En un gran número de pacientes, la diabetes tipo 2 está estrechamente ligada a la obesidad y a un estilo de vida poco saludable. Controlar el peso es, por lo tanto, una de las claves para conseguir que los niveles de glucosa se mantengan a raya. Sin embargo, no todas las medidas contra los kilos de más parecen igual de eficientes. Los especialistas han observado que la cirugía bariátrica es más rápida y efectiva que la dieta para revertir la enfermedad, aunque hasta la fecha no sabían por qué.
Un equipo de investigadores estadounidenses destapa esta semana en la revista 'Science Traslational Medicine' el papel clave que parecen tener determinados tipos de aminoácidos en esta relación.
Este equipo realizó un seguimiento a 21 pacientes con gran sobrepeso (su índice de masa corporal era superior a 35, mientras que el peso normal oscila entre 18 y 24) que padecían diabetes tipo 2 y estaban en tratamiento con fármacos. La mitad de ellos se sometió a un régimen de adelgazamiento, mientras que al resto se le practicó un bypass gástrico para reducir el tamaño de su estómago y su capacidad de absorción calórica.
Todos ellos lograron adelgazar alrededor de 10 kilos, si bien la respuesta metabólica fue mejor entre los individuos que habían pasado por el quirófano.
Al comprobar los datos de los análisis realizados, los investigadores observaron una diferencia clara entre ambos grupos. Las personas que se habían sometido al bypass gástrico presentaban unos niveles mucho más bajos de varios tipos de aminoácidos y otros compuestos orgánicos –aminoácidos de cadena ramificada, fenilanina y tirosina- que quienes habían hecho dieta.
De hecho, estas sustancias apenas se habían modificado en los participantes que habían realizado un régimen alimenticio.
-La clave no está en el peso
Numerosos estudios previos habían relacionado ya los niveles de aminoácidos circulantes con una mayor predisposición a padecer obesidad, diabetes y resistencia a la insulina, recuerdan los investigadores, quienes creen que sus resultados son la prueba de que los cambios metabólicos que se producen después de la cirugía bariátrica se deben a "mecanismos distintos" a la simple pérdida de peso.
"Nuestro siguiente paso será determinar los procesos implicados en esos cambios metabólicos para poder comprender de qué manera la cirugía bariátrica está relacionado con cambios hormonales", han señalado en la revista médica los investigadores, que ya han corroborado sus datos en otras dos muestras de pacientes.
Aunque reconocen que sus resultados aún son preliminares, estos autores señalan que el hallazgo puede abrir la puerta a nuevas formas para tratar la diabetes.
Coincide con su punto de vista Javier Salvador, investigador del Centro de Investigación en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn). Para este especialista, el nuevo trabajo señala un camino "sumamente interesante" para comprender qué mecanismos intervienen en esta relación y qué pacientes podrían beneficiarse más de las técnicas de cirugía bariátrica.
"Sabíamos que determinados procedimientos quirúrgicos ejercían un efecto más rápido y favorable que la dieta sobre la diabetes tipo dos, pero no conocíamos las razones. Este trabajo demuestra que la pérdida de peso no es la única clave", comenta este experto, que también dirige el departamento de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Universidad de Navarra.
"Aún queda tiempo para que estos hallazgos puedan trasladarse a la práctica clínica", comenta Salvador, que recuerda que es necesario profundizar en el estudio de estos mecanismos y explorar si otras técnicas quirúrgicas arrojan los mismos resultados. "Pero los datos de este trabajo son muy prometedores", concluye.
**Publicado en "EL MUNDO"
28 April 2011
Según una investigación los armadillos son la fuente de la lepra en EEUU
Para quienes piensen que la lepra es una enfermedad del pasado, los 250.000 casos registrados en todo el mundo en el año 2008 podrían hacerle cambiar de opinión. Y aunque la mayoría de ellos se da en regiones tropicales, un país como EEUU registra unos 150 diagnósticos anuales (muchos más de los 20-25 que suele haber en España). Una nueva investigación sugiere que el contacto con armadillos podría ser el origen de un porcentaje de estas infecciones.
La lepra es una enfermedad infectocontagiosa causada por la bacteria 'Mycobacterium leprae' que puede llegar a curarse gracias al tratamiento con antibióticos y talidomida. Junto con el ser humano, el armadillo es la única especie animal capaz de ser portadora de la bacteria, aunque hasta ahora nunca se había demostrado la posibilidad de un salto entre especies, tal y como acaba de confirmar un estudio publicado en 'The New England Journal of Medicine'.
Porque la mayoría de los casos de lepra diagnosticados en EEUU cada año se registra en personas que han estado en el extranjero, en países con casos endémicos de infección. Sin embargo, un tercio de los pacientes parece haber contraído la lepra localmente, sin que hasta ahora se supiese exactamente el foco de la infección. "Se había sospechado de los armadillos", confiesa Richard Olague, otro de los firmantes, a ELMUNDO.es, "pero había sido difícil de probar porque carecíamos de la tecnología adecuada para monitorizar la transmisión".
En España, como explica José Ramón Gómez Echevarría, director médico del sanatorio de Fontilles,el 70% de los casos también proceden de países con mucha incidencia de lepra. Además, explica, al contrario de lo que mucha gente piensa, no todos los individuos que están en contacto con un leproso se contagian. "Para que la lepra se contagie, tiene que haber un paciente que no esté en tratamiento, unas ciertas condiciones sociales desfavorables y una predisposición genética a enfermar; porque la mayoría de las personas son capaces de controlar el bacilo con su propio sistema inmune", añade.
La lepra es una enfermedad infectocontagiosa causada por la bacteria 'Mycobacterium leprae' que puede llegar a curarse gracias al tratamiento con antibióticos y talidomida. Junto con el ser humano, el armadillo es la única especie animal capaz de ser portadora de la bacteria, aunque hasta ahora nunca se había demostrado la posibilidad de un salto entre especies, tal y como acaba de confirmar un estudio publicado en 'The New England Journal of Medicine'.
Porque la mayoría de los casos de lepra diagnosticados en EEUU cada año se registra en personas que han estado en el extranjero, en países con casos endémicos de infección. Sin embargo, un tercio de los pacientes parece haber contraído la lepra localmente, sin que hasta ahora se supiese exactamente el foco de la infección. "Se había sospechado de los armadillos", confiesa Richard Olague, otro de los firmantes, a ELMUNDO.es, "pero había sido difícil de probar porque carecíamos de la tecnología adecuada para monitorizar la transmisión".
En España, como explica José Ramón Gómez Echevarría, director médico del sanatorio de Fontilles,el 70% de los casos también proceden de países con mucha incidencia de lepra. Además, explica, al contrario de lo que mucha gente piensa, no todos los individuos que están en contacto con un leproso se contagian. "Para que la lepra se contagie, tiene que haber un paciente que no esté en tratamiento, unas ciertas condiciones sociales desfavorables y una predisposición genética a enfermar; porque la mayoría de las personas son capaces de controlar el bacilo con su propio sistema inmune", añade.
-Armadillos domésticos
La hipótesis de que el contacto con armadillos podía estar detrás del diagnóstico leproso lo acaba de confirmar un equipo de las universidades de Luisiana (EEUU) y Laussanna (Suiza), en colaboración con el Instituto de Biomedicina de Caracas (Venezuela). Tomando muestras de 33 armadillos salvajes y 50 pacientes leprosos, Stewart Cole y sus colegas, confirmaron que la cepa de 'Mycobacterium leprae' era genéticamente idéntica en 28 de los animales y 22 de los individuos enfermos que nunca habían residido en el extranjero.
