "But the technology has improved and prices have come down, and now it's possible to obtain this genetic information for a few thousand dollars instead of a million."
By comparing genetic data from cancer cells and normal cells, scientists identified 3,743 mutations in the genes of the tumor cells. Next, they turned to an online database of protein sequences likely to be recognized by a key immune system sensor. This helped them narrow their focus to a few mutated genes whose altered proteins seemed most likely to trigger immune system attacks. One of these mutated proteins, an altered form of spectrin-beta2, was present in all tumor cells that were attacked by the immune system and in none of the cells that were ignored.
Researchers cloned this mutant gene and put it into other mouse tumor cells that lacked the mutation. When transplanted into mice with normal immunity, the tumor cells that made the mutant spectrin-beta 2 protein were attacked and eliminated by immune cells.
"Many of the cancer genome projects now under way are looking for the 'driver' mutations, or the mutations that cause the cancers," Schreiber says. "Our results suggest there may be additional information in the sequencing data that can help us make the immune system attack cancers."
Schreiber calls the spectrin-beta2 mutation identified in the study "low-hanging fruit," noting that it's such a red flag to the immune system that its presence normally leads the immune system to assault cancer cells without any prompting from immunotherapy.
He and his colleagues are currently sequencing DNA in tumors grown from mice with normal immune systems to see if they can identify mutations that are not as readily discernible to the immune system.
"The idea would be to make a vaccine that helps the immune system recognize and attack six or seven of these mutated proteins in a cancer," he says. "Therapeutically, that could be very helpful."
**Source: Washington University in St. Louis
The immune system relies on an intricate network of alarm bells, targets and safety brakes to determine when and what to attack. The new results suggest that scientists may now be able to combine DNA sequencing data with their knowledge of the triggers and targets that set off immune alarms to more precisely develop vaccines and other immunotherapies for cancer.
"We already have ways to identify specific targets for immunotherapy, but they are technically challenging, extremely labor-intensive and often take more than a year to complete," says senior author Robert Schreiber, PhD, the Alumni Professor of Pathology and Immunology at the School of Medicine and co-leader of the tumor immunology program at the Alvin J. Siteman Cancer Center at Barnes-Jewish Hospital and Washington University School of Medicine. "These difficulties have stood in the way of developing personalized immunotherapies for cancer patients, who often require immediate care for their disease. To our knowledge, this is one of the first studies to show that the faster methods provided by DNA sequencing can help. That opens up all kinds of exciting possibilities."
Scientists have long maintained that the immune system can recognize cancer as a threat either on its own or with the help of vaccines or other immunotherapeutic treatments, which help alert the immune system to the danger posed by cancers. Once the cancer is recognized, the immune system should develop the capacity to attack growing cancer cells until either the tumor is eradicated or the immune system's resources are exhausted.
Schreiber and his colleagues have shown that interactions between the immune system and cancer are more complex. Their theory, called cancer immunoediting, suggests that some of the mutations in tumor cells are very easy for the immune system to recognize as a threat. If the immune system detects these mutations in cancer cells, it attacks until they are destroyed.
At that point, the cancer may be eliminated. But it's also possible that the cancer can be "edited" by the immune system, resulting in the removal of all the cells containing the critical easily recognized mutations. The remaining tumor cells can continue to grow or enter into a period of dormancy where they are not destroyed but are held in check by the immune system.
For the new study, Schreiber and his colleagues wanted to define the genetics of tumors that had yet to interact with the immune system. To do so, they induced tumors in mice with disabled immune systems. They collaborated with Washington University's Genome Institute scientists, who sequenced the cancer cells' genes.
"Until very recently, this work would have been impractical because of the costs involved," Schreiber says. "But the technology has improved and prices have come down, and now it's possible to obtain this genetic information for a few thousand dollars instead of a million."
By comparing genetic data from cancer cells and normal cells, scientists identified 3,743 mutations in the genes of the tumor cells. Next, they turned to an online database of protein sequences likely to be recognized by a key immune system sensor. This helped them narrow their focus to a few mutated genes whose altered proteins seemed most likely to trigger immune system attacks. One of these mutated proteins, an altered form of spectrin-beta2, was present in all tumor cells that were attacked by the immune system and in none of the cells that were ignored.
Researchers cloned this mutant gene and put it into other mouse tumor cells that lacked the mutation. When transplanted into mice with normal immunity, the tumor cells that made the mutant spectrin-beta 2 protein were attacked and eliminated by immune cells.
"Many of the cancer genome projects now under way are looking for the 'driver' mutations, or the mutations that cause the cancers," Schreiber says. "Our results suggest there may be additional information in the sequencing data that can help us make the immune system attack cancers."
Schreiber calls the spectrin-beta2 mutation identified in the study "low-hanging fruit," noting that it's such a red flag to the immune system that its presence normally leads the immune system to assault cancer cells without any prompting from immunotherapy.
He and his colleagues are currently sequencing DNA in tumors grown from mice with normal immune systems to see if they can identify mutations that are not as readily discernible to the immune system.
"The idea would be to make a vaccine that helps the immune system recognize and attack six or seven of these mutated proteins in a cancer," he says. "Therapeutically, that could be very helpful."
**Source: Washington University in St. Louis
El CSIC lanza un juego en Facebook para probar una teoría
El grupo de Neuroetología del Instituto Cajal del CSIC ha lanzado una aplicación en Facebook para estudiar la inteligencia visual. Se trata de una aplicación que propone una serie de juegos, todos basados en la estimación del número de lápices que aparecen en las imágenes. La resolución del juego pide dedicar apenas unos tres minutos. Gonzalo García de Polavieja, que dirige el estudio junto a Angel C. Román y Alfonso Pérez, comenta que el objetivo es demostrar empíricamente una teoría. La han probado en animales, pero ahora quieren refrendar su validez en los humanos. Para ello han acudido a la red social, para conseguir un número de participantes en el experimento que sea suficiente. Necesitan unas mil respuestas válidas aunque esperan conseguir entre dos mil y diez mil. La aplicación está en inglés y castellano. La misma ofrecerá al jugador la puntuación obtenida tras finalizar la prueba.
García de Polavieja no detalla los aspectos teóricos el experimento porque el conocimiento público de los objetivos podría contaminar a los participantes y condicionar su conducta durante el experimento.
La aplicación solicitará poder emplear, a efectos estadísticos, los datos del perfil de los miembros de Facebook que participan, como la edad, el sexo y el país de origen, pero la evaluación de los mismos es totalmente anónima. “Cumpliremos con el código de bioética del CSIC”. Los investigadores no conocen ningún precedente que haya usado Facebook para plantear un experimento científico. “Sí ha habido propuestas planteadas desde un sitio expresamente creado para un experimento o se ha utilizado el flujo de información de una red social, como Twitter, para sacar conclusiones científicas, pero no hemos localizado ninguna aplicación creada expresamente en Facebook con una finalidad experimental”. Las redes sociales son una nueva herramienta totalmente válida para la investigación, comenta.
García de Polavieja no detalla los aspectos teóricos el experimento porque el conocimiento público de los objetivos podría contaminar a los participantes y condicionar su conducta durante el experimento.
La aplicación solicitará poder emplear, a efectos estadísticos, los datos del perfil de los miembros de Facebook que participan, como la edad, el sexo y el país de origen, pero la evaluación de los mismos es totalmente anónima. “Cumpliremos con el código de bioética del CSIC”. Los investigadores no conocen ningún precedente que haya usado Facebook para plantear un experimento científico. “Sí ha habido propuestas planteadas desde un sitio expresamente creado para un experimento o se ha utilizado el flujo de información de una red social, como Twitter, para sacar conclusiones científicas, pero no hemos localizado ninguna aplicación creada expresamente en Facebook con una finalidad experimental”. Las redes sociales son una nueva herramienta totalmente válida para la investigación, comenta.
-Las redes sociales son una nueva herramienta totalmente válida para la investigación
El juego, explica, es fácil y busca la viralidad. ”Analizaremos cada día los datos y, en función de los mismos, puede que ampliemos el test”. Para detectar la participación de personas con ánimo de engaño, el propio test alberga algunas pruebas que evidencian si el participante da unas respuestas razonables. Se trata de unos filtros para conseguir la plena fiabilidad del test.
