Según los cardiólogos, a partir de la campaña Girona, territori cardioprotegit, realizada por la diputación, haría falta una red de unos 6.000 aparatos para proteger a Catalunya contra los infartos causados por fibrilación ventricular, que cada año cuestan la vida a miles de personas. Los desfibriladores pueden contrarrestar la mayor parte de las paradas cardiorrespiratorias y devolver un ritmo adecuado al corazón. Según Julián Villacastín, secretario general de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y jefe de la unidad de arritmias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, "durante el primer minuto transcurrido tras el evento cardiaco las posibilidades de supervivencia son del 70%". En cómputos globales se estima que una buena red de desfibriladores podría elevar la tasa de supervivencia de un 2% a un 20%, o incluso a un 25% del total de casos.
-Iniciativa en Girona
La Diputación de Girona ha dado el primer paso repartiendo 650 desfibriladores en la provincia. El despliegue supone un 10% de los 6.000 estimados como necesarios en Catalunya. Para el decano de Medicina de la Universitat de Girona, Ramón Brugada, esta sería una cifra razonable atendiendo a criterios demográficos: "Si Girona tiene 650 aparatos y la décima parte de la población catalana, 6.000 sería una cantidad aceptable para toda Catalunya. El problema sería establecer una lógica de distribución: en estaciones de tren, aeropuertos, hoteles... Son sitios que deberían tener uno".
Pero la Generalitat no lo ve tan claro: "¿Dónde los ponemos? ¿Y dónde no? No se puede colocar un desfibrilador en cada esquina", apunta el subdirector general de planificación sanitaria, Ricard Tresserras. Brugada indica que por cada minuto que pasa desde el infarto se reducen un 10% las probabilidades de vivir: "En diez minutos, una persona estaría muerta".
**Publicado en "EL PERIODICO DE CATALUNYA"
25 July 2011
2 genetic variations predict second cancers after radiation for children with Hodgkin lymphoma
A genome-wide association study published in the August issue of Nature Medicine has found two tiny genetic variations that can predict which patients with Hodgkin's lymphoma are most likely to develop radiation-induced second cancers years after treatment. Knowing in advance who is at risk could help physicians tailor treatment to reduce the risks for patients who are most susceptible to long-term damage. Hodgkin's lymphoma is one of the most treatable cancers, with more than 90 percent of patients surviving after a combination of radiation and chemotherapy. But nearly 20 percent of patients treated as children develop a second cancer within 30 years. The younger the patients are when treated and the higher the radiation dose, the greater the risk. This late side effect of treatment is the second leading cause of death for long-term Hodgkin's survivors.
"This finding means we can better identify children who are most susceptible to radiation-induced cancers before treatment begins and modify their care to prevent this serious long-term complication," said Kenan Onel, MD, PhD, associate professor of pediatrics and senior author of the study. "Luckily our options for Hodgkin's are broad enough that we can find ways to control the initial disease without relying on radiation therapy."
"This is also a triumph for genome-wide association studies," he added. "Many previous GWAS studies found multiple genetic differences, with each of them playing only a modest role, with minimal impact on clinical management. In this study, which focused on the interaction between genes and a very specific environmental factor—cancer long after radiation therapy—a small number of genetic differences produced a very big impact."
Onel and colleagues analyzed the genomes of 178 Hodgkin's patients who had been treated between the ages of 8 and 20 with chemotherapy and radiation therapy. Within 30 years after treatment, 96 of them had developed second cancers and 82 had not.
When they scanned each patient's genome, focusing on 665,313 tiny genetic variations known as single nucleotide polymorphisms, they found three variations that appeared far more often in patients with second cancers. When they repeated the study using a different set of patients—62 cases with second cancers and 71 without—two of the three markers were significant.
Those two markers were both from a small region known as 21q on chromosome 6. Both are positioned near a gene known as PRDM1.
The genetic variations closely associated with increased cancer risk, and with each other, appeared to decrease activation of the PRMD1 gene. They had no detectable effect any other genes. Cells with the protective version of both markers expressed PRDM1 after being exposed to radiation. Cells with the variants linked to subsequent cancers did not produce any PRDM1.
Previous studies have found that PRDM1 is involved in a variety of fundamental cellular processes, including proliferation, differentiation and apoptosis—which can all go awry in cancer. The gene's activity is lost in many cancer types.
In Onel's small samples, only three percent of patients with both of the protective variants developed second cancers within 30 years; nearly 33 percent of those with both of the high-risk variations did.
"Taken together," the authors note, "our findings support a novel role for PRDM1 as a radiation-responsive tumor suppressor." PRMD1 may be important for understanding the causes of second cancers in survivors of pediatric Hodgkin's lymphoma as well as in other cancer patients treated with radiation therapy."
This study should also "bring some optimism" back to genome-wide association studies, Onel added. Most previous cancer-related markers found through GWAS have been "of little clinical value for predicting risk, response to therapy or survival." But by incorporating environmental exposure, such as radiation therapy, into genomic investigations, "much of the missing heritability can be revealed," he said. "By folding in the environmental component, we were able to ask a more targeted question. This approach could improve our ability to integrate genomics into routine cancer care."
"This finding means we can better identify children who are most susceptible to radiation-induced cancers before treatment begins and modify their care to prevent this serious long-term complication," said Kenan Onel, MD, PhD, associate professor of pediatrics and senior author of the study. "Luckily our options for Hodgkin's are broad enough that we can find ways to control the initial disease without relying on radiation therapy."
"This is also a triumph for genome-wide association studies," he added. "Many previous GWAS studies found multiple genetic differences, with each of them playing only a modest role, with minimal impact on clinical management. In this study, which focused on the interaction between genes and a very specific environmental factor—cancer long after radiation therapy—a small number of genetic differences produced a very big impact."
Onel and colleagues analyzed the genomes of 178 Hodgkin's patients who had been treated between the ages of 8 and 20 with chemotherapy and radiation therapy. Within 30 years after treatment, 96 of them had developed second cancers and 82 had not.
When they scanned each patient's genome, focusing on 665,313 tiny genetic variations known as single nucleotide polymorphisms, they found three variations that appeared far more often in patients with second cancers. When they repeated the study using a different set of patients—62 cases with second cancers and 71 without—two of the three markers were significant.
Those two markers were both from a small region known as 21q on chromosome 6. Both are positioned near a gene known as PRDM1.
The genetic variations closely associated with increased cancer risk, and with each other, appeared to decrease activation of the PRMD1 gene. They had no detectable effect any other genes. Cells with the protective version of both markers expressed PRDM1 after being exposed to radiation. Cells with the variants linked to subsequent cancers did not produce any PRDM1.
Previous studies have found that PRDM1 is involved in a variety of fundamental cellular processes, including proliferation, differentiation and apoptosis—which can all go awry in cancer. The gene's activity is lost in many cancer types.
In Onel's small samples, only three percent of patients with both of the protective variants developed second cancers within 30 years; nearly 33 percent of those with both of the high-risk variations did.
"Taken together," the authors note, "our findings support a novel role for PRDM1 as a radiation-responsive tumor suppressor." PRMD1 may be important for understanding the causes of second cancers in survivors of pediatric Hodgkin's lymphoma as well as in other cancer patients treated with radiation therapy."
This study should also "bring some optimism" back to genome-wide association studies, Onel added. Most previous cancer-related markers found through GWAS have been "of little clinical value for predicting risk, response to therapy or survival." But by incorporating environmental exposure, such as radiation therapy, into genomic investigations, "much of the missing heritability can be revealed," he said. "By folding in the environmental component, we were able to ask a more targeted question. This approach could improve our ability to integrate genomics into routine cancer care."
**Source: University of Chicago Medical Center
Máximo González Jurado en EL PAIS: "El sueldo en la sanidad debe ser por productividad"
Máximo González Jurado (Puente Genil, Córdoba, 1949) preside el Consejo General de Colegios de Enfermería desde 1987. Teórico y práctico, critica la falta de compromiso de los políticos para encontrar soluciones reales al sistema de salud. Defiende que, sin los profesionales y su apoyo, los cambios de modelo y la sostenibilidad del sistema serán imposibles.
Pregunta. ¿Cuál es su diagnóstico de la sanidad pública?
Respuesta. Es un buen sistema que garantiza todos los derechos a todos los ciudadanos, pero que en estos momentos de crisis hay riesgos de que esté sobrepasado, y de que en el futuro no pueda garantizar las prestaciones sanitarias en cantidad y calidad actuales. La situación exige una revisión y una toma de decisiones conjunta. El Sistema Nacional de Salud es un milagro, porque con lo poco que se invierte -mucho menos que los países de nuestro entorno- tenemos unos resultados mucho mejores. Pero para que siga siendo así hay que ver cuánto se necesita y de dónde sacarlo.
P. ¿Qué problemas tiene?
R. Uno muy claro, sus deudas. Casi 10.000 millones de euros con los proveedores hospitalarios, más otros tantos en otras cosas. Y así, no estamos con el foco de atención en el paciente, sino en la economía, en la deuda. Ni siquiera se tiene la mirada fija en la financiación, sino en ver cómo se sale del agujero. Se está despidiendo a profesionales, descuidando servicios... Los profesionales siguen atendiendo a los pacientes con diligencia, pero con esta zozobra no se puede vivir.
P. ¿Cuáles son sus propuestas para sanear la situación?
R. Primero hay que conocer la verdad, cuánto se debe. Y luego hay que hacer una evaluación del sistema: cuáles son las prestaciones, cuánto cuestan; y hablar con los ciudadanos, explicarles la situación. Decirles, esto cuesta tanto, ¿se quiere seguir teniendo? Y si la respuesta es sí, hay que buscar soluciones. Y para eso, los partidos tienen que sentarse a hablar a calzón quitado y contar cuál es la verdad de las finanzas, del personal, de las prestaciones. Pero eso no va a pasar hasta el día después de las elecciones. Ahora todos están en una dinámica de preelecciones que no ayuda.
P. ¿Cómo tapar el agujero?
R. Aún se puede mejorar en la gestión y racionalizar el gasto. Pero eso no se logra sin comprometer a los profesionales y a los gestores. Y sin duda hay que plantearse que el modelo retributivo de café para todos ya no sirve. Hay que cambiarlo y pasar a un modelo de retribución por productividad y resultados. Si en vez de hacerse 10 operaciones se hacen 15 estamos rentabilizando el sistema y eso hay que incentivarlo.
P. Pocos defienden abiertamente el copago pero el debate sigue. ¿Qué piensan los profesionales?
R. Me río con el tema. La palabra es errónea, copago es que pagan dos y aquí sería repago, porque el ciudadano vuelve a pagar lo que ya ha abonado con sus impuestos. Y para hablar de esta medida hay que estudiarla, poner de verdad las cifras sobre la mesa. Cuánto ahorra, cuánto cuesta, qué supone para los pacientes. Algo que no se ha hecho.
P. ¿Reducir prestaciones es una opción?
R. No. Yo lucharía para que no se redujera ni siquiera una. No podemos perder eso. Vamos a ver cómo se puede gastar mejor, ahora mismo se duplican y triplican gastos innecesariamente. Por ejemplo, ¿cuántos servicios de emergencia hacen falta? Los hay municipales, autonómicos... Tenemos que racionalizarlo todo de forma seria.
P. ¿Qué le parece la medida del Gobierno para recetar por principio activo?
R. Lógica. El profesional éticamente tiene la responsabilidad de colaborar con el sistema. Si se sabe que un fármaco es más barato y tiene la misma eficacia, tiene la obligación moral de prescribir el más económico. De hecho, los enfermeros tenemos una plataforma tecnológica en la que se puede consultar el fármaco más barato que podemos prescribir. El profesional debe mirar eso también.
Pregunta. ¿Cuál es su diagnóstico de la sanidad pública?
Respuesta. Es un buen sistema que garantiza todos los derechos a todos los ciudadanos, pero que en estos momentos de crisis hay riesgos de que esté sobrepasado, y de que en el futuro no pueda garantizar las prestaciones sanitarias en cantidad y calidad actuales. La situación exige una revisión y una toma de decisiones conjunta. El Sistema Nacional de Salud es un milagro, porque con lo poco que se invierte -mucho menos que los países de nuestro entorno- tenemos unos resultados mucho mejores. Pero para que siga siendo así hay que ver cuánto se necesita y de dónde sacarlo.
P. ¿Qué problemas tiene?
R. Uno muy claro, sus deudas. Casi 10.000 millones de euros con los proveedores hospitalarios, más otros tantos en otras cosas. Y así, no estamos con el foco de atención en el paciente, sino en la economía, en la deuda. Ni siquiera se tiene la mirada fija en la financiación, sino en ver cómo se sale del agujero. Se está despidiendo a profesionales, descuidando servicios... Los profesionales siguen atendiendo a los pacientes con diligencia, pero con esta zozobra no se puede vivir.
P. ¿Cuáles son sus propuestas para sanear la situación?
R. Primero hay que conocer la verdad, cuánto se debe. Y luego hay que hacer una evaluación del sistema: cuáles son las prestaciones, cuánto cuestan; y hablar con los ciudadanos, explicarles la situación. Decirles, esto cuesta tanto, ¿se quiere seguir teniendo? Y si la respuesta es sí, hay que buscar soluciones. Y para eso, los partidos tienen que sentarse a hablar a calzón quitado y contar cuál es la verdad de las finanzas, del personