La osteoporosis provoca que los huesos sean más frágiles, resistan peor los golpes y se rompan con mayor facilidad, ocasionando unas 25.000 fracturas al año que resultan en unos costes directos de más de 126 millones de euros y unos costes indirectos de 420 millones. La repercusión socio-sanitaria de la osteoporosis es enorme y se mide en términos de incidencia de las fracturas. Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 5 hombres mayores de 50 años, sufrirán al menos una fractura osteoporótica en su vida restante. La importancia de estas cifras radica, además, en que un 13 por ciento de los pacientes que han sufrido una fractura de cadera fallece a los 3 meses, una cifra que asciende al 38 por ciento si el seguimiento alcanza los 24 meses.
De los supervivientes, un porcentaje elevado sufre algún tipo de discapacidad, que en muchas ocasiones provoca la pérdida de la independencia con la que contaban antes del evento. Por ello, es imprescindible concienciar a la población de la magnitud del problema y asumir medidas preventivas eficaces, ya que si continúa la situación ascendente actual en el año 2050 se producirá un aumento en la incidencia de fracturas de cadera estimado de un 310 por cient0 en hombres y de un 240 por ciento en mujeres. Otro gran problema de esta enfermedad es que no presenta síntomas en su inicio y en muchas ocasiones se llega al diagnóstico tras la aparición de una o varias fracturas, por lo que la gran mayoría de las personas con mayor riesgo de fracturas no es identificada y tratada.
El reumatólogo posee un extenso conocimiento en la valoración clínica del aparato locomotor. Además, la osteoporosis y sus complicaciones son uno de los procesos más frecuentes dentro del ámbito de la Reumatología, por lo que la experiencia en el diagnóstico y tratamiento de esta entidad por este especialista son altos. Asimismo, el reumatólogo posee un amplio conocimiento en el manejo de las formas severas de osteoporosis y en los casos de osteoporosis asociada y/o de difícil diagnóstico. Por esta razón, la SER ha potenciado la implicación del reumatólogo, facilitándole la obtención de conocimientos sobre esta enfermedad y estimulando la investigación en este campo. En el Curso de Osteoporosis, organizado por la Sociedad Española de Reumatología (SER) con la colaboración de AMGEN y GSK, se han abordado temas de vital importancia en el ámbito de la osteoporosis como las bases moleculares del remodelado óseo, las terapias futuras en esta enfermedad o la evaluación de la eficacia terapéutica. El Dr. Joan Miquel Nolla Solé, jefe de Servicio de Reumatología el Hospital de Bellvitge de Barcelona, ha sido el responsable de coordinar el curso, mientras que la charla inaugural corrió a cargo del Dr. Miguel Ángel Caracuel Ruiz, actual vicepresidente de la SER. El curso, con 60 asistentes, ha contado con la participación como moderadores y ponentes de reconocidos reumatólogos expertos en patologías óseas procedentes de distintos hospitales españoles. El Curso de Osteoporosis está incluido dentro del programa de actividades formativas de la SER dirigido a profesionales del ámbito de la Reumatología y enfocado a la actualización y adquisición de nuevos conocimientos y que persigue mantener el nivel de calidad profesional que caracteriza a los reumatólogos españoles.
20 September 2010
Una mutación del gen de la proteína C3 causa la enfermedad por depósitos densos al desregular el complemento
Una mutación del gen de la proteína C3 determina el desarrollo de la enfermedad por depósitos densos (EDD) al provocar alteraciones funcionales vinculadas a la desregulación del complemento. Este descubrimiento, publicado en la revista científica de alto impacto Journal of Clinical Investigation, ha sido fruto de la colaboración del grupo de investigación que lidera Santiago Rodríguez de Córdoba en el Centro de Investigaciones Biológicas-CSIC, perteneciente al CIBERER, el grupo que lidera Paul Morgan en la Universidad de Cardiff (Reino Unido) y los doctores Francisco Valdés y Eduardo Vázquez, del Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña. “Encontrar una familia como la que describimos en este trabajo, con varios enfermos de EDD, es un hecho excepcional, un auténtico experimento de la naturaleza. Su estudio nos daba una oportunidad única de profundizar en el conocimiento de las bases moleculares de esta patología”, señala el profesor Rodríguez de Córdoba.
Con el estudio de esta familia, una de las pocas en todo el mundo en las que se han encontrado varios individuos afectados por esta enfermedad, se identificó una mutación en el gen de la proteína C3, que en esta familia determina el desarrollo de la enfermedad. C3 es la proteína más importante y abundante del complemento. Es la primera vez que se describen mutaciones en C3 asociadas a la EDD. “Sin embargo, la auténtica contribución del trabajo ha sido el estudio de las alteraciones funcionales que causa esta mutación en la molécula de C3. Esto nos ha permitido establecer que la enfermedad se produce por la desregulación del complemento en plasma que causa la activación masiva del C3 que se deposita en el riñón”, apunta.