Todo el juego se basa en la capacidad de estimar cantidades. Se trata de comprobar las reglas de funcionamiento cerebral en la estimación de un número de objetos que no se pueden contar uno a uno. “No contamos de la misma manera cuatro unidades que 400”.
En la aplicación se publicará la puntuación obtenida por los diez primeros jugadores que pueden introducir un alias para participar en el mismo.
El juego, explica, es fácil y busca la viralidad. ”Analizaremos cada día los datos y, en función de los mismos, puede que ampliemos el test”. Para detectar la participación de personas con ánimo de engaño, el propio test alberga algunas pruebas que evidencian si el participante da unas respuestas razonables. Se trata de unos filtros para conseguir la plena fiabilidad del test.
Todo el juego se basa en la capacidad de estimar cantidades. Se trata de comprobar las reglas de funcionamiento cerebral en la estimación de un número de objetos que no se pueden contar uno a uno. “No contamos de la misma manera cuatro unidades que 400”.
En la aplicación se publicará la puntuación obtenida por los diez primeros jugadores que pueden introducir un alias para participar en el mismo.
**Publicado en "EL PAIS"
Study to determine whether fish oil can help prevent psychiatric disorders
Researchers at Zucker Hillside Hospital's Recognition and Prevention (RAP) Program who have worked with teenagers at risk for serious mental illness for the past decade are now studying the effectiveness of Omega 3 fatty acids (fish oil) for treating psychiatric symptoms. This new study is a National Institute of Mental Health-funded randomized double-blind trial that was designed to test whether Omega-3 fatty acids improve clinical symptoms, and help adolescents and young adults (ages 12 to 25) who are at elevated risk for severe psychiatric disorders function better in school, work and other social environments. "Of the 300 adolescents who have participated in the RAP Program, most have shown substantial improvement," noted Barbara Cornblatt, Ph.D., director of the Recognition and Prevention (RAP) Program and investigator at The Feinstein Institute for Medical Research. "If this study continues to show success, Omega 3 could offer a natural alternative to the range of medications and therapies now offered to RAP participants. Ultimately, the goal of the RAP Program is to intervene and prevent illness before symptoms get worse."
Omega 3 fatty acids are critical for normal brain function and they have been increasingly studied as potential treatments for medical and psychiatric disorders. The RAP Program study will randomly assign participants to either Omega 3 supplementation or to a placebo, and will compare the groups on key measures of symptoms and functioning after six months. Participants in both groups will be monitored closely on a monthly basis and compensation will be provided. All supplements are offered free of charge.
**Source: North Shore-Long Island Jewish (LIJ) Health System
Omega 3 fatty acids are critical for normal brain function and they have been increasingly studied as potential treatments for medical and psychiatric disorders. The RAP Program study will randomly assign participants to either Omega 3 supplementation or to a placebo, and will compare the groups on key measures of symptoms and functioning after six months. Participants in both groups will be monitored closely on a monthly basis and compensation will be provided. All supplements are offered free of charge.
**Source: North Shore-Long Island Jewish (LIJ) Health System
La terapia génica es segura y eficaz a medio plazo contra un tipo raro de ceguera congénita
Reconocen que sus vidas han cambiado. Los tres pacientes sometidos a una segunda fase de terapia génica para recuperar su vista están felices y dispuestos de nuevo a ponerse en manos de sus médicos. No es para menos. Hace unos cuatro años, estas personas no podían ver debido a un tipo de ceguera rara que padecían desde su infancia. Ahora, después de haber recibido por segunda vez este tratamiento, son capaces de reconocer las caras de otras personas y de ir solas a comprar. Para los investigadores, este segundo paso médico es todo un logro y una prueba de que esta terapia es segura y eficaz a medio plazo.
La ceguera tratada, denominada amaurosis congénita de Leber, es una alteración hereditaria caracterizada por un deterioro de la retina y la función visual durante la infancia o la pubertad originado por una pérdida de las células retinianas. Se conocen 15 tipos de mutaciones genéticas que la producen aunque, la más frecuente, se da en el gen RPE65.
