Estudio de mortalidad en Japón: La crisis económica se ceba con los directivos

Si no fuese por aquéllo de tropezar dos veces en la misma piedra, los países occidentales deberían aprender algunas lecciones de la crisis económica que vivió Japón en la década de los 90. Una reciente investigación alerta sobre cómo el estancamiento financiero del país nipón aumentó significativamente la mortalidad entre varones empleados como directivos y trabajadores cualificados.
Entre 1960 y 1980, Japón vivió su gran milagro gracias a su potencial económico e industrial. Sin embargo, la burbuja nipona se pinchó a principios de los años noventa, sumiendo al país en un estancamiento cuyas consecuencias van más allá de las finanzas. Según acaba de concluir una investigación publicada en la revista 'British Medical Journal', la mortalidad por diversas causas se multiplicó entre los gerentes y directivos entre 1980 y 2005.
Mientras que en esos 25 años las muertes por cáncer, enfermedades cardiacas y cerebrovasculares o accidentes descendieron en la mayoría de la población, los varones que trabajaban en puestos de responsabilidad vieron multiplicadas sus posibilidades de fallecer por alguno de estos motivos.

-Mensaje para Europa
Los suicidios fueron la única causa de muerte que aumentó durante el período de estudio, aunque incluso en este escenario los más perjudicados fueron los directivos y gerentes (con un incremento del 271%), seguidos de quienes trabajan en el sector de la seguridad privada (138%) y los servicios (95%).
Los investigadores, de la Facultad de Medicina de Kitasato (Kanagawa), analizaron los certificados de defunción entre ambas fechas de miles de varones de 30 a 59 años. A su juicio, los cambios en el mercado laboral y el empeoramiento en las condiciones de trabajo están detrás de este fenómeno, "porque han convertido en erráticas y estresantes las vidas los trabajadores".
Los especialistas advierten a los países europeos sumidos en la actual crisis económica de que podrían experimentar situaciones similares en el futuro. "El colapso económico y los cambios laborales podrían estar detrás de los cambios en el patrón de mortalidad", apuntan en su trabajo. "La crisis no sólo constituye una amenaza para la equidad sanitaria, sino que puede tener un impacto muy complejo en la población".

**Publicado en "EL MUNDO"

New Approach for Treating Genetic Muscle Wasting Disease Shows Promise in Mice

Scientists from the Ottawa Hospital Research Institute (OHRI) and the University of Ottawa (uOttawa) have discovered that a drug called fasudil can extend the average lifespan of mice with Spinal muscular atrophy (SMA) from 30.5 days to more than 300 days.
The study is published March 6 in BioMed Central's open access journal BMC Medicine, by Dr. Rashmi Kothary, his graduate student Melissa Bowerman and others.
SMA is the leading inherited cause of death in infants and toddlers, affecting approximately 25,000 people in Canada and the United States. Scientists have known for many years that this disease is caused by inherited mutations in a gene called survival motor neuron 1 (SMN1). Most early attempts at developing treatments for SMA focused on replacing this gene, however, Dr. Kothary's group has focused on understanding and targeting the physiological defects present in certain nerve cells with SMA. These cells have a weakened internal scaffold, which hinders their ability to connect with muscle cells and contributes to the severe muscle weakness associated with SMA.
Two years ago, Dr. Kothary and his team showed that a laboratory compound called Y-27632, which targets an enzyme that is involved in maintaining the cellular scaffold, could greatly increase lifespan in a certain mouse model of SMA. In this new study, they tested a compound called fasudil, which is similar to Y-27632, but has the advantage that it has already been approved for human clinical trials for other conditions, meaning that it could possibly be re-targeted to use in clinical trials for SMA more quickly than a completely new drug.
The Kothary group found that fasudil-treated SMA mice survived for an average of more than 300 days, compared to just 30.5 days for untreated SMA mice. However, the average lifespan of fasudil-treated SMA mice was still only about half as long as that of normal mice. Fasudil-treated SMA mice also had larger muscle fibres than the untreated SMA mice, and they behaved more normally with respect to grooming and other regular activities. However, they did not perform any better in strength and balance tests and they still had low numbers of motor neurons, which is typical for SMA.
"Our study is important because it expands a new area of research into SMA, which could lead to the development of new treatments," said Melissa Bowerman. "Of course, this research is still at the early stages and although we found that fasudil could significantly increase lifespan in a mouse model of SMA, this drug couldn't correct all the problems in these mice, and it had serious side effects when used at higher doses."
"A number of groups are working to develop fasudil-like compounds with fewer side effects, and we're very excited to see how these perform in our models, and hopefully in human SMA clinical trials some day," said Dr. Kothary "However, we continue to believe that SMA is a disease that will best be addressed using multiple strategies together, including nutrition and possibly drug, cell and gene therapies."
"Dr. Kothary's group has been a pioneer in SMA research, both in characterizing the impact of SMA on tissues and organs, and in discovering a novel therapeutic pathway involving enzymes that target the cell scaffold," said Dr. Alex MacKenzie, an expert in SMA at CHEO Research Institute and the University of Ottawa, who was not involved in the study. "It has to be said that this approach was not intuitively obvious and Dr. Kothary and his team are to be commended for their creativity in its discovery. It represents an important addition to the armamentarium of experimental SMA treatments."