La enfermedad por depósitos densos es una patología rara caracterizada por el engrosamiento de la membrana basal de los glomerulos del riñón. En los pacientes afectados por esta enfermedad, los riñones pierden progresivamente su capacidad de filtración de las impurezas de la sangre hasta que la diálisis se hace necesaria para evitar la muerte del paciente. El transplante renal ofrece, en el mejor de los casos, una solución temporal ya que la enfermedad se reproduce rápidamente en el riñón trasplantado. La enfermedad afecta principalmente a niños con edades entre 5 y 15 años. En más del 50 por ciento de los pacientes se llega a insuficiencia renal terminal en unos pocos años.
El estudio publicado en el Journal of Clinical Investigation sugiere que la EDD se produce como consecuencia de la desregulación del sistema del complemento, que desarrolla un papel fundamental en el organismo humano, ya que es el responsable de la eliminación de microorganismos patógenos y de restos celulares, del procesamiento y eliminación de complejos inmunes y de la generación de respuestas adecuadas de anticuerpos. El complemento es, por lo tanto, esencial en la inmunidad innata. “El estudio de esta mutación”, señala Santiago Rodríguez de Córdoba, “nos ha permitido describir aspectos novedosos de cómo se activa y se regula el complemento, lo que va a ayudar considerablemente al diseño y desarrollo de compuestos que lo inhiban o reduzcan su actividad y con ellos prevenir o reducir el daño tisular producido por la activación descontrolada del complemento. Estos compuestos tendrían aplicación en muchas otras enfermedades, patologías raras y no tan raras, en las que la desregulación del sistema del complemento es un componente importante de los mecanismos patogénicos”.
**Publicado por "El Médico Interactivo"
Con el estudio de esta familia, una de las pocas en todo el mundo en las que se han encontrado varios individuos afectados por esta enfermedad, se identificó una mutación en el gen de la proteína C3, que en esta familia determina el desarrollo de la enfermedad. C3 es la proteína más importante y abundante del complemento. Es la primera vez que se describen mutaciones en C3 asociadas a la EDD. “Sin embargo, la auténtica contribución del trabajo ha sido el estudio de las alteraciones funcionales que causa esta mutación en la molécula de C3. Esto nos ha permitido establecer que la enfermedad se produce por la desregulación del complemento en plasma que causa la activación masiva del C3 que se deposita en el riñón”, apunta.
La enfermedad por depósitos densos es una patología rara caracterizada por el engrosamiento de la membrana basal de los glomerulos del riñón. En los pacientes afectados por esta enfermedad, los riñones pierden progresivamente su capacidad de filtración de las impurezas de la sangre hasta que la diálisis se hace necesaria para evitar la muerte del paciente. El transplante renal ofrece, en el mejor de los casos, una solución temporal ya que la enfermedad se reproduce rápidamente en el riñón trasplantado. La enfermedad afecta principalmente a niños con edades entre 5 y 15 años. En más del 50 por ciento de los pacientes se llega a insuficiencia renal terminal en unos pocos años.
El estudio publicado en el Journal of Clinical Investigation sugiere que la EDD se produce como consecuencia de la desregulación del sistema del complemento, que desarrolla un papel fundamental en el organismo humano, ya que es el responsable de la eliminación de microorganismos patógenos y de restos celulares, del procesamiento y eliminación de complejos inmunes y de la generación de respuestas adecuadas de anticuerpos. El complemento es, por lo tanto, esencial en la inmunidad innata. “El estudio de esta mutación”, señala Santiago Rodríguez de Córdoba, “nos ha permitido describir aspectos novedosos de cómo se activa y se regula el complemento, lo que va a ayudar considerablemente al diseño y desarrollo de compuestos que lo inhiban o reduzcan su actividad y con ellos prevenir o reducir el daño tisular producido por la activación descontrolada del complemento. Estos compuestos tendrían aplicación en muchas otras enfermedades, patologías raras y no tan raras, en las que la desregulación del sistema del complemento es un componente importante de los mecanismos patogénicos”.
**Publicado por "El Médico Interactivo"
Viajes: no te pierdas el Festival de Regent Street en Londres
El 26 de septiembre, la popular Regent Street se libra del tráfico durante la celebración de su festival anual. El buscador de vuelos Skyscanner selecciona esta semana el Festival de Regent Street, la famosa calle comercial de Londres, que permanece cerrada al tráfico todo el día a lo largo de sus 1.800 metros de longitud, desde la parada de metro de Oxford Circus hasta Picadilly Circus, convirtiéndose en un auténtico recital de eventos de lo más variados. La gran fiesta callejera de Londres está repleta de actividades lúdicas y de ocio, desfiles de moda, concursos, espectáculos de marionetas, actividades para niños, música, danza, gastronomía...