Hace cuatro años, se realizó un estudio para conocer la eficacia de la terapia génica en 12 pacientes (incluidos niños de ocho a 11 años) con una mutación en el gen citado. Lo que se hizo entonces fue inyectarles en uno de sus ojos, el más afectado por la enfermedad, un virus adenoasociado que era capaz de 'transportar' a las células sanas de la retina la forma correcta de ese gen y evitar así su deterioro. A los 12 meses se comprobó que la terapia era segura y que la sensibilidad a la luz había mejorado en todos ellos. Además, seis pacientes mostraron un efecto mayor al lograr una gran mejoría de su agudeza visual, lo que les permitió desaplazarse sin dificultad en una habitación en penumbra llena de obstáculos.
Lo que ha hecho ahora el mismo grupo de médicos del Hospital Pediátrico de Filadelfia y de la Universidad de Pensilvania (EEUU) es probar en tres de estos pacientes (todos ellos adultos) una segunda inyección en el otro ojo. Los resultados del estudio, cuyos datos publica la revista 'Science Translational Medicine', han sido muy positivos logrando una mejora en la agudeza visual al mes de haber recibido la terapia.
"Nuestra mayor preocupación era una posible respuesta dañina del sistema inmunológico que podría haber impedido cualquier beneficio en el segundo ojo e incluso, y lo más preocupante, eliminar la visión que habían ganado con la inyección inicial. Pero esto no ha ocurrido. Hemos dado un gran paso y gran parte del mérito es del cirujano de este estudio, el doctor Albert Maguire, y también para los pacientes, por asumir este riesgo. Son ellos los verdaderos pioneros", explica a ELMUNDO.es, Jean Bennett, especialista en Oftalmología Molecular del Instituto.
La ceguera tratada, denominada amaurosis congénita de Leber, es una alteración hereditaria caracterizada por un deterioro de la retina y la función visual durante la infancia o la pubertad originado por una pérdida de las células retinianas. Se conocen 15 tipos de mutaciones genéticas que la producen aunque, la más frecuente, se da en el gen RPE65.
Hace cuatro años, se realizó un estudio para conocer la eficacia de la terapia génica en 12 pacientes (incluidos niños de ocho a 11 años) con una mutación en el gen citado. Lo que se hizo entonces fue inyectarles en uno de sus ojos, el más afectado por la enfermedad, un virus adenoasociado que era capaz de 'transportar' a las células sanas de la retina la forma correcta de ese gen y evitar así su deterioro. A los 12 meses se comprobó que la terapia era segura y que la sensibilidad a la luz había mejorado en todos ellos. Además, seis pacientes mostraron un efecto mayor al lograr una gran mejoría de su agudeza visual, lo que les permitió desaplazarse sin dificultad en una habitación en penumbra llena de obstáculos.
Lo que ha hecho ahora el mismo grupo de médicos del Hospital Pediátrico de Filadelfia y de la Universidad de Pensilvania (EEUU) es probar en tres de estos pacientes (todos ellos adultos) una segunda inyección en el otro ojo. Los resultados del estudio, cuyos datos publica la revista 'Science Translational Medicine', han sido muy positivos logrando una mejora en la agudeza visual al mes de haber recibido la terapia.
"Nuestra mayor preocupación era una posible respuesta dañina del sistema inmunológico que podría haber impedido cualquier beneficio en el segundo ojo e incluso, y lo más preocupante, eliminar la visión que habían ganado con la inyección inicial. Pero esto no ha ocurrido. Hemos dado un gran paso y gran parte del mérito es del cirujano de este estudio, el doctor Albert Maguire, y también para los pacientes, por asumir este riesgo. Son ellos los verdaderos pioneros", explica a ELMUNDO.es, Jean Bennett, especialista en Oftalmología Molecular del Instituto.
-Cómo responde el cerebro
Además del empleo de la terapia génica, se utilizó una prueba de resonancia magnética funcional para valorar la visión de los pacientes antes y después del tratamiento y conocer las áreas del cerebro que se activaban tras un estímulo luminoso. "Hemos sido capaces de delinear los patrones espacio-temporales de la mejoría al mirar cómo el cerebro comienza a 'ver' utilizando nuevamente el ojo tratado. Es la primera vez que ha sido descrito en humanos", señala Bennett.
Como aclara la doctora Manzar Ashtari, la radióloga que ha dirigido las pruebas de imagen, "estas imágenes nos ofrecen datos sobre la mejora visual. Por lo que en el futuro, planeamos su empleo para conseguir más información sobre cada paciente y la distribución de la degeneración retiniana en su ojo. Estos datos nos ofrecen una información de gran valor para identificar la región de la retina que alberga más cantidad de células viables".