"Nuestra investigación aporta una evidencia clara de que se trata de la misma cepa", explica Cole, que recomienda a raíz de estos resultados evitar "el contacto directo frecuente con armadillos y el consumo de su carne". Aunque al mismo tiempo añade que la última intención de su equipo que generar una situación de alarma en la población del sur de EEUU y, menos aún, promover las matanzas de armadillos. "La mejor manera de combatir la infección es a través de la educación y la prudencia".
"La principal fuente de contagio de lepra sigue siendo entre personas", resume el doctor Gómez Echevarría, "el tema de los armadillos es algo excepcional, imposible en España, donde no existe este animal, y, menos aún, esa convivencia doméstica que facilita el contagio tal y como se ha visto en la investigación estadounidense".
La hipótesis de que el contacto con armadillos podía estar detrás del diagnóstico leproso lo acaba de confirmar un equipo de las universidades de Luisiana (EEUU) y Laussanna (Suiza), en colaboración con el Instituto de Biomedicina de Caracas (Venezuela). Tomando muestras de 33 armadillos salvajes y 50 pacientes leprosos, Stewart Cole y sus colegas, confirmaron que la cepa de 'Mycobacterium leprae' era genéticamente idéntica en 28 de los animales y 22 de los individuos enfermos que nunca habían residido en el extranjero.
"Nuestra investigación aporta una evidencia clara de que se trata de la misma cepa", explica Cole, que recomienda a raíz de estos resultados evitar "el contacto directo frecuente con armadillos y el consumo de su carne". Aunque al mismo tiempo añade que la última intención de su equipo que generar una situación de alarma en la población del sur de EEUU y, menos aún, promover las matanzas de armadillos. "La mejor manera de combatir la infección es a través de la educación y la prudencia".
"La principal fuente de contagio de lepra sigue siendo entre personas", resume el doctor Gómez Echevarría, "el tema de los armadillos es algo excepcional, imposible en España, donde no existe este animal, y, menos aún, esa convivencia doméstica que facilita el contagio tal y como se ha visto en la investigación estadounidense".
**Publicado en "EL MUNDO"
Según un estudio las neuronas del cerebro se "paran" por el cansancio
Si lleva media hora buscando las gafas que lleva colgadas de su cuello o ha guardado la leche en el horno en vez de en la nevera, no se angustie. Con toda seguridad, no está en la antesala del alzhéimer. Probablemente, no esté descansando lo suficiente y su cerebro se «duerma» como mecanismo de protección. Esta es la explicación que ofrece un grupo de investigadores de la Universidad de Wisconsin (Estados Unidos) en la revista «Nature». En experimentos con ratas han visto cómo algunas neuronas se «apagan» durante cortos periodos de tiempo para hacer frente a la falta de descanso, aunque en la práctica estemos totalmente despiertos.
Los efectos de la desconexión temporal de esos grupos de neuronas no son inofensivos. Reducen la capacidad de atención, el rendimiento intelectual, deteriora la capacidad de juicio y conducen a errores que pueden tener un coste muy elevado, como son los despistes y la falta de reflejos en la carretera. La psiquiatra Chiara Cirelli, profesora de la Facultad de Medicina de la Universidad de Winsoconsin va más lejos y asegura que incluso antes antes de sentirse cansado, «hay señales en el cerebro que nos avisan de que deberíamos dejar de realizar ciertas actividades de precisión que necesitarían un mayor estado de alerta».
Hasta la fecha se pensaba que el sueño era un estado general del área cortical del cerebro, diferente al estado de vigilia. El estudio de «Nature» muestra, sin embargo, que pueden producirse periodos de sueño localizados, mientras se permanece despierto.
Los episodios de sueño «local» se observaron en ratas a las que se les mantenía durante periodos de vigilia forzada. Con encefalogramas, se podía comprobar que algunas neuronas permanecían activas, mientras otras se apagaban aunque la prueba y el comportamiento de los animales del laboratorio demostraban que estaban despiertos.
Los efectos de la desconexión temporal de esos grupos de neuronas no son inofensivos. Reducen la capacidad de atención, el rendimiento intelectual, deteriora la capacidad de juicio y conducen a errores que pueden tener un coste muy elevado, como son los despistes y la falta de reflejos en la carretera. La psiquiatra Chiara Cirelli, profesora de la Facultad de Medicina de la Universidad de Winsoconsin va más lejos y asegura que incluso antes antes de sentirse cansado, «hay señales en el cerebro que nos avisan de que deberíamos dejar de realizar ciertas actividades de precisión que necesitarían un mayor estado de alerta».
Hasta la fecha se pensaba que el sueño era un estado general del área cortical del cerebro, diferente al estado de vigilia. El estudio de «Nature» muestra, sin embargo, que pueden producirse periodos de sueño localizados, mientras se permanece despierto.
Los episodios de sueño «local» se observaron en ratas a las que se les mantenía durante periodos de vigilia forzada. Con encefalogramas, se podía comprobar que algunas neuronas permanecían activas, mientras otras se apagaban aunque la prueba y el comportamiento de los animales del laboratorio demostraban que estaban despiertos.
-La vigilia apaga las neuronas
Los momentos en los que las neuronas estaban en «off» se incrementaban a medida que las ratas pasaban más tiempo despiertas. Sus habilidades también caían en picado en pruebas tan sencillas como intentar alcanzar un azucarillo con una de sus patas. En la mayoría de las ocasiones sus intentos por conseguir su trofeo terminaba con el azucarillo por los suelos y sin interés por conseguirlo. En el laboratorio, en uno de los experimentos se vio que quedaban fuera de juego 20 neuronas y 18 permanecían «despiertas».
Este nuevo estudio además de proporcionar una nueva hipótesis, también permite localizar a las neuronas que son responsables de los problemas de rendimiento que causa la falta de sueño y que no son otras que las que entran en estado de letargo.
En un editorial que acompaña el artículo, Cristopher Colwell, del Laboratorio del Sueño de la Universidad de California, se manifiesta sorprendido de la simpleza de esta nueva hipótesis. Parafraseando a Oscar Wilde recuerda que la verdad científica «rara vez es pura y casi nunca simple». «Y si fuera así, entonces debemos realizar una mirada más profunda del mecanismo fisiológico que gobierna los estados de "on y off", así como el papel de las moléculas neuromoduladoras que conectan a las neuronas entre esos dos estados», escribe. Colwell bromea y dice: «¡Yo podría jurar que algunos de mis alumnos pueden dormir mientras sus ojos están abiertos como platos!».
Los momentos en los que las neuronas estaban en «off» se incrementaban a medida que las ratas pasaban más tiempo despiertas. Sus habilidades también caían en picado en pruebas tan sencillas como intentar alcanzar un azucarillo con una de sus patas. En la mayoría de las ocasiones sus intentos por conseguir su trofeo terminaba con el azucarillo por los suelos y sin interés por conseguirlo. En el laboratorio, en uno de los experimentos se vio que quedaban fuera de juego 20 neuronas y 18 permanecían «despiertas».
Este nuevo estudio además de proporcionar una nueva hipótesis, también permite localizar a las neuronas que son responsables de los problemas de rendimiento que causa la falta de sueño y que no son otras que las que entran en estado de letargo.
En un editorial que acompaña el artículo, Cristopher Colwell, del Laboratorio del Sueño de la Universidad de California, se manifiesta sorprendido de la simpleza de esta nueva hipótesis. Parafraseando a Oscar Wilde recuerda que la verdad científica «rara vez es pura y casi nunca simple». «Y si fuera así, entonces debemos realizar una mirada más profunda del mecanismo fisiológico que gobierna los estados de "on y off", así como el papel de las moléculas neuromoduladoras que conectan a las neuronas entre esos dos estados», escribe. Colwell bromea y dice: «¡Yo podría jurar que algunos de mis alumnos pueden dormir mientras sus ojos están abiertos como platos!».
**Publicado en "ABC"
Lilly y Medtronic anuncian su colaboración para un dispositivo farmacológico para la enfermedad del Parkinson
Eli Lilly and Company (NYSE: LLY) y Medtronic, Inc. (NYSE: MDT) han anunciado su colaboración en la búsqueda y desarrollo de una nueva propuesta para el tratamiento de la enfermedad del Parkinson que implica la administración de un nuevo y potencial medicamento en el cerebro, utilizando un sistema implantable de adsmintración de fármacos. El objetivo de esta colaboración es desarrollar un enfoque terapéutico para la enfermedad del Parkinson que combine las fortalezas de la molécula biológica de Lilly, una forma modificada del factor neurotrófico derivado de una línea celular glial (GDNF en sus siglas en inglés), con el sistema tecnológico de infusión de medicamentos implantable de Medtronic.
“Estamos convencidos de que hemos manipulado biosintéticamente esta variante del factor neurotrófico derivado de una línea celular glial para superar los obstáculos técnicos de las anteriores investigaciones en esta área y estamos esperanzados de que pronto los ensayos de nuestra molécula biológica con el dispositivo de Medtronic proveerá los datos necesarios para avanzar de forma segura hacia los estudios en humanos”, ha dicho Michael L. Hutton, director científico del equipo de neurodegeneración de Lilly. “Con la colaboración con Medtronic desde las fases más tempranas de la investigación, estamos maximizando el potencial para el desarrollo efectivo y eficiente de esta terapia”.
La enfermedad del Parkinson es una condición neurodegenerativa causada por la pérdida progresiva de neuronas en el cerebro que producen dopamina, un mensajero químico responsable de transmitir señales que permiten la coordinación de movimientos. Como resultado de esto, los pacientes con la enfermedad de Parkinson experimentan problemas de estabilidad, temblores y rigidez muscular, entre otros síntomas que empeoran con el tiempo. Se calcula que entre 7 y 10 millones de personas en el mundo están viviendo con la enfermedad del Parkinson1 y que no tienen cura.
Aplicando sus conocimientos en biotecnología, Lilly ha diseñado su variante de GDNF con la intención de conseguir una mayor distribución en regiones del cerebro seleccionadas. Medtronic ha desarrollado una bomba de medicamentos y ha diseñado específicamente un catéter que permite administrar de forma precisa la varíate de GDNF en determinadas aéreas del cerebro de forma constante en el tiempo. Esta combinación de una nueva variante de GDNF con un sistema de administración optimizado, tiene el potencial para impactar la neurodegeneración que lleva al empeoramiento de los síntomas y al avance de la enfermedad de Parkinson.
“Nuestra colaboración con Lilly une el conocimiento de las dos compañías para desarrollar una nueva propuesta para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”, ha dicho Steve Oesterle, vicepresidente senior de Medicina y Tecnología de Medtronic. “Uno de los desafíos más importantes en la administración de tratamientos biológicos para enfermedades neurodegenerativas es cruzar la barrera hematoencefálica. Tenemos una gran experiencia en administración de fármacos dirigidos y en tecnología que permite la administracion de agentes terapéuticos directamente al cerebro”.
“Mientras las aproximaciones a potenciales tratamientos resultantes de esta investigación están todavía lejos, estamos esperanzados con el compromiso de Lilly y Medtronic para desarrollar una terapia neutrófica para la enfermedad del Parkinson”, ha dicho Katie Hood, CEO de la Fundación Michael J. Fox para la investigación del Parkinson. “Nuestra fundación ha financiado durante años trabajos individuales y en curso basados en el factor neutrófico, y continuamos creyendo en su promesa de liderar un tratamiento de urgente necesidad que modifique la enfermedad del Parkinson”.
“Estamos convencidos de que hemos manipulado biosintéticamente esta variante del factor neurotrófico derivado de una línea celular glial para superar los obstáculos técnicos de las anteriores investigaciones en esta área y estamos esperanzados de que pronto los ensayos de nuestra molécula biológica con el dispositivo de Medtronic proveerá los datos necesarios para avanzar de forma segura hacia los estudios en humanos”, ha dicho Michael L. Hutton, director científico del equipo de neurodegeneración de Lilly. “Con la colaboración con Medtronic desde las fases más tempranas de la investigación, estamos maximizando el potencial para el desarrollo efectivo y eficiente de esta terapia”.
La enfermedad del Parkinson es una condición neurodegenerativa causada por la pérdida progresiva de neuronas en el cerebro que producen dopamina, un mensajero químico responsable de transmitir señales que permiten la coordinación de movimientos. Como resultado de esto, los pacientes con la enfermedad de Parkinson experimentan problemas de estabilidad, temblores y rigidez muscular, entre otros síntomas que empeoran con el tiempo. Se calcula que entre 7 y 10 millones de personas en el mundo están viviendo con la enfermedad del Parkinson1 y que no tienen cura.
Aplicando sus conocimientos en biotecnología, Lilly ha diseñado su variante de GDNF con la intención de conseguir una mayor distribución en regiones del cerebro seleccionadas. Medtronic ha desarrollado una bomba de medicamentos y ha diseñado específicamente un catéter que permite administrar de forma precisa la varíate de GDNF en determinadas aéreas del cerebro de forma constante en el tiempo. Esta combinación de una nueva variante de GDNF con un sistema de administración optimizado, tiene el potencial para impactar la neurodegeneración que lleva al empeoramiento de los síntomas y al avance de la enfermedad de Parkinson.
“Nuestra colaboración con Lilly une el conocimiento de las dos compañías para desarrollar una nueva propuesta para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”, ha dicho Steve Oesterle, vicepresidente senior de Medicina y Tecnología de Medtronic. “Uno de los desafíos más importantes en la administración de tratamientos biológicos para enfermedades neurodegenerativas es cruzar la barrera hematoencefálica. Tenemos una gran experiencia en administración de fármacos dirigidos y en tecnología que permite la administracion de agentes terapéuticos directamente al cerebro”.
“Mientras las aproximaciones a potenciales tratamientos resultantes de esta investigación están todavía lejos, estamos esperanzados con el compromiso de Lilly y Medtronic para desarrollar una terapia neutrófica para la enfermedad del Parkinson”, ha dicho Katie Hood, CEO de la Fundación Michael J. Fox para la investigación del Parkinson. “Nuestra fundación ha financiado durante años trabajos individuales y en curso basados en el factor neutrófico, y continuamos creyendo en su promesa de liderar un tratamiento de urgente necesidad que modifique la enfermedad del Parkinson”.
SANOFI PASTEUR MSD APOYA A UNICEF EN EL TRANSPORTE DE VACUNAS PARA LA POBLACIÓN INFANTIL MENOS FAVORECIDA
En el marco de la Semana Europea de la Vacunación, que del 23 al 30 de abril se conmemora en Europa bajo el lema 'Prevenga, Proteja e Inmunice', Sanofi Pasteur MSD ha celebrado una comida benéfica para periodistas a favor de UNICEF con el fin de concienciar sobre la vacunación infantil en todo el mundo.Por cada asistente a dicho acto, la farmacéutica donará ocho neveras por un valor de 96 euros para el transporte de vacunas en países en vías de desarrollo a través de la campaña "Superviviencia y desarrollo del niño" de UNICEF. Además, Sanofi realizó un donativo para dicha campaña por un valor de 6.000 euros. "Con esta acción,- según indicó Pedro Alsina, director de Relaciones Institucionales en Sanofi Pasteur MSD-, como compañía dedicada exclusivamente a vacunas y que opera en Europa, UNICEF nos permite realizar una labor de responsabilidad social corporativa (RSC) no sólo en el marco europeo sino a nivel mundial".
Para Alsina, "las vacunas están sufriendo actualmente un estigma generado por ellas mismas". La idea que las enfermedades como la polio, el sarampión, etc. tengan mucha menor incidencia en nuestros días "hace que la población de menor importancia a la inmunización y que estemos llegando a situaciones como por ejemplo, nuevos casos de poliomielitis (prácticamente erradicada) en Rusia". Por ello, el director de Relaciones Institucionales de Sanofi Pasteur MSD apostó por "no bajar la guardia ante estas situaciones".Dos millones y medio de niños salvadosCoincidiendo con el mes en que UNICEF celebra en España su 50 aniversario, Alberto Martínez Cano, vicepresidente de la ONG en Madrid, agradeció la labor de la farmacéutica en su apoyo hacia la supervivencia infantil, principal objetivo de UNICEF. Martínez Cano aportó importantes datos como que "con las campañas de vacunación llevadas a cabo por la entidad se salva a dos millones y medio de niños".Por otra parte, UNICEF es el principal comprador de vacunas en el mundo, "pues adquiere más del 40 por ciento de todas las que se fabrican", señaló. Por último, el portavoz de la ONG remarcó la importancia de que las vacunas lleguen de forma óptima a esos lugares remotos "y gracias a las neveras con las que contaremos desde ahora podremos llegar a conseguirlo". "Los tratamientos de inmunización son de bajo coste y muy eficientes y con la labor de organizaciones como UNICEF y entidades privadas como Sanofi se puede hacer un gran trabajo", concluyó.
Para Alsina, "las vacunas están sufriendo actualmente un estigma generado por ellas mismas". La idea que las enfermedades como la polio, el sarampión, etc. tengan mucha menor incidencia en nuestros días "hace que la población de menor importancia a la inmunización y que estemos llegando a situaciones como por ejemplo, nuevos casos de poliomielitis (prácticamente erradicada) en Rusia". Por ello, el director de Relaciones Institucionales de Sanofi Pasteur MSD apostó por "no bajar la guardia ante estas situaciones".Dos millones y medio de niños salvadosCoincidiendo con el mes en que UNICEF celebra en España su 50 aniversario, Alberto Martínez Cano, vicepresidente de la ONG en Madrid, agradeció la labor de la farmacéutica en su apoyo hacia la supervivencia infantil, principal objetivo de UNICEF. Martínez Cano aportó importantes datos como que "con las campañas de vacunación llevadas a cabo por la entidad se salva a dos millones y medio de niños".Por otra parte, UNICEF es el principal comprador de vacunas en el mundo, "pues adquiere más del 40 por ciento de todas las que se fabrican", señaló. Por último, el portavoz de la ONG remarcó la importancia de que las vacunas lleguen de forma óptima a esos lugares remotos "y gracias a las neveras con las que contaremos desde ahora podremos llegar a conseguirlo". "Los tratamientos de inmunización son de bajo coste y muy eficientes y con la labor de organizaciones como UNICEF y entidades privadas como Sanofi se puede hacer un gran trabajo", concluyó.
Las Becas de Investigación en Psiquiatría de la Infancia y la Adolescencia de la Fundación Alicia Koplowitz
La Fundación Alicia Koplowitz ha otorgado las becas para realizar estudios de postgrado en Psiquiatría y Psicología de la Infancia y Adolescencia dirigidas a médicos especialistas en Psiquiatría o a psicólogos clínicos en su último año de MIR o PIR y a aquellos que hayan terminado la residencia con posterioridad a 2006. El periodo de formación es de dos años en centros de Estados Unidos e Inglaterra. Cada una de las becas está dotada con 50.000 dólares anuales para Estados Unidos y 30.000 libras anuales en el Reino Unido. Estas becas se enmarcan en el Programa anual de Becas y Ayudas para apoyar la formación de especialistas, así como la investigación en Psiquiatría y Psicología Clínica de la Infancia y en Neurociencias.
La finalidad de las becas es contribuir a la mejora de la investigación en estos campos y ofrecer a especialistas españoles formación complementaria en los mejores centros internacionales de referencia. Gracias al Programa de Apoyo a la Salud Mental de la Infancia y la Adolescencia de la Fundación se han formado más de 30 especialistas en psiquiatría infantil y juvenil, se han concedido 40 becas de estancias cortas en centros de investigación de referencia internacionales y 36 ayudas para proyectos de investigación de dos años de duración en psiquiatría infantil y enfermedades cerebrales de comienzo temprano. Las Becas de Formación Avanzada en Psiquiatría y Psicología de la Infancia y Adolescencia se han concedido a: María Martí Castañer, psicóloga Clínica; María Azul Fortí Buratti, psiquiatra; y Amparo Maeso Carbayo, psiquiatra.
La migraña con aura en niños se relaciona con un defecto cardiaco, según anuncia la Sociedad Española de Cardiología
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) informa de que las migrañas con aura (agotamiento, síntomas visuales, alucinaciones…) sufridas por niños podrían estar relacionadas con un defecto cardiaco, el Foramen Oval Permeable (FOP). Así lo pone de manifiesto un estudio realizado por científicos de la Universidad de Utah (Estados Unidos), publicado en el último número de The Journal of Pediatrics. El foramen oval es un pequeño orificio en el corazón por el que, durante la gestación, la sangre oxigenada pasa de la aurícula derecha a la izquierda, evitando que ésta pase por los pulmones. La apertura debería cerrarse poco después de nacer, ayudada por el aumento de la presión ejercida por la aurícula izquierda. En caso de no hacerlo, es habitual que a lo largo de los primeros seis años de vida se pueda cerrar el foramen anatómicamente, pero pasado este plazo, raramente se cierra de manera espontánea.
Varios estudios habían relacionado ya esta patología con la migraña con aura en adultos, pero ésta es la primera ocasión en la que se asocia el FOP con las migrañas con aura infantiles, sufridas por un 5% de la población pediátrica. Para la tesis, se analizaron a 109 niños y niñas entre 6 y 18 años con migrañas habituales y jaquecas con aura a lo largo de 2008 y 2009. Los que padecían alguna cardiopatía congénita fueron excluidos del estudio. Del trabajo se extrajo que el 50 por ciento de los niños analizados con migrañas acompañadas por aura padecían FOP, el doble que los niños con migrañas habituales o sin ellas. Al parecer, el hecho de que pasen sustancias vasoactivas por el foramen oval desde la circulación venosa a la cerebral, evitando el filtro pulmonar, o la producción de microembolias, estaría relacionado con el desencadenamiento de migrañas con aura.
Si se llega a demostrar esta asociación en estudios más amplios, el diagnóstico del FOP mediante ecocardiograma podría llegar a formar parte de la rutina diagnóstica en un futuro, y se abriría un debate sobre si es posible mejorar su evolución cerrando el FOP mediante cateterismo si fallan los tratamientos farmacológicos. El cateterismo, aunque es una técnica invasiva, conlleva pocos riesgos y tiene una rápida recuperación. Actualmente, el procedimiento se ha realizado con resultados dispares en adultos que padecían migrañas y/o accidentes cerebrovasculares, sin otra causa que los justifique.Para el Cardiólogo pediátrico y expresidente de la Sección de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas de la SEC, el Dr. José Manuel Guía, “Gracias a este primer estudio se abre un esperanzador camino para los niños con migrañas acompañadas con aura que no logran mitigar sus síntomas con fármacos. Este trabajo es el inicio de una línea de investigación que relacione más detalladamente la jaqueca con aura y el Foramen Oval Permeable”.
**Publicado en "EL MEDICO INTERACTIVO"
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