New Antibiotics? Solving Mystery of How Sulfa Drugs Kill Bacteria Yields 21st Century Drug Development Target

St. Jude Children's Research Hospital scientists have discovered a key enzyme structure in bacteria, a finding that lays the foundation for a new generation of antibiotics that are safer and less prone to drug resistance.

More than 70 years after the first sulfa drugs helped to revolutionize medical care and save millions of lives, St. Jude Children's Research Hospital scientists have determined at an atomic level the mechanism these medications use to kill bacteria. The discovery provides the basis for a new generation of antibiotics that would likely be harder for bacteria to resist and cause fewer side effects.
The work focused on sulfa drugs and their target enzyme, dihydropteroate synthase (DHPS). Most disease-causing microorganisms need DHPS to help make the molecule folate, which is required for the production of DNA and some amino acids. Working with enzymes from gram-negative and gram-positive bacteria, researchers used a variety of techniques to determine for the first time the key intermediate structure DHPS forms during the chemical reaction to advance folate production. The structure also explains at a molecular level how sulfa drugs function and how resistance causing mutations help bacteria withstand them.
The findings mark a major advance in both microbial biochemistry and anti-microbial drug discovery. The study is published in the March 2 issue of the journal Science.
"The structure we found was totally unexpected and really opens the door for us and others to design a new class of inhibitors targeting DHPS that will help us avoid side effects and other problems associated with sulfa drugs," said Stephen White, Ph.D., chair of the St. Jude Department of Structural Biology and the paper's corresponding author.
Co-author Richard Lee, Ph.D., a member of the St. Jude Department of Chemical Biology and Therapeutics, added: "Now we want to leverage this information to develop drugs against the opportunistic infections that threaten so many St. Jude patients."
Sulfa drugs were discovered in the 1930s and became the first antibiotic in widespread use. Although the drugs were early victims of antibiotic resistance, they are still widely used against emerging infectious diseases and to prevent infections in patients with weakened immune systems, including St. Jude patients undergoing cancer chemotherapy. The growing problem of antibiotic resistance has prompted renewed interest in sulfa drugs as a possible source of new therapeutic targets, Lee said.
Previous work had shown that sulfa drugs target DHPS and work by mimicking a molecule called pABA. DHPS advances folate production by accelerating the fusion of pABA and another molecule called dihydropteridine pyrophosphate (DHPP). Until now, however, scientists did not know exactly how the DHPS reaction occurred or how sulfa drugs disrupted the process.
Working on enzymes from gram-positive Bacillus anthracis and gram-negative Yersinia pestis, the bacteria that cause anthrax and plague, researchers first used computational methods to predict the enzyme's activity. Next they used a technique called X-ray crystallography to capture the unfolding chemical reaction and confirm the prediction. X-ray crystallography involves bombarding proteins trapped in crystals with X-rays to determine the protein structure.
Researchers showed that DHPP binds to a specific pocket in DHPS. Aided by magnesium, the binding promotes the break-up of DHPP and release of pyrophosphate. Two long flexible loops then create an intermediate structure that sets the stage for pABA to enter and bind in a second short-lived pocket, allowing pABA to fuse with the cleaved DHPP. Investigators captured all four actors in the drama in a single crystal structure, including the intermediate cleaved DHPP molecule whose existence was previously unknown.
The results showed that the mechanism involves a chemical reaction known as an Sn1 reaction rather than the anticipated Sn2 reaction. "This is a key finding for drug discovery because it reveals chemical features of the DHPS enzyme's active site that we can exploit in developing new drugs," said study co-author Donald Bashford, Ph.D., an associate member of the St. Jude Department of Structural Biology.
The study also provided insights into sulfa drug resistance. Investigators showed that the binding sites of pABA and the sulfa drugs overlap, but that sulfa drugs extend beyond the pocket in which pABA binds. Mutations associated with drug resistance cluster around this extended region of the pABA pocket, which explains how mutations can prevent the drugs from binding without seriously affecting the binding of pABA. The work also highlights the transitory structure made by the two DHPS loops as a target for a new class of drugs that would be difficult for bacteria to develop resistance against.
"When we set out on this project eight years ago, a goal was to truly understand the catalytic mechanism of the DHPS protein and how the inhibitors targeting it work. I am ecstatic we've succeeded," Lee said. The success grew out of an interdisciplinary effort and some luck, White said. The plague enzyme turned out to be well suited to this project. Unlike the DHPS enzymes from other bacteria, the two extended loops are free to form the short-lived structure and the pABA pocket when the enzyme is immobilized in the crystal.

*Published in "SCIENCE DAILY"

Effects of environmental toxicants reach down through generations

A Washington State University researcher has demonstrated that a variety of environmental toxicants can have negative effects on not just an exposed animal but the next three generations of its offspring. The animal's DNA sequence remains unchanged, but the compounds change the way genes turn on and off -- the epigenetic effect studied at length by WSU molecular biologist Michael Skinner and expanded on in the current issue of the online journal PLoS ONE.
While Skinner's earlier research has shown similar effects from a pesticide and fungicide, this is the first to show a greater variety of toxicants -- including jet fuel, dioxin, plastics and the pesticides DEET and permethrin -- promoting epigenetic disease across generations.
"We didn't expect them all to have transgenerational effects, but all of them did," Skinner told the technology website Gizmodo. "I thought hydrocarbon would be negative but it was positive too."
This tells researchers that the ability to promote transgenerational disease is "not simply a unique aspect for a unique compound" but a characteristic of many environmental compounds.
Researchers tested a pesticide mixture (permethrin and insect repellant DEET), a plastic mixture (bisphenol A and phthalates), dioxin (TCDD) and a hydrocarbon mixture (jet fuel, JP8).
The field opens new ground in the study of how diseases develop. While toxicologists generally focus on animals exposed to a compound, Skinner's work further demonstrates that diseases can also stem from older, ancestral exposures that are then mediated through epigenetic changes in sperm.
The work also points the way to identify and diagnose exposures through the use of specific epigenetic molecular markers.
"In the future we might be able to use these epigenetic biomarkers to determine your ancestral and personal exposure early in life and to predict your susceptibility to get a disease later in life," Skinner said.
The study was funded by the U.S. Army to study pollutants that troops might be exposed to. Skinner and his colleagues exposed pregnant female rats to relatively high but non-lethal amounts of the compounds and tracked changes in three generations of offspring.
The researchers saw females reaching puberty earlier, increased rates in the decay and death of sperm cells and lower numbers of ovarian follicles that later become eggs. Future studies can use the molecular tools for risk assessment analysis.

**Source: Washington State University

Eliminan la alergia al huevo y a la leche de niños

Entre un dos y un diez por ciento de la población padece alergia a algún alimento. Para solventar este problema, el Servicio de Alergología del Hospital Universitario Quirón de Madrid, realiza un tratamiento innovador para lograr la tolerancia a productos como la leche o el huevo en pacientes a partir de cuatro años. La inducción artificial oral a alimentos es una técnica que consiste en la administración de dosis mínimas, progresivamente crecientes del alimento al que el paciente tiene alergia.

Esta técnica se usará en pacientes mayores de cinco años que no han logrado tolerar el alimento de forma espontánea. El tratamiento se realizará en dos entornos: el hospitalario y en el domicilio del paciente. En torno a las 9 y 12 semanas de haber iniciado el tratamiento los niños empiezan a tolerar el alimento.

Más del 90 por ciento de las reacciones adversas o incidentes que se producen en la asistencia sanitaria a los niños no se comunican por parte de las familias, según la Asociación Española de Pediatría (AEP). Para cambiar esta situación, la organización ha pedido la creación de un Registro Nacional, lo que permitirá conocer qué se puede mejorar, cuáles son son los procesos que pueden suscitar errores y en qué fases se producen.

Revolución frente a la Hepatitis C

Pocas personas asocian la infección por el virus de la hepatitis con un proceso que puede tener como desenlace un cáncer de hígado cuando esta «central química» del organismo sufre una fibrosis o posterior cirrosis. El virus C es la principal causa de trasplante hepático y cerca de 800.000 españoles son portadores del mismo, contagiados en su mayoría cuando a la sangre no se le hacían tan rigurosos exámenes como ahora. Sólo 300.000 de ellos son conscientes de su condición de infectados, pues el agente puede convivir con el paciente durante décadas sin apenas dar síntomas. Con la globalización, estas infecciones hepáticas se han extendido y es crucial actuar en Asia, dónde son más prevalentes, para frenar su expansión, ya que 170 millones de personas están infectadas por el virus C y hasta 400 millones con el B.