Porque la terapia génica debe ser dirigida a la zona del ojo donde todavía hay células retinianas sanas. En este estudio se comprobó que los mejores resultados se produjeron en los dos pacientes más jóvenes, de 29 y 27 años, en comparación con el otro de 46 años y que llevaba más de 40 años con la enfermedad y, por tanto, con un deterioro mayor de su retina. De hecho, tal y como avanza la doctora Bennet, estos pacientes "se preguntan si podrían tratarse otras áreas de sus retinas que no fueron expuestas al virus".
Además, el estudio ha mostrado un resultado inesperado que ha sido una mejoría de la visión en el primer ojo tratado. "Esto ha sido una sorpresa y sugiere que hay un cierto tipo de plasticidad en las neuronas del cerebro y/o que hay ciertos aspectos de la visión que han mejorado con la terapia génica que permite que ambos ojos actúen de forma coordinada, por ejemplo en la percepción de la profundidad", explica Bennett.
Además del empleo de la terapia génica, se utilizó una prueba de resonancia magnética funcional para valorar la visión de los pacientes antes y después del tratamiento y conocer las áreas del cerebro que se activaban tras un estímulo luminoso. "Hemos sido capaces de delinear los patrones espacio-temporales de la mejoría al mirar cómo el cerebro comienza a 'ver' utilizando nuevamente el ojo tratado. Es la primera vez que ha sido descrito en humanos", señala Bennett.
Como aclara la doctora Manzar Ashtari, la radióloga que ha dirigido las pruebas de imagen, "estas imágenes nos ofrecen datos sobre la mejora visual. Por lo que en el futuro, planeamos su empleo para conseguir más información sobre cada paciente y la distribución de la degeneración retiniana en su ojo. Estos datos nos ofrecen una información de gran valor para identificar la región de la retina que alberga más cantidad de células viables".
Porque la terapia génica debe ser dirigida a la zona del ojo donde todavía hay células retinianas sanas. En este estudio se comprobó que los mejores resultados se produjeron en los dos pacientes más jóvenes, de 29 y 27 años, en comparación con el otro de 46 años y que llevaba más de 40 años con la enfermedad y, por tanto, con un deterioro mayor de su retina. De hecho, tal y como avanza la doctora Bennet, estos pacientes "se preguntan si podrían tratarse otras áreas de sus retinas que no fueron expuestas al virus".
Además, el estudio ha mostrado un resultado inesperado que ha sido una mejoría de la visión en el primer ojo tratado. "Esto ha sido una sorpresa y sugiere que hay un cierto tipo de plasticidad en las neuronas del cerebro y/o que hay ciertos aspectos de la visión que han mejorado con la terapia génica que permite que ambos ojos actúen de forma coordinada, por ejemplo en la percepción de la profundidad", explica Bennett.
-En otros pacientes y ¿en otras enfermedades?
El siguiente paso ya está en marcha y es inyectar por segunda vez al resto de pacientes que participaron en el primer estudio. Lo que no se conoce todavía es la duración del efecto del tratamiento. "No lo sabemos pero esperamos que dure al menos décadas o incluso toda la vida. Sabemos que el beneficio se ha prolongado mucho tiempo en nuestros animales de estudio, al menos 12 años en uno de nuestros perros", aclara la oftalmóloga.
Para Cristina Fillat, jefe del Grupo de Terapia Génica del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) del Hospital Clínic de Barcelona, este trabajo "se trata de un paso importante para las enfermedades del ojo. Aunque aquí demuestran la eficacia en un trastorno muy concreto, podría ser útil para muchas otras distrofias retinianas".
No obstante, esta especialista apunta a que esta readministración de la terapia pueda ser útil sólo para tratar enfermedades de la visión. "El ojo es una zona inmunoprivilegiada porque ahí el sistema inmune anda despistado y no reacciona de la misma forma que en otra parte del organismo. Quizás esta readministración del virus no sea viable en otra zona del cuerpo donde el sistema inmune pueda actuar ante algo extraño [como es el virus]", apunta Fillat.
El siguiente paso ya está en marcha y es inyectar por segunda vez al resto de pacientes que participaron en el primer estudio. Lo que no se conoce todavía es la duración del efecto del tratamiento. "No lo sabemos pero esperamos que dure al menos décadas o incluso toda la vida. Sabemos que el beneficio se ha prolongado mucho tiempo en nuestros animales de estudio, al menos 12 años en uno de nuestros perros", aclara la oftalmóloga.
Para Cristina Fillat, jefe del Grupo de Terapia Génica del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) del Hospital Clínic de Barcelona, este trabajo "se trata de un paso importante para las enfermedades del ojo. Aunque aquí demuestran la eficacia en un trastorno muy concreto, podría ser útil para muchas otras distrofias retinianas".
No obstante, esta especialista apunta a que esta readministración de la terapia pueda ser útil sólo para tratar enfermedades de la visión. "El ojo es una zona inmunoprivilegiada porque ahí el sistema inmune anda despistado y no reacciona de la misma forma que en otra parte del organismo. Quizás esta readministración del virus no sea viable en otra zona del cuerpo donde el sistema inmune pueda actuar ante algo extraño [como es el virus]", apunta Fillat.
**publicado en "EL MUNDO"
Fasting weakens cancer in mice
Man may not live by bread alone, but cancer in animals appears less resilient, according to a study that found chemotherapy drugs work better when combined with cycles of short, severe fasting. Even fasting on its own effectively treated a majority of cancers tested in animals, including cancers from human cells.
The study in Science Translational Medicine, part of the Science family of journals, found that five out of eight cancer types in mice responded to fasting alone: Just as with chemotherapy, fasting slowed the growth and spread of tumors.
And without exception, "the combination of fasting cycles plus chemotherapy was either more or much more effective than chemo alone," said senior author Valter Longo, professor of gerontology and biological sciences at the University of Southern California.
For example, multiple cycles of fasting combined with chemotherapy cured 20 percent of mice with a highly aggressive type of children's cancer that had spread throughout the organism and 40 percent of mice with a more limited spread of the same cancer.
No mice survived in either case if treated only with chemotherapy.
Only a clinical trial lasting several years can demonstrate whether humans would benefit from the same treatment, Longo cautioned.
Results from the first phase of a clinical trial with breast, urinary tract and ovarian cancer patients, conducted at the USC Norris Comprehensive Cancer Center and led by oncologists Tanya Dorff and David Quinn, in collaboration with Longo, have been submitted for presentation at the annual meeting of the American Society of Cancer Oncologists.
The first phase tests only the safety of a therapy, in this case whether patients can tolerate short-term fasts of two days before and one day after chemotherapy.
"We don't know whether in humans it's effective," Longo said of fasting as a cancer therapy. "It should be off limits to patients, but a patient should be able to go to their oncologist and say, 'What about fasting with chemotherapy or without if chemotherapy was not recommended or considered?"
In a case report study with self-reported data published in the journal Aging in 2010, 10 cancer patients who tried fasting cycles perceived fewer side effects from chemotherapy.
Longo stressed that fasting may not be safe for everyone. The clinical trial did not enroll patients who already had lost more than 10 percent of their normal weight or who had other risk factors, such as diabetes. Fasting also can cause a drop in blood pressure and headaches, which could make driving and other activities dangerous for some patients.
In mice, the study found that fasting cycles without chemotherapy could slow the growth of breast cancer, melanoma, glioma and human neuroblastoma. In several cases, the fasting cycles were as effective as chemotherapy.
Fasting also extended survival in mice bearing a human ovarian cancer. In the case of melanoma, the cancer cells became resistant to fasting alone after a single round, but the single cycle of fasting was as effective as chemotherapy in reducing the spread of cancer to other organs.
For all cancers tested, fasting combined with chemotherapy improved survival, slowed tumor growth and/or limited the spread of tumors.
As with any potential cancer treatment, fasting has its limits. The growth of large tumor masses was reduced by multiple fasting and chemotherapy cycles, but cancer-free survival could not be achieved. Longo speculated that cells inside a large tumor may be protected in some way or that the variety of mutations in a large mass may make it more adaptable.
But he noted that in most patients, oncologists have at least one chance to attack the cancer before it grows too large.