**Published in "SCIENCE DAILY"

Los suplementos para adelgazar no funcionan si no llevamos una dieta baja en calorías y hacemos ejercicio

Las pastillas mágicas para adelgazar no existen, o al menos eso asegura una investigación de la Universidad de Oregon (EE.UU.), que señala que la mayoría de los suplementos para perder peso no son efectivos por sí solos.
La nutricionista y autora del estudio, Melinda Manore, revisó centenares de productos para adelgazar y no encontró evidencias de que ninguno de ellos consiga el objetivo de millones de personas: quitarse de encima los kilos de más.
La investigación, publicada en «International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism», revela que algunos productos, como el té verde, la fibra y los lácteos bajos en grasa, pueden tener un modesto beneficio en la pérdida de peso (unos 2 kilos), pero es importante saber que la mayoría de estos suplementos son testados como parte de una dieta baja en calorías.
«En la mayoría de los casos, a menos que cambien su dieta y hagan ejercidio diario, ningún suplemento va a tener un gran impacto en su peso», advierte Manore, que divide los suplementos en cuatro categorías: productos como el quitosano , que bloquean la absorción grasas o carbohidratos; estimulantes como la cafeína o la efedra que activan el metabolismo; productos como el ácido linoleico conjugado que pretenden cambiar la composición corporal por la disminución de la grasa, y supresores del apetito (fibras solubles).
La investigadora comprobó que la mayoría de estos productos conseguían en los estudios una pérdida de peso inferior a un kilo, comparados con el grupo de placebo.
Como dietista e investigadora, Manore asegura que la clave para perder peso es comer cereales, frutas, verduras y carnes magras, reducir la ingesta de los alimentos con mucha grasa y prácticar ejercicio.
«Añadir fibra, calcio, proteínas y beber té verde puede ayudar, pero ninguno de ellos tendrá mucho efecto a menos que hagas ejercicio y comas frutas y verduras», avisa la nutricionista.

**publicado en "ABC"

Responding to the Radiation Threat

The New York Times recently reported that in the darkest moments of the triple meltdown last year of the Fukushima Daiichi nuclear power plant, Japanese officials considered the evacuation of the nearly 36 million residents of the Tokyo metropolitan area. The consideration of so drastic an action reflects the harsh fact that in the aftermath of a major radiation exposure event, such as a nuclear reactor accident or a "dirty bomb" terrorist attack, treatments for mass contamination are antiquated and very limited.

The only chemical agent now available for decontamination -- a compound known as DTPA -- is a Cold War relic that must be administered intravenously and only partially removes some of the deadly actinides -- the radioactive chemical elements spanning from actinium to lawrencium on the periodic table -- that pose the greatest health threats.
Scientists at the U.S. Department of Energy (DOE)'s Lawrence Berkeley National Laboratory (Berkeley Lab) are developing a much more effective alternative that decontaminates a large number of the actinides likely to be part of the radiation exposure from a nuclear plant or weapon, including plutonium, americium, curium, uranium and neptunium. Furthermore, the Berkeley Lab treatment can be administered orally in the form of a pill, a necessity for prompt treatment in the event of mass contamination. Depending on the level of radiation exposure and how soon treatment can start, one of these pills would result in the excretion of approximately 90-percent of the actinide contaminants within 24 hours. Taking one pill daily for two weeks should be enough to remove virtually all of the actinide contaminants.
"With the expanding use of nuclear power and unfortunate possibility of nuclear weapon use, there is an urgent need to develop and implement an improved therapy for actinide contamination of a large population," says Rebecca Abergel, a chemist who leads the Bioactinide Group at Berkeley Lab's Glenn T. Seaborg Center. "We are now in the process of demonstrating that our actinide-specific decontaminating agents are ready for clinical development."
Once actinides are ingested or inhaled, their radioactivity and cancerous interactions with cells and tissue demand they be immobilized and removed from the body as soon as possible. Abergel and her group are part of an effort at Berkeley Lab that began more than two decades ago under the leadership of Ken Raymond, a chemist who holds joint appointments with Berkeley Lab and the University of California (UC) Berkeley, where he is the Chancellor's Professor of Chemistry, in collaboration with the late Patricia Durbin. The primary goal of this project has been to identify sequestering agents that can encapsulate actinides into tightly bound cage-like chemical complexes for transport out of the body. The early focus of this research was on plutonium, the alpha particle-emitting actinide discovered by Berkeley Lab Nobel laureate Glenn Seaborg, and natural chelators, the crablike molecules that specifically bind with iron and other metal ions.
"Since the biochemical properties of plutonium(IV) and iron(III) are similar, we modeled our sequestering agents after the chelating unit found in siderophores," Raymond says. Siderophores are small molecules secreted by bacteria to extract and solubilize iron. "This biomimetic approach enabled us to design multidentate hydroxypyridonate ligands that are unrivaled in terms of actinide-affinity, selectivity and efficiency."
The two best candidate hydroxypyridonate ligands -- nicknamed HOPO -- developed by Abergel and her colleagues are a tetradentate, which has four chelating arms, and an octadentate, which has eight chelating arms. The "arms" in this case are atoms with pairs of electrons available for covalent bonding with an actinide.
"We've advanced our two candidate ligands through the initial phases of pre-clinical development by successfully scaling up synthesis to the 5-kilograms level and establishing baseline preparation and analytical methods suitable for manufacturing larger amounts under good manufacturing practice guidelines," Abergel says.
The team has also carried out extensive studies in animal models and human cell lines that established the two HOPO candidates as being highly effective and non-toxic at the tested doses. As for comparisons between the two, each has its own merits.
"A single octadentate HOPO can form a full actinide complex and results in more total actinide excretion," Abergel says. "However, it is easier for the smaller tetradentate HOPO to pass through biological membranes and access desired target sites in the body. Both warrant further development for emergency use in the case of a radiological event."

**Published in "SCIENCE DAILY"

El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas identifica un gen protector de tumores que prolonga la vida y acelera la quema de grasa