El festival está organizado por la propia asociación de comerciantes de Regent Street, quienes aprovechan la ocasión para vestir sus negocios con las mejores galas, ofreciendo al visitante promociones especiales y buenos descuentos durante todo el día. En el escenario hacen acto de aparición a lo largo de la jornada lo más destacado del arte regional.Y ya que estás en Londres no te pierdas estas exposiciones: "Gauguin: creador del mito", desde el 30 de septiembre en Tate Modern, con más de 100 obras del influyente artista de finales del siglo XIX provenientes de colecciones públicas y privadas de todo el mundo y Tesoros de Budapest, desde el 25 de septiembre en la Royal Academy of Arts, con las obras de algunos de los artistas más famosos del mundo procedentes de la colección estatal húngara: Leonardo da Vinci, Monet y Picasso y piezas de estudio de artistas húngaros menos conocidos.
En el buscador de vuelos Skyscanner se puede conseguir un vuelo de Madrid a Londres, saliendo el día 25 y regresando el 28 a partir de 61 euros* con la compañía Easyjet. Entre los cientos de propuestas de hoteles a buen precio, una buena opción puede ser el céntrico Central Park Hotel London, que tiene al alcance de la mano la mayoría de las atracciones turísticas de Londres. El hotel tiene 295 habitaciones, todas ellas agradablemente decoradas para proporcionar una estancia inolvidable y muy bien equipadas. Skyscanner lo ha encontrado por 43 euros* por persona en habitación doble.
* Estos precios están vigentes en el momento de redactar esta información, aunque, lógicamente, pueden haber variado al ser publicado
El festival está organizado por la propia asociación de comerciantes de Regent Street, quienes aprovechan la ocasión para vestir sus negocios con las mejores galas, ofreciendo al visitante promociones especiales y buenos descuentos durante todo el día. En el escenario hacen acto de aparición a lo largo de la jornada lo más destacado del arte regional.Y ya que estás en Londres no te pierdas estas exposiciones: "Gauguin: creador del mito", desde el 30 de septiembre en Tate Modern, con más de 100 obras del influyente artista de finales del siglo XIX provenientes de colecciones públicas y privadas de todo el mundo y Tesoros de Budapest, desde el 25 de septiembre en la Royal Academy of Arts, con las obras de algunos de los artistas más famosos del mundo procedentes de la colección estatal húngara: Leonardo da Vinci, Monet y Picasso y piezas de estudio de artistas húngaros menos conocidos.
En el buscador de vuelos Skyscanner se puede conseguir un vuelo de Madrid a Londres, saliendo el día 25 y regresando el 28 a partir de 61 euros* con la compañía Easyjet. Entre los cientos de propuestas de hoteles a buen precio, una buena opción puede ser el céntrico Central Park Hotel London, que tiene al alcance de la mano la mayoría de las atracciones turísticas de Londres. El hotel tiene 295 habitaciones, todas ellas agradablemente decoradas para proporcionar una estancia inolvidable y muy bien equipadas. Skyscanner lo ha encontrado por 43 euros* por persona en habitación doble.
* Estos precios están vigentes en el momento de redactar esta información, aunque, lógicamente, pueden haber variado al ser publicado
AMT’s EGM Passes All Resolutions and Strengthens Supervisory Board with Joseph Feczko, Steven Holtzman and François Meyer
Amsterdam Molecular Therapeutics (AMT) Holding N.V. (Euronext: AMT), a leader in the field of human gene therapy, announced today that its Extraordinary General Meeting of Shareholders passed all resolutions set out in the Notice of the Meeting dated August 9, 2010, including an increase of the authorized capital and the appointments of Dr. Joseph Feczko, Mr. Steven Holtzman and Dr. Francois Meyer to the Company’s Supervisory Board.
“We are very pleased with the appointment of these highly experienced healthcare industry executives. AMT is at an important juncture with the EMA for the marketing authorization of Glybera®, which gears us up for the launch of the first gene therapy treatment in the Western world. The knowledge and experience that our new board members will contribute during this phase, and as we progress our pipeline further, will be highly valuable to the Company,” said Ferdinand Verdonck, Chairman of the Supervisory Board.
Jörn Aldag, Chief Executive Officer of AMT said: “We are proud to welcome these leaders of the life sciences industry to our Supervisory Board. Under our Chairman’s leadership we now have an extraordinarily strong Supervisory Board that also includes Mr. Philippe van Holle, President of Celgene Europe, and co-founder of AMT, Sander van Deventer, Ph.D. With their knowledge and guidance, we are confident that we can realize our ambition to develop AMT into a full-fledged specialty pharmaceutical company.”
---Background new Supervisory Board members
*Joseph M. Feczko, M.D.
Joseph Feczko was, until May, 2009, Senior Vice President and Chief Medical Officer (CMO) of Pfizer, Inc., and a member of the Executive Leadership Team with global responsibilities for all aspects of Pfizer’s medical, regulatory and safety activities. Following a time in private practice, he joined Pfizer in 1982 in New York. He then worked for ten years in the United Kingdom for both Pfizer and Glaxo where his responsibilities included supervising clinical research, regulatory affairs, data management and safety reporting. He returned to Pfizer in New York in 1996, where he held positions of increasing responsibility in clinical research, and regulatory affairs and safety, culminating in the role of CMO.
Dr. Feczko is currently a member of the Board of Directors of the Foundation for the National Institutes of Health, Research!America, the International Longevity Center and the New York Academy of Medicine (all US). He is a member of the Board of Directors of the Accordia Global Health Foundation and the Technical Expert Committee for Trachoma on the International Trachoma Initiative of the Task Force for Global Health. He is also a member of the Governing Board of the Technology Strategy Board of the United Kingdom. He is currently Chairman of the Board of Directors of Cardoz Pharmaceuticals AB (Sweden), and a member of the Board of Directors of Keryx Biopharmaceuticals, Inc. (US). Dr. Feczko is board-certified in Internal Medicine and a specialist in infectious diseases. He has a B.Sc. degree from Loyola University Chicago, and an M.D. from the University of Illinois College of Medicine.
*Steven H. Holtzman
Steven Holtzman, Executive Chairman of Infinity Pharmaceuticals, Inc. (US), is a highly experienced biotech entrepreneur, who has founded and led a number of life sciences companies. He also has substantial experience in building collaborations with major pharmaceutical companies and licensing products. From 1996 to 2001, Mr. Holtzman served as a Presidential Appointee to the United States National Bioethics Advisory Commission, the principal advisory body to the President and Congress on ethical issues in the biomedical and life sciences.
Mr. Holtzman served as Chief Executive Officer 2006 to 2009 and President 2007 to 2008 of Infinity Pharmaceuticals. He was also a co-founder of Infinity Discovery, Inc. and served as its Chief Executive Officer and as Chair of its Board of Directors from inception in 2001 until the time of its merger with Infinity Pharmaceuticals’ predecessor company in 2006. He also served as President of Infinity Discovery from 2001 to 2006. From 1994 to 2001, he served as Chief Business Officer of Millennium Pharmaceuticals, Inc. (US), a publicly traded pharmaceutical company. Prior to joining Millennium, from 1986 to 1994 Mr. Holtzman was a founder and Executive Vice President of DNX Corporation, a publicly-traded biotechnology company. In addition to his role at Infinity, he is currently a member of the Board of Directors of Anadys Pharmaceuticals, Inc. (US) and Sartori Pharmaceuticals, Inc. (US). Mr. Holtzman graduated from Michigan State University and received his B.Phil. from Oxford University, which he attended as a Rhodes Scholar.
*François Meyer, Ph.D.
François Meyer was General Director for Research and Development at Aventis Pharma, France until 2002 and subsequently Director-General of Aventis’ Gene Therapy Division, Gencell, until his retirement in 2006. He joined Gencell as Vice-President in 1996, within the Rhône-Poulenc Group, prior to the formation of Aventis when Rhone-Poulenc merged with Hoechst. He was promoted to Vice President of RPR Global Research in 1997, and Corporate Senior Vice President of Global Research in 1998. In 1992, Dr. Meyer joined Sandoz Pharma's gene and cell therapy business as Vice President, while he also served as a member of the company's Corporate Research Board. From 1989 to 1992, he was Director of Research at the CNRS. From 1980 - 1984, he built and headed the Molecular Genetics department in the newly formed Biotechnology division at Ciba-Geigy, where he was responsible for the discovery and production of new recombinant proteins.
Dr. Meyer is a member of the Board of Directors of BioSeek, Inc. (US), Introgen Therapeutics, Inc. (US), Gene Therapy, Inc. (US), and Urogene SA (France), and a member of the Scientific Advisory Boards of Genethon (France), Systemix, Inc. (US) and Biotransplant, Inc. (US). Dr. Meyer graduated from the Swiss Federal Institute of Technology (ETFH), in Zurich, and studied Biochemistry and Molecular Biology at the University of Zurich. He received his Ph.D. from the Institute for Molecular Biology in 1978, and became a Senior Member at the Institute. During his career, Dr. Meyer has also served as a lecturer in Molecular Biology at the Swiss Federal Institute of Technology.
“We are very pleased with the appointment of these highly experienced healthcare industry executives. AMT is at an important juncture with the EMA for the marketing authorization of Glybera®, which gears us up for the launch of the first gene therapy treatment in the Western world. The knowledge and experience that our new board members will contribute during this phase, and as we progress our pipeline further, will be highly valuable to the Company,” said Ferdinand Verdonck, Chairman of the Supervisory Board.
Jörn Aldag, Chief Executive Officer of AMT said: “We are proud to welcome these leaders of the life sciences industry to our Supervisory Board. Under our Chairman’s leadership we now have an extraordinarily strong Supervisory Board that also includes Mr. Philippe van Holle, President of Celgene Europe, and co-founder of AMT, Sander van Deventer, Ph.D. With their knowledge and guidance, we are confident that we can realize our ambition to develop AMT into a full-fledged specialty pharmaceutical company.”
---Background new Supervisory Board members
*Joseph M. Feczko, M.D.
Joseph Feczko was, until May, 2009, Senior Vice President and Chief Medical Officer (CMO) of Pfizer, Inc., and a member of the Executive Leadership Team with global responsibilities for all aspects of Pfizer’s medical, regulatory and safety activities. Following a time in private practice, he joined Pfizer in 1982 in New York. He then worked for ten years in the United Kingdom for both Pfizer and Glaxo where his responsibilities included supervising clinical research, regulatory affairs, data management and safety reporting. He returned to Pfizer in New York in 1996, where he held positions of increasing responsibility in clinical research, and regulatory affairs and safety, culminating in the role of CMO.
Dr. Feczko is currently a member of the Board of Directors of the Foundation for the National Institutes of Health, Research!America, the International Longevity Center and the New York Academy of Medicine (all US). He is a member of the Board of Directors of the Accordia Global Health Foundation and the Technical Expert Committee for Trachoma on the International Trachoma Initiative of the Task Force for Global Health. He is also a member of the Governing Board of the Technology Strategy Board of the United Kingdom. He is currently Chairman of the Board of Directors of Cardoz Pharmaceuticals AB (Sweden), and a member of the Board of Directors of Keryx Biopharmaceuticals, Inc. (US). Dr. Feczko is board-certified in Internal Medicine and a specialist in infectious diseases. He has a B.Sc. degree from Loyola University Chicago, and an M.D. from the University of Illinois College of Medicine.
*Steven H. Holtzman
Steven Holtzman, Executive Chairman of Infinity Pharmaceuticals, Inc. (US), is a highly experienced biotech entrepreneur, who has founded and led a number of life sciences companies. He also has substantial experience in building collaborations with major pharmaceutical companies and licensing products. From 1996 to 2001, Mr. Holtzman served as a Presidential Appointee to the United States National Bioethics Advisory Commission, the principal advisory body to the President and Congress on ethical issues in the biomedical and life sciences.
Mr. Holtzman served as Chief Executive Officer 2006 to 2009 and President 2007 to 2008 of Infinity Pharmaceuticals. He was also a co-founder of Infinity Discovery, Inc. and served as its Chief Executive Officer and as Chair of its Board of Directors from inception in 2001 until the time of its merger with Infinity Pharmaceuticals’ predecessor company in 2006. He also served as President of Infinity Discovery from 2001 to 2006. From 1994 to 2001, he served as Chief Business Officer of Millennium Pharmaceuticals, Inc. (US), a publicly traded pharmaceutical company. Prior to joining Millennium, from 1986 to 1994 Mr. Holtzman was a founder and Executive Vice President of DNX Corporation, a publicly-traded biotechnology company. In addition to his role at Infinity, he is currently a member of the Board of Directors of Anadys Pharmaceuticals, Inc. (US) and Sartori Pharmaceuticals, Inc. (US). Mr. Holtzman graduated from Michigan State University and received his B.Phil. from Oxford University, which he attended as a Rhodes Scholar.
*François Meyer, Ph.D.
François Meyer was General Director for Research and Development at Aventis Pharma, France until 2002 and subsequently Director-General of Aventis’ Gene Therapy Division, Gencell, until his retirement in 2006. He joined Gencell as Vice-President in 1996, within the Rhône-Poulenc Group, prior to the formation of Aventis when Rhone-Poulenc merged with Hoechst. He was promoted to Vice President of RPR Global Research in 1997, and Corporate Senior Vice President of Global Research in 1998. In 1992, Dr. Meyer joined Sandoz Pharma's gene and cell therapy business as Vice President, while he also served as a member of the company's Corporate Research Board. From 1989 to 1992, he was Director of Research at the CNRS. From 1980 - 1984, he built and headed the Molecular Genetics department in the newly formed Biotechnology division at Ciba-Geigy, where he was responsible for the discovery and production of new recombinant proteins.
Dr. Meyer is a member of the Board of Directors of BioSeek, Inc. (US), Introgen Therapeutics, Inc. (US), Gene Therapy, Inc. (US), and Urogene SA (France), and a member of the Scientific Advisory Boards of Genethon (France), Systemix, Inc. (US) and Biotransplant, Inc. (US). Dr. Meyer graduated from the Swiss Federal Institute of Technology (ETFH), in Zurich, and studied Biochemistry and Molecular Biology at the University of Zurich. He received his Ph.D. from the Institute for Molecular Biology in 1978, and became a Senior Member at the Institute. During his career, Dr. Meyer has also served as a lecturer in Molecular Biology at the Swiss Federal Institute of Technology.
Un proyecto de la Enfermería española reduce en cinco veces la tasa de reulceración en el pie diabético
Un nuevo modelo preventivo de tratamiento asistencial integral e interdisciplinar del pie diabético ha conseguido reducir cinco veces la tasa de reulceración en los pacientes afectados, según los resultados de un estudio realizado por el presidente del Consejo General de Enfermería de España (CGE), Máximo González Jurado, responsable del proyecto.
En concreto, los datos recogidos por el presidente del CGE en su tesis doctoral, defendida este lunes en la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, arrojan que el abordaje integral de esta patología reduce del 60,9 al 12,1 por ciento la tasa de reulceración y podría ahorrar hasta 1.500 millones de euros al Sistema Nacional de Salud (SNS), según ha afirmado su responsable.
El pie diabético es una patología que acapara el 6 por ciento del coste total de la Sanidad en España. Se trata de una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos que sufren en sus extremidades inferiores más de un 15 por ciento de los pacientes con diabetes mellitus y que puede llegar a provocar alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica.
En este sentido, se estima que las complicaciones derivadas de la diabetes son la principal causa de amputación no traumática en el mundo y en España la tasa de amputación de los pacientes que sufren esta enfermedad está entre el 10 y el 15 por ciento.
Ante el tribunal, el presidente del CGE ha explicado que los resultados conseguidos por la Clínica Universitaria de Podología de la UCM se deben a las características de dicha unidad, "que está permanentemente investigando y formando profesionales podólogos en un modelo de residencia idéntico al de los médicos internos residentes (MIR)".
A este respecto, González Jurado ha subrayado la necesidad de poner en marcha "cuanto antes" un Plan Integral del Cuidado del Pie Diabético que sea validado por la Agencia de Calidad del SNS y suponga la elaboración multidisciplinar de guías, protocolos y estándares de la práctica clínica que favorecieran, además, la inclusión del podólogo dentro de las prestaciones del SNS.
En concreto, los datos recogidos por el presidente del CGE en su tesis doctoral, defendida este lunes en la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, arrojan que el abordaje integral de esta patología reduce del 60,9 al 12,1 por ciento la tasa de reulceración y podría ahorrar hasta 1.500 millones de euros al Sistema Nacional de Salud (SNS), según ha afirmado su responsable.
El pie diabético es una patología que acapara el 6 por ciento del coste total de la Sanidad en España. Se trata de una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos que sufren en sus extremidades inferiores más de un 15 por ciento de los pacientes con diabetes mellitus y que puede llegar a provocar alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica.
En este sentido, se estima que las complicaciones derivadas de la diabetes son la principal causa de amputación no traumática en el mundo y en España la tasa de amputación de los pacientes que sufren esta enfermedad está entre el 10 y el 15 por ciento.
Ante el tribunal, el presidente del CGE ha explicado que los resultados conseguidos por la Clínica Universitaria de Podología de la UCM se deben a las características de dicha unidad, "que está permanentemente investigando y formando profesionales podólogos en un modelo de residencia idéntico al de los médicos internos residentes (MIR)".
A este respecto, González Jurado ha subrayado la necesidad de poner en marcha "cuanto antes" un Plan Integral del Cuidado del Pie Diabético que sea validado por la Agencia de Calidad del SNS y suponga la elaboración multidisciplinar de guías, protocolos y estándares de la práctica clínica que favorecieran, además, la inclusión del podólogo dentro de las prestaciones del SNS.
Especialistas indican que el humo del tabaco genera problemas musculares
Los fumadores ya no corren el riesgo únicamente de padecer cáncer de pulmón, problemas respiratorios o enfermedad obstructiva crónica (EPOC), sino que también pueden padecer disfunción muscular, como señala un estudio a cargo de investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) de Enfermedades Respiratorias, presentado en el Congreso de la Sociedad Europea de Enfermedades Respiratorias que se celebra en Barcelona.