Longo and collaborators at the National Institute on Aging studied one type of breast cancer in detail to try to understand the effects of fasting.
While normal cells deprived of nutrients enter a dormant state similar to hibernation, the researchers saw that the cancer cells tried to make new proteins and took other steps to keep growing and dividing.
The result, Longo said, was a "cascade of events" that led to the creation of damaging free radical molecules, which broke down the cancer cells' own DNA and caused their destruction.
"The cell is, in fact, committing cellular suicide. What we're seeing is that the cancer cell tries to compensate for the lack of all these things missing in the blood after fasting. It may be trying to replace them, but it can't," Longo said.
The new study bookends research published in Proceedings of the National Academy of Sciences in 2008.
*Source: University of Southern California
The study in Science Translational Medicine, part of the Science family of journals, found that five out of eight cancer types in mice responded to fasting alone: Just as with chemotherapy, fasting slowed the growth and spread of tumors.
And without exception, "the combination of fasting cycles plus chemotherapy was either more or much more effective than chemo alone," said senior author Valter Longo, professor of gerontology and biological sciences at the University of Southern California.
For example, multiple cycles of fasting combined with chemotherapy cured 20 percent of mice with a highly aggressive type of children's cancer that had spread throughout the organism and 40 percent of mice with a more limited spread of the same cancer.
No mice survived in either case if treated only with chemotherapy.
Only a clinical trial lasting several years can demonstrate whether humans would benefit from the same treatment, Longo cautioned.
Results from the first phase of a clinical trial with breast, urinary tract and ovarian cancer patients, conducted at the USC Norris Comprehensive Cancer Center and led by oncologists Tanya Dorff and David Quinn, in collaboration with Longo, have been submitted for presentation at the annual meeting of the American Society of Cancer Oncologists.
The first phase tests only the safety of a therapy, in this case whether patients can tolerate short-term fasts of two days before and one day after chemotherapy.
"We don't know whether in humans it's effective," Longo said of fasting as a cancer therapy. "It should be off limits to patients, but a patient should be able to go to their oncologist and say, 'What about fasting with chemotherapy or without if chemotherapy was not recommended or considered?"
In a case report study with self-reported data published in the journal Aging in 2010, 10 cancer patients who tried fasting cycles perceived fewer side effects from chemotherapy.
Longo stressed that fasting may not be safe for everyone. The clinical trial did not enroll patients who already had lost more than 10 percent of their normal weight or who had other risk factors, such as diabetes. Fasting also can cause a drop in blood pressure and headaches, which could make driving and other activities dangerous for some patients.
In mice, the study found that fasting cycles without chemotherapy could slow the growth of breast cancer, melanoma, glioma and human neuroblastoma. In several cases, the fasting cycles were as effective as chemotherapy.
Fasting also extended survival in mice bearing a human ovarian cancer. In the case of melanoma, the cancer cells became resistant to fasting alone after a single round, but the single cycle of fasting was as effective as chemotherapy in reducing the spread of cancer to other organs.
For all cancers tested, fasting combined with chemotherapy improved survival, slowed tumor growth and/or limited the spread of tumors.
As with any potential cancer treatment, fasting has its limits. The growth of large tumor masses was reduced by multiple fasting and chemotherapy cycles, but cancer-free survival could not be achieved. Longo speculated that cells inside a large tumor may be protected in some way or that the variety of mutations in a large mass may make it more adaptable.
But he noted that in most patients, oncologists have at least one chance to attack the cancer before it grows too large.
Longo and collaborators at the National Institute on Aging studied one type of breast cancer in detail to try to understand the effects of fasting.
While normal cells deprived of nutrients enter a dormant state similar to hibernation, the researchers saw that the cancer cells tried to make new proteins and took other steps to keep growing and dividing.
The result, Longo said, was a "cascade of events" that led to the creation of damaging free radical molecules, which broke down the cancer cells' own DNA and caused their destruction.
"The cell is, in fact, committing cellular suicide. What we're seeing is that the cancer cell tries to compensate for the lack of all these things missing in the blood after fasting. It may be trying to replace them, but it can't," Longo said.
The new study bookends research published in Proceedings of the National Academy of Sciences in 2008.
*Source: University of Southern California
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