l Congreso Asia Pacífico para el Estudio del Hígado fue el escenario de la llegada de muy buenas noticias en el combate de la hepatitis C. «Estamos hablando de una revolución. Hay, actualmente, 24 antivirales de acción directa, conocidos como DAAs, en fase más o menos desarrollada, lo que permite hablar de curación. En el genotipo 1 del virus –el más prevalente en España– sólo se cura la mitad de los pacientes con las terapias actuales (interferón alfa pegilado y ribavirina). La primera generación de DDAs ha aumentado las tasas de curación en más de un 40 por ciento en individuos previamente tratados. Sin embargo, tienen algunos efectos secundarios (anemia, sarpullidos, picores, naúseas, hormigueos...)», explica Jacob George, profesor de Gastroenterología en la Universidad de Sidney (Australia). «Después de esos primeros medicamentos con tan buenos resultados –añade–, ahora llega una nueva generación con menos efectos adversos. Podemos hablar de curación del 90 al cien por cien de los pacientes».

George hace referencia al reciente estudio publicado en «New England Journal of Medicine» con una terapia de dos de estos nuevos fármacos –daclatasvir y un inhibidor de la proteasa, asunaprevir–, o los mismos combinados con el tratamiento actual, que lograron una respuesta virológica total doce semanas después de la administración. «Es muy excitante el momento en el que nos encontramos, en un plazo de tres o cuatro años tendremos una sola píldora, válida para los seis genotipos del virus y sin efectos secundarios», asegura George. Harry Janssen, director de la Unidad del Hígado de la Universidad Erasmo de Rotterdam (Holanda), cree que «las investigaciones darán como resultado la curación de todos los enfermos en un plazo de dos años».

Por su parte, Vicente Soriano, jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Carlos III de Madrid, participa en los ensayos clínicos con estos nuevos principios activos. El especialista opina que «estamos viviendo un momento tan importante como cuando en el año 96 llegó la combinación de fármacos contra el VIH. Además, la segunda generación de DDA implica tomar sólo una o dos pastillas una vez al día». Otro frente es la hepatitis B, cien veces más contagio que el sida, sobre la que se registran avances de la mano de tenofovir o entecavir.

**Publicado en "LA RAZON"co

Contaminación: más infartos, ictus y tumores por la suciedad ambiental en las grandes ciudades

Es una masa de polvo con origen africano la que ha amenazado esta semana a la Península. Una incómoda visita que no hace sino aumentar los ya de por sí elevados niveles de contaminación atmosférica. Sin embargo, es poco frecuente que aparezca en la estación invernal. Suele hacerlo cuando el tiempo está despejado, hace sol y las lluvias son escasas. Pero, curiosa y desgraciadamente, estas características ambientales coinciden precisamente este año con la estación que debería ser la más fría y lluviosa. Porque estamos presenciando el invierno más seco desde que hay cifras al respecto. Si a eso se suma la contaminación del tráfico rodado, el humo de las fábricas y del tabaco, se llega a cifras como las alcanzadas estos meses en nuestro país. Se han registrado en las últimas semanas niveles de hasta 60 microgramos por m3 de partículas en comunidades como Madrid, Sevilla o Bilbao, cuando la normativa europea no permite rebasar los 40 microgramos. «Los cambios en las presiones hacen que los contaminantes permanezcan más tiempo en la capa que respiramos», explica Ramón Fernández Álvarez, coordinador del área de Enfermedades respiratorias y Medioambientales de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (Separ).

-Muertes indirectas

La «boina» de aire sucio que incrementa la polución es responsable, aunque indirectamente, de más de 16.000 muertes prematuras al año en España. Y todo porque las sustancias nocivas, como los óxidos de nitrógeno (NO y NO2), ozono troposférico, óxidos de carbono (CO y CO2), dióxido de azufre y partículas en suspensión, penetran y se depositan en los alveolos y arterias. De esta forma producen efectos tóxicos agudos que derivan sobre todo del carácter irritante y oxidante de las sustancias atmosféricas, dando lugar a dolores de cabeza, tos, irritación de los ojos y de las vías respiratorias (que favorece la aparición de rinitis y bronquitis), inflamación pulmonar, incluso infecciones pulmonares graves y daños cardiovasculares.