Una terapia logra que la grasa no se almacene y se transforme en energía
Vivir más, comiendo sin miedo a engordar y protegidos frente al cáncer podría ser algo más que un sueño científico. Investigadores españoles del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han dado un paso clave en la búsqueda de un fármaco que permitiría quemar las calorías sobrantes, prevenir la aparición de tumores y prolongar nuestra media de vida en 12 años más. Esa píldora «milagrosa», de momento, solo se ha probado en ratones, pero abre una nueva vía de investigación para atajar gran parte de los males del siglo XXI. Los detalles de este prometedor trabajo del grupo de Manuel Serrano del CNIO se presentan en la revista «Cell Metabolism».
El hallazgo refuerza además una hipótesis que cada vez cobra más fuerza: el cáncer, el envejecimiento y la obesidad son manifestaciones distintas de un mismo problema global que se va gestando, a medida que el organismo acumula en sus tejidos daños que por sí solo no puede reparar.
Como muchos de los grandes descubrimientos científicos, el hallazgo fue inesperado. El grupo del CNIO estudiaba algunos de esos genes con capacidad protectora frente al cáncer y su papel en la longevidad. Los investigadores querían saber si uno de esos genes «anticáncer» (gen Pten) conseguía que sus portadores vivieran más. La respuesta fue positiva, así que crearon ratones diseñados genéticamente para tener una copia extra del gen protector.
Los animales no solo fueron más resistentes al cáncer que el resto sino que además vivieron un 12% más de media. Si trasladáramos este dato a años de vida humana, podríamos hablar de entre 10 y 12 años más de vida. Así se demostró el impacto que tenía Pten en la longevidad, aunque la mayor sorpresa fue descubrir que esos ratones longevos y protegidos frente al cáncer eran significativamente más delgados pese a comer más que sus compañeros. También descubrieron que tenían menos riesgo de desarrollar diabetes y su hígado toleraba mejor una dieta rica en grasa, en definitiva no sufrían los males del sobrepeso y la obesidad.

-Potenciar la grasa «buena»
El rompecabezas se completó cuando explicaron por qué esos ratones quemaban más energía que el resto. El estudio de los animales mostró que tenían una proporción mayor de grasa parda o marrón, un tejido graso «bueno» que quema la energía almacenada. El metabolismo de humanos y de todos los mamíferos se sustenta en un difícil equilibrio entre el tejido adiposo blanco, que almacena la grasa, y el pardo, que la elimina. El estudio demuestra que el gen Pten activa esta grasa parda lo que explicaría la delgadez de los ratones, a pesar de su apetito.
No es la primera vez que se demuestra el papel de la esa grasa beneficiosa o marrón. De hecho, gran parte de la investigación mundial en obesidad se concentra en buscar una fórmula para activarla y que permita comer sin engordar. Pero el grupo CNIO ofrece por primera vez un camino para conseguirlo sin efectos secundarios.
Este tejido está diseñado precisamente para quemar grasas y solo se pone en marcha cuando el cerebro detecta el estrés producido por el exceso de nutrientes. Es entonces cuando envía la orden a las células de la grasa. «Hasta ahora se había tratado de manipular esta estimulación nerviosa, pero con muchos efectos secundarios. Nuestro trabajo abre otra posibilidad, que es estimular este gen. De esta manera se incrementa la actividad del tejido adiposo marrón y se respeta la primacía del interruptor principal que es el nervioso para quemar grasa de una forma más eficiente», explica Manuel Serrano, director de la investigación.

-Compuesto ya sintetizado
La estimulación de este gen no es solo una alternativa teórica. El CNIO probó en los animales de laboratorio un compuesto, sintetizado por este grupo de investigación, que ejerce el mismo efecto beneficioso que el gen anticancerígeno. Este compuesto, patentado por el centro, podría ser esa pastilla «milagro» con la que dentro de unos años se podría prevenir la aparición del cáncer y vivir más tiempo sin riesgo de obesidad y de los males que acompañan al sobrepeso. «El camino del laboratorio a las personas es extremadamente complicado», advierte Serrano. Y en ese intrincado viaje, que los plazos se acorten también dependerá de que la institución científica encuentre un socio que quiera hacer una inversión millonaria para iniciar un ensayo clínico.
La buena noticia es que en el estudio no se han detectado efectos secundarios del tratamiento, al menos a corto plazo. La administración de la terapia se efectuó durante un periodo corto y ahora se está probando su efecto a largo plazo.

**Publicado en "ABC"

Uno de cada diez españoles tiene riesgo de enfermedad vascular por los triglicéridos.

Casi el 10% de los españoles tiene los triglicéridos elevados, factor que aumenta su riesgo de sufrir una enfermedad vascular, insistieron expertos de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) que el 1 y 2 de marzo congregaron en Segovia a especialistas de toda España en el III Simposio Nacional de Hipertrigliceridemias.
Casi uno de cada diez españoles tiene hipertrigliceridemia, "un factor que se acompaña de un elevado riesgo vascular, que puede desencadenar en arteriosclerosis y dar lugar a infartos, ictus o fallos orgánicos", indicó Fernando Civeira, miembro de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA), organizadora del simposio que fue patrocinado por los laboratorios Ferrer.

-Alcohol, diabetes y obesidad
Se calcula que en nuestro país entre el 10 y el 15% de los hombres tiene unos niveles de triglicéridos por encima de los 200 mg/dl, cuando los valores recomendables deberían encontrarse por debajo de los 150 mg/dl. Aunque son los varones los que suelen registrar índices más elevados, las mujeres también deben prestar atención a sus analíticas porque entre el 5 y 10% de ellas tienen los triglicéridos altos.

El presidente de la SEA, Juan Pedro-Botet, señaló que las principales causas que provocan la hipertrigliceridemia son el consumo excesivo de alcohol, la diabetes y la obesidad. Por eso, para evitar su aparición, es indispensable que los ciudadanos tengan en cuenta la importancia de la prevención a través de una vida sana en la que predominen los hábitos saludables. Concretamente, el Dr. Botet explicó que un aumento del perímetro de la cintura abdominal puede convertirse en el principal "chivato" de la presencia de hipertrigliceridemia. De ahí que sea fundamental prestar atención a este tipo de pequeñas señales, pero fáciles de detectar, que nos pueden indicar la necesidad de vigilar determinados aspectos de nuestra salud.

-Tratamientos individualizados
Otro aspecto fundamental a tener en cuenta, según José María Mostaza, destacado experto de la SEA, es "el factor genético" ya que "es clave también en su aparición". Por este motivo, si una persona cuenta con antecedentes familiares de hipertrigliceridemia, es indispensable que revise periódicamente sus niveles de triglicéridos para asegurarse de que están dentro de los valores normales. Si no fuera así, tendría que someterse a tratamientos adecuados a su perfil.

En estos casos, se ha producido un número notable de avances médicos que están permitiendo controlar, de forma cada vez más adecuada, este tipo de situaciones. De hecho, tal y como explicó Fernando Civeira, "en los últimos años, han sido muy importantes los descubrimientos de las bases genéticas de varios tipos de hipertrigliceridemias, por lo que se abren nuevos horizontes para los tratamientos futuros".

-Medición de triglicéridos
Durante estas jornadas científicas, el presidente de la SEA, Dr. Pedro-Botet explicó la importancia de tener unos niveles correctos de triglicéridos porque pueden convertirse en importantes marcadores de riesgo. Tal y como demuestran los estudios clínicos, generalmente, cuando una persona tiene hipertrigliceridemia suele presentar otros trastornos y alteraciones del perfil lipídico. De ahí que sea necesario llevar a cabo un control periódico de nuestra salud a través de analíticas.

En el caso de los triglicéridos, la medición de su nivel se realiza con un simple análisis de sangre. Sin embargo, los especialistas recordaron que es necesario seguir una serie de pautas para que los resultados sean correctos. De acuerdo a sus consejos, es preciso ayunar durante 12 horas antes de la extracción de sangre, no consumir alcohol en las 24 horas previas y evitar el ejercicio intenso el día anterior.

La importancia de hacer este tipo de análisis de sangre, explicó la doctora Teresa Mantilla, radica en que las personas con niveles altos de triglicéridos suelen tener asociados valores bajos de colesterol HDL (colesterol bueno), obesidad abdominal o síndrome metabólico. Únicamente a través de ellos el especialista podrá determinar si es necesario poner en tratamiento al paciente para hacer frente a estas patologías.

-Hábitos saludables de vida
Los doctores explicaron que las principales recomendaciones para los pacientes que presentan niveles altos de triglicéridos en sangre son: una dieta equilibrada, ejercicio físico, pérdida de peso en personas con sobrepeso u obesidad, restricción de alcohol, azúcares simples, grasas saturadas y el aumento del consumo de ácidos grasos Omega 3.

