nvestigadores de la Universidad de California, en Riverside, Estados Unidos, han descubierto que, como las plantas y los animales invertebrados, los mamíferos utilizan el proceso de ARN de interferencia (RNAi, en sus siglas en inglés) para destruir los virus dentro de sus propias células, según el trabajo que se publica este viernes en 'Science'. Este hallazgo podría ayudar a crear vacunas contra infecciones mortales, como el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), el virus del Nilo Occidental, el dengue, la hepatitis C y la gripe.
Hasta ahora, los científicos no habían sido capaces de demostrar que los mamíferos utilizan RNAi para matar los virus, pero una investigación anterior del microbiólogo Shou-Ding Wei, director de un laboratorio en el 'Institute for Integrative Genome Biology' de la Universidad de California en Riverside, en plantas, nematodos y moscas de la fruta le ayudó a encontrar la clave: los virus han podido burlar esa protección innata en nuestras células mediante el uso de proteínas para suprimir el mecanismo que mata el virus.
El equipo dirigido por Ding descubrió que al quitar el supresor de la proteína del virus, se elimina rápidamente el virus utilizando el proceso de ARNi, que envía pequeños ARN de interferencia (siRNAs) para matar a la enfermedad. En su investigación en ratones jóvenes, por ejemplo, todos los sujetos murieron cuando fueron infectados con el virus Nodamura, pero cuando se retiró la proteína supresora llamada B2 del virus, los roedores infectados comenzaron a producir enormes ejércitos de siRNAs atacan el virus y vivieron sin la infección letal.
"Muchos han tratado de hacer esto, es decir, encontrar los siRNAs virales en los mamíferos, pero no podían encontrar la clave --resaltó Ding--. La clave fue el conocimiento previo de la proteína B2 en el virus Nodamura, un virus que pocas personas conocen. De hecho, otros científicos me preguntaron: "¿qué es el virus Nodamura? Ellos han estado estudiando los virus humanos más conocidos, pero la infección del virus Nodamura en ratones resulta ser el mejor modelo".
¿Cómo supo Ding dónde buscar? Nativo de China, este investigador actuó en parte por una corazonada que comenzó cuando era estudiante graduado en la Universidad Nacional de Australia a finales de 1980, durante una conferencia en la que se enteró de que los genomas de los virus que infectan a las plantas y los animales son en realidad muy similares, a pesar de que ambos son muy diferentes. Tras debatir con su mentor, Adrian Gibbs, experto en evolución molecular de los virus y miembro de la Academia Australiana de Ciencias, pensó que debía haber un mecanismo antiviral común en las plantas y los animales.
Ding obtuvo la primera evidencia de esta hipótesis mientras trabajaba con Bob Symons en el Instituto Waite en Australia del Sur estudiando el virus del mosaico del pepino, una devastadora enfermedad, que infecta a más de 1.000 especies de plantas, incluidos muchos cultivos importantes. Con análisis computacionales, Ding descubrió un pequeño gen en el virus que otros científicos habían pasado por alto, al que llamó gen 2b y mostró que juega un papel esencial para ayudar a la propagación del virus dentro de la planta huésped.