Respecto a estos últimos, Gregory Wellenius, investigador y profesor del Center for Environmental Health and Technology de la Universidad de Brown (Estados Unidos), explica a este semanario que «el riesgo de ataque al corazón puede medirse por, al menos, tres mecanismos. Estudios previos demostraron que los niveles más altos de partículas ambientales pueden afectar el sistema nervioso, que es el responsable de la regulación del ritmo cardiaco y de la tensión arterial».

-Ictus

En segundo lugar, estas partículas ambientales también han sido vinculadas «a un aumento de la inflamación». El experto añade que «por último, existen pruebas que sugieren que pueden afectar a la capacidad de reacción de las arterias, esto es, pueden hacerse más grandes o más pequeñas para regular la tensión arterial y el flujo de sangre a las partes diferentes del cuerpo. Estos mecanismos, individualmente o en combinación, pueden aumentar el riesgo de infarto». En el último trabajo de Wellenius y su equipo, publicado hace unas semanas en «Archives of Internal Medicine», acaban de desvelar que la contaminación atmosférica, incluso a niveles generalmente considerados seguros por las autoridades, también incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular en la nada desdeñable cifra de un 34 por ciento. Además, descubrieron que el máximo peligro tras la exposición a los aires nocivos se produce entre las 12 y las 14 horas antes de sufrir el ataque. «Este periodo de tiempo que observamos entre el incremento de los niveles de las particulas del aire y el aumento del riesgo de ictus nunca se había estudiado antes. Es un resultado interesante, porque sugiere que existe una respuesta fisiológica muy rápida», añade el investigador.En el trabajo en cuestión los expertos analizaron a más de 1.700 pacientes que acudieron al hospital por un accidente cerebrovascular. Los científicos se centraron en las partículas denominadas PM2.5, que proceden de centrales eléctricas, fábricas, camiones y automóviles, entre otros, y que penetran con facilidad en los pulmones.

-Corazón

Respirar aire tan impuro también puede asociarse a un riesgo mayor de sufrir un ataque al corazón. El motivo, dicen los científicos, puede hallarse la inflamación que provocan los ya mencionados contaminantes (entre ozono, monóxido de carbono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre). Excepto el primero de ellos, un ensayo internacional mostró un incremento de posibilidades de sufrir daño cardiaco en aquellos expuestos a mayores concentraciones de tóxicos durante apenas una semana antes de un ataque cardiaco. Así lo reflejaron recientemente en el «Journal of American Medical Association» (JAMA). A un plazo mucho más largo, estas sustancias pueden afectar a la mujer. Eso creen investigadores de la Universidad de Buffalo (Estados Unidos) han demostrado que la exposición a la contaminación del aire cuando una mujer da a luz a su primer hijo, puede alterar su ADN, y en consecuencia, sufrir cáncer de mama en la premenopausia. La alteración genética se debe a que se incrementan los niveles de una proteína, la E-cadherina, y que juega un papel importante en el mantenimiento estable de las células y de los tejidos.«Es el primer estudio que examina la exposición a la contaminación del aire en los puntos clave en la vida de una mujer», dijo la investigadora principal, Katharine Dobson.

-Asma

Y estos problemas son para los más mayores. Pero, ¿qué ocurre con los pequeños? Los lactantes «realizan 40 respiraciones por minuto, frente a las 12 respiraciones de las personas adultas, por tanto, el aire que movilizan respecto al tamaño de sus pulmones es mucho mayor y proporcionalmente la contaminación también lo es», señala a este semanario el presidente de la Sociedad de Neumología Pediátrica (SENP), Manuel Sánchez-Solis.

El experto señala que «tienen más riesgo de sufrir asma y una disminución de la función pulmonar». Sánchez-Solis aclara que «los sistemas enzimáticos y de protección frente a las agresiones externas están en pleno desarrollo, por lo que se encuentran más indefensos». En cuanto a la disminución de la función pulmonar, el presidente de la SENP considera que «es un riesgo indiscutible de EPOC. Son candidatos a sufrir esta enfermedad cuando sean adultos. Es algo que sospechamos vehementemente». Lo único relativamente «bueno» es que los virus del invierno han aparecido tarde, por lo que «ha habido menos ingresos por estos virus respiratorios; su epidemiología depende de las condiciones atmosféricas».

-Alérgicos

Enfermedades que aparecen y otras que se agravan. Como les ocurre a los pacientes alérgicos, que pueden ver dañados sus bronquios. A ello parece contribuir en gran medida la emisión de las partículas contaminantes que emiten los motores diésel, los cuales alteran la estructura del polen y aumentan su capacidad de inducir una respuesta alérgica en aquellas personas más susceptibles. Francisco Feo Brito, coordinador del Comité de Aerobiología de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (Seaic) explica que «el motor diésel puede llegar a emitir hasta 100 veces más partículas que los motores de gasolina y otra la alta concentración de polen de cupresáceas de los meses de enero y febrero». Para evitar en la medida de lo posible volvernos «grises», lo mejor es «evitar estar mucho tiempo al aire libre en los días de alta concentración de contaminantes, así como cerrar las ventanas y evitar hacer ejercicio físico al aire libre».

-Y además... Engordan

Su nombre suena aterrador: químicos disruptores endocrinos (EDCs, por sus siglas en inglés). Son sustancias tóxicas que provocan una acumulación de grasa presente en alimentos y productos de uso corriente. Así lo explican desde El Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición, que están trabajando sobre ellas. Muchos, dicen, son solubles en las grasas y por ello se acumulan con facilidad. Al grupo pertenecen especialmente los pesticidas e insecticidas. Lo que hacen, en concreto, es aumentar el riesgo de trastornos relacionados con la diabetes, como el síndrome metabólico y la resistencia a la insulina. Según explica Javier Salvador, del equipo del CIBERobn, «la obesidad visceral promueve la liberación de ácidos grasos libres que llegan al hígado y contribuyen a generar resistencia a la insulina, lo que favorece la diabetes».

-Al nacer

Además, estos compuestos acumulados en la grasa se transmiten a los hijos durante la gestación y después de la lactancia. De hecho, un estudio realizado en hembras de roedor embarazadas mostró, tras ser expuestas a estos tóxicos durante 19 días (duración del embarazo de este mamímefro), cómo desarrollaron diabetes gestacional. Sus crías terminaron también siendo diabéticas a los seis meses de nacer. Otros trabajos revelan que los plásticos de policarbonato como el bisfenol A (utilizado en los «tuppers») podrían también contribuir en la aparición de diabetes al ser sometidos a altas temperaturas.

**Publicado en "LA RAZON"

La enfermedad crónica consume el 70% del gasto sanitario

Un trabajo promovido por el IESE compara la aplicación del copago en distintos países como aporte a la financiación sanitaria, aunque no suficiente ya que el gasto de la enfermedad crónica reclama una reformulación de la asistencia.

El consejero de Salud de Cataluña, Boi Ruiz, la profesora del IESE, Núria Mas, y el Presidente de Sanofi Iberia y Portugal Marc-Antoine Lucchini, han participado este jueves en un desayuno-coloquio sobre la situación del sector sanitario organizado por el Public-Private Sector Research Center del IESE en colaboración con Sanofi.

En el acto, la profesora del IESE Núria Mas señaló que el copago era necesario pero no suficiente para garantizar la sostenibilidad del sistema y que debía irse más allá. "La introducción del copago es una cuestión especialmente sensible. Implantándolo adecuadamente no tiene por qué tener un impacto negativo sobre la salud del paciente y puede ayudar al uso más racional de los recursos públicos. Pero no podemos quedarnos solo en esta medida. Hay que reformular el sistema sanitario", afirmó.

-Un modelo en marcha en País Vasco y Cataluña
Según Mas, "debemos promover un cambio de modelo que mejore la eficiencia en el gasto y responda a las nuevas necesidades". Para la profesora del IESE, la gestión de los enfermos crónicos es, hoy en día, una variable estratégica y fundamental para reducir nuestro déficit, ya que estos pacientes suponen un 70% del gasto sanitario en nuestro país. "En España, dijo, no hay un modelo integrado de gestión de los crónicos. Ahora está empezando a implantarse en lugares como el País Vasco o Cataluña, pero aún queda mucho por hacer".

-Acuerdos con las farmacias
Otra de las propuestas de la profesora del IESE es adoptar un sistema de acuerdos con las farmacias de forma que éstas no solo entreguen por días el tratamiento al paciente crónico, sino que, además, le expliquen cada una de las pastillas que debe tomar y realicen su seguimiento. "En algunos países está ya funcionando y ahorrando numerosos costes al sistema".
Nuria Mas
En la misma línea se manifestó el Presidente de Sanofi, quien ha afirmado que estas enfermedades son un reto importante para la sostenibilidad del sistema. "En Sanofi apostamos por la diálogo con las autoridades, los profesionales sanitarios y los pacientes para desarrollar una gestión integral de estas enfermedades que permita una mayor eficiencia y eficacia en su tratamiento. Estamos especialmente implicados en este tema pues somos un referente en enfermedades crónicas como la diabetes, el cáncer o el riesgo cardiovascular".

-Buenas prácticas
Tras analizar las buenas practicas sanitarias que ya están en marcha en países como Alemania, Reino Unido, EEUU o Canadá, la profesora Nuria Mas destacó que lo más importante es generar procesos dentro de nuestro sistema que integren a todos los agentes sanitarios: instituciones públicas, industria, profesionales del sector y pacientes.

Según explicó, para ello hay que tomar medidas como extender la historia clínica única para cada paciente, de forma que cualquier médico en cualquier parte de nuestro país, conozca de forma instantánea la situación y antecedentes del enfermo que está atendiendo. "Integrando la información se podrá conocer el proceso completo por el que un paciente ha atravesado y qué partes del tratamiento y gestión del enfermo no están siendo eficientes. Todo ello con el fin de mejorar la gestión.", ha señalado Nuria Mas.

Por su parte, el Presidente de Sanofi Iberia, señaló que, a pesar de la calidad envidiable de nuestro sistema, necesitábamos buscar nuevas soluciones. "En Sanofi, como actores responsables de este sistema, apostamos por el análisis y por generar el debate de cómo responsabilizarnos todos para gestionar mejor los recursos públicos reducidos. No es una cuestión de gastar menos, sino más bien de invertir mejor los recursos disponibles".

**Publicado en "ACTA SANITARIA"

El uso de células madre y microchips abre nuevas vías de curación para las enfermedades de la retina

La innovación tecnológica abre nuevas vías de curación para quienes padecen enfermedades de la retina como Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE), diabetes y miopía, principales causas de ceguera hoy en España. Las investigaciones, pioneras en el mundo, se desarrollan en una triple vertiente: la terapia celular, la terapia génica y la bioingeniería. Estas iniciativas se encuentran actualmente en fase de investigación y están siendo debatidas por los más de ochocientos expertos que acuden al XVI Congreso que la Sociedad Española de Retina y Vítreo (SERV) que se celebra en Valencia.
Uno de los ejes fundamentales de investigación es la terapia celular, que utiliza tanto células madre, para sustituir a las ya degeneradas de la retina, como células que son tratadas genéticamente para convertirlas en "fabricas" de medicamentos, de modo que produzcan el tratamiento que precisa el paciente.
Con ello se evita unos de los principales problemas de los actuales tratamientos: la frecuencia de administración. La terapia génica consiste en la modificación de las células del propio organismo o de células que no son del paciente, que son tratadas y posteriormente, implantadas en el globo ocular. Para evitar el rechazo de células ajenas al propio organismo se ha desarrollado un envoltorio que actúa como escudo protector. Así, las células son encapsuladas para protegerlas, lo que aumenta las garantías de éxito.
La tercera modalidad, que está siendo clínicamente testada con éxito, es la aplicación de los principios de la bioingeniería que permiten la implantación en el ojo de sistemas de visión artificial, como microchips, que posibilitan recuperar cierto grado de visión. Estos avances son muy esperanzadores y sientan las bases de la Medicina del futuro, pero su aplicación actual es todavía es muy limitada ya que se encuentran en fase de investigación y de ensayos controlados.
En opinión de Marta S. Figueroa, presidenta de la SERV, "estas líneas de investigación representan una revolución en el mundo de la retina y un paso de gigante en la lucha contra la pérdida de visión. No obstante, hay que ser prudentes, porque estos tratamientos todavía no pueden aplicarse de manera generalizada. Sin duda, la solución está más cerca que nunca ‐precisa‐ pero aún no ha llegado".

**Publicado en "EL MEDICO INTERACTIVO"