En el caso de que los pacientes presenten niveles muy altos de triglicéridos, se debe recurrir a un tratamiento farmacológico, con ácidos grasos Omega 3, fibratos o ácido nicotínico. Esto, según los especialistas, también debe ir acompañado de comportamientos de vida saludables para lograr reducir los índices de forma efectiva y lograr evitar otras patologías que tengan relación con el riesgo vascular.

-Pacientes con insuficiencia renal, mayor riesgo vascular
Los pacientes con insuficiencia renal crónica, y en particular, los que se encuentran en el programa de diálisis, presentan un incremento notable de enfermedades vasculares en comparación con la población general. En concreto, "suelen presentar hipertensión, diabetes y otras anomalías lipídicas", explicó durante su intervención en el Seminario Nacional el experto de la SEA, Jesús Egido. Durante la celebración del Simposio, tuvo lugar la VIII Reunión del Registro de Hipertrigliceridemias, donde se presentaron los nuevos resultados y el análisis del registro de hipertrigliceridemias.

**publicado en "ACTA SANITARIA"

Las operaciones asistidas por robots son caras pero seguras

La cirugía robótica según los datos analizados tiene resultados más positivos en comparación con operaciones abiertas o laparoscopias
Los pacientes que se someten a intervenciones quirúrgicas asistidas por ordenador en riñón o próstata tienen estancias hospitalarias más cortas y menos riesgo de tener que recibir transfusiones sanguíneas o de morir, aunque la factura es considerablemente mayor, según un estudio.
El análisis, que se publicó en el Journal of Urology, comparó la cada vez más común cirugía robótica con otras dos técnicas para la misma intervención y halló que los costos directos podían incrementarse en varios miles de dólares en la operación asistida por robots.
Promocionada como menos agresiva y más eficiente, la cirugía robótica utiliza normalmente un laparoscopio o un método de incisión mínima, en el que las herramientas y una pequeña cámara de video se insertan en el organismo a través de una o dos pequeñas incisiones.
La cirugía robótica remplaza las manos de un cirujano con herramientas de gran precisión situadas en los extremos de brazos mecánicos, controlados desde una consola por el médico.
El mensaje principal es que la cirugía robótica, según los datos obtenidos, tiene resultados positivos en comparación con operaciones abiertas o laparoscopias, afirmó el director del estudio Jim Hu en el Brigham and Women's Hospital en Boston.
Hu y su equipo analizaron datos de operaciones del gobierno nacional para ver si la costosa cirugía robótica era rentable y proporcionaba beneficios extras frente a técnicas más tradicionales.
Durante los últimos tres meses de 2008, los datos más recientes disponibles que permitían una comparación entre la cirugía robótica, abierta y laparoscópica, más de la mitad de todas las intervenciones de próstata fueron realizadas con robots.
Alrededor del tres por ciento de los pacientes de próstata se sometieron a una operación tradicional con laparoscopia y el 44 por ciento a una cirugía abierta. La cirugía abierta y la laparoscopia eran aún más comunes que la cirugía robótica para la intervención y extirpación de los riñones.
Entre los pacientes a los que se le quitó la próstata, ninguno murió tras una operación por laparoscopia o robótica, mientras que dos de cada 1.000 murieron tras una cirugía abierta.
Alrededor del cinco por ciento de los hombres que se sometieron a una operación abierta necesitaron una transfusión sanguínea, frente a menos del 2 por ciento en el caso de cirugía robótica. El grupo que se sometió a una operación abierta también permaneció en el hospital alrededor de un día más que aquellos sometidos a una operación asistida por ordenador.
El inconveniente era el precio: la extirpación de próstata con robots costaba en promedio unos 10.000 dólares (7.578 euros), unos 700 dólares (530 euros) más que una laparoscopia y 1.100 (833 euros) más que una operación abierta.
Para la extracción de riñón, la cirugía robótica cuesta 13.900 dólares (10.533 euros), 2.700 dólares (2.046 euros) más que una laparoscopia y 1.300 (985 euros) más que una operación abierta.

*AGENCIAS