La exposición crónica al humo del cigarrillo daña las fibras musculares de los fumadores y oxida las proteínas del músculo, lo que provoca que éste pierda capacidad motora, según apunta el primer estudio destinado a descubrir cuáles eran los efectos nocivos del tabaco, aparte de los ya conocidos.
"Ya sabíamos que fumar era malo para los pulmones y para el corazón, pero con este estudio, ahora también sabemos que los fumadores que se creen 'sanos' puede que estén perdiendo función muscular y no sean conscientes de que la causa de dicho problema sea el humo del cigarrillo", ha señalado la investigadora del CIBER y coordinadora del trabajo, Esther Barreiro.
El trabajo se había realizado inicialmente con sujetos fumadores, los cuales no habían desarrollado todavía ninguna enfermedad típicamente relacionada con el tabaco (fumar); también en cobayas expuestas durante seis meses de forma continuada al humo del cigarrillo; y, ahora, se ha ampliado el estudio a ratones.
Precisamente esta última fase de la investigación es la que se presenta en el congreso, y la que ha permitido saber que todas las especies estudiadas tienen la misma respuesta ante el humo del cigarrillo.
"Esta última investigación y el hecho de que los animales utilizados no fuman directamente el cigarrillo, sino que están expuestos, en cierta manera, de manera pasiva, aunque prolongada, al humo, nos indica que los fumadores pasivos (expuestos de forma prolongada y crónica al humo del cigarrillo) también pueden llegar a desarrollar esta disfunción muscular", advierte Barreiro.
Barreiro ha destacado que "con estudios como éste se hace todavía más patente la necesidad de endurecer la ley antitabaco, ya que en España uno de cada cuatro ciudadanos fuman cada día".
El congreso se está celebrando en las instalaciones de Fira Gran Vía de Barcelona con 22.000 expertos internacionales que debatirán sobre las últimas novedades en la investigación y la práctica de la medicina respiratoria.
La exposición crónica al humo del cigarrillo daña las fibras musculares de los fumadores y oxida las proteínas del músculo, lo que provoca que éste pierda capacidad motora, según apunta el primer estudio destinado a descubrir cuáles eran los efectos nocivos del tabaco, aparte de los ya conocidos.
"Ya sabíamos que fumar era malo para los pulmones y para el corazón, pero con este estudio, ahora también sabemos que los fumadores que se creen 'sanos' puede que estén perdiendo función muscular y no sean conscientes de que la causa de dicho problema sea el humo del cigarrillo", ha señalado la investigadora del CIBER y coordinadora del trabajo, Esther Barreiro.
El trabajo se había realizado inicialmente con sujetos fumadores, los cuales no habían desarrollado todavía ninguna enfermedad típicamente relacionada con el tabaco (fumar); también en cobayas expuestas durante seis meses de forma continuada al humo del cigarrillo; y, ahora, se ha ampliado el estudio a ratones.
Precisamente esta última fase de la investigación es la que se presenta en el congreso, y la que ha permitido saber que todas las especies estudiadas tienen la misma respuesta ante el humo del cigarrillo.
"Esta última investigación y el hecho de que los animales utilizados no fuman directamente el cigarrillo, sino que están expuestos, en cierta manera, de manera pasiva, aunque prolongada, al humo, nos indica que los fumadores pasivos (expuestos de forma prolongada y crónica al humo del cigarrillo) también pueden llegar a desarrollar esta disfunción muscular", advierte Barreiro.
Barreiro ha destacado que "con estudios como éste se hace todavía más patente la necesidad de endurecer la ley antitabaco, ya que en España uno de cada cuatro ciudadanos fuman cada día".
El congreso se está celebrando en las instalaciones de Fira Gran Vía de Barcelona con 22.000 expertos internacionales que debatirán sobre las últimas novedades en la investigación y la práctica de la medicina respiratoria.
Sanofi-aventis: Investigational Compound Once-Daily Lixisenatide Demonstrated Significant Improvement in Glucose Control
Sanofi-aventis (EURONEXT: SAN and NYSE: SNY) announced today the first Phase III results of the GetGoal clinical trial program assessing the efficacy and safety of lixisenatide, a once-daily GLP-1 receptor agonist, as monotherapy in patients with type 2 diabetes. These results were presented at the European Association for the Study of Diabetes (EASD) 46th Annual Meeting in Stockholm, Sweden.
"These results demonstrated lixisenatide as a once daily GLP-1 agent with substantial A1C reduction and a pronounced effect on post-meal glucose control," said Dr. John E. Gerich of the University of Rochester School of Medicine and an investigator of the presented study. "The pronounced effect on postprandial glucose control provides a rationale to investigate the combined effect of lixisenatide and long-acting insulins in patients with type 2 diabetes."
The safety and efficacy of lixisenatide as monotherapy in patients with type 2 diabetes was assessed in a 12-week, randomized, double-blind, multicenter Phase III study. The study found that lixisenatide monotherapy administered once daily significantly improved glycemic control with a pronounced postprandial effect. The study also demonstrated that the therapy had an acceptable safety profile in patients with type 2 diabetes.
A total of 361 patients with type 2 diabetes (baseline A1C levels: 7 to 10 percent, mean age 53.7 years, mean diabetes duration 2.5 years) not currently receiving glucose-lowering therapy were randomized to: lixisenatide two-step titration (10 microg for 1 week, 15 microg for 1 week then 20 microg; n=120); lixisenatide one-step titration (10 microg for 2 weeks then 20 microg; n=119) or placebo (n=122).
Lixisenatide significantly reduced A1C levels in both titration groups versus placebo (p<0.0001). There was a significantly higher number of patients achieving A1C levels less than or equal to 6.5 percent with lixisenatide (31.9% two-step, 25.4% one-step) and <7.0 percent (52.2% two-step, 46.5% one-step) versus placebo (p<0.01).
Lixisenatide significantly reduced the mean change from baseline two-hours postprandial glucose by respectively -4.51 and -5.47 mmol/L (p<0.0001) in the one-step and two-step titration groups with mean decreases in body weight observed in all groups. In addition, lixisenatide once-daily reduced glucose excursion respectively by -3.77 and -4.36 mmol/L in the one-step and two-step titration groups with mean decreases in body weight observed in all groups.
Lixisenatide was well tolerated. Only one serious treatment-emergent adverse event (TEAE) occurred in the lixisenatide group (0.4%) versus five in the placebo group (4.1%). Nausea was the most frequent TEAE with lixisenatide (24.2% for lixisenatide 2-step, 20.2% for lixisenatide 1-step, 4.1% for placebo). The rate of symptomatic hypoglycemia was 1.7 percent and 1.6 percent in the lixisenatide and placebo groups, respectively.
"These results demonstrated lixisenatide as a once daily GLP-1 agent with substantial A1C reduction and a pronounced effect on post-meal glucose control," said Dr. John E. Gerich of the University of Rochester School of Medicine and an investigator of the presented study. "The pronounced effect on postprandial glucose control provides a rationale to investigate the combined effect of lixisenatide and long-acting insulins in patients with type 2 diabetes."
The safety and efficacy of lixisenatide as monotherapy in patients with type 2 diabetes was assessed in a 12-week, randomized, double-blind, multicenter Phase III study. The study found that lixisenatide monotherapy administered once daily significantly improved glycemic control with a pronounced postprandial effect. The study also demonstrated that the therapy had an acceptable safety profile in patients with type 2 diabetes.
A total of 361 patients with type 2 diabetes (baseline A1C levels: 7 to 10 percent, mean age 53.7 years, mean diabetes duration 2.5 years) not currently receiving glucose-lowering therapy were randomized to: lixisenatide two-step titration (10 microg for 1 week, 15 microg for 1 week then 20 microg; n=120); lixisenatide one-step titration (10 microg for 2 weeks then 20 microg; n=119) or placebo (n=122).
Lixisenatide significantly reduced A1C levels in both titration groups versus placebo (p<0.0001). There was a significantly higher number of patients achieving A1C levels less than or equal to 6.5 percent with lixisenatide (31.9% two-step, 25.4% one-step) and <7.0 percent (52.2% two-step, 46.5% one-step) versus placebo (p<0.01).
Lixisenatide significantly reduced the mean change from baseline two-hours postprandial glucose by respectively -4.51 and -5.47 mmol/L (p<0.0001) in the one-step and two-step titration groups with mean decreases in body weight observed in all groups. In addition, lixisenatide once-daily reduced glucose excursion respectively by -3.77 and -4.36 mmol/L in the one-step and two-step titration groups with mean decreases in body weight observed in all groups.
Lixisenatide was well tolerated. Only one serious treatment-emergent adverse event (TEAE) occurred in the lixisenatide group (0.4%) versus five in the placebo group (4.1%). Nausea was the most frequent TEAE with lixisenatide (24.2% for lixisenatide 2-step, 20.2% for lixisenatide 1-step, 4.1% for placebo). The rate of symptomatic hypoglycemia was 1.7 percent and 1.6 percent in the lixisenatide and placebo groups, respectively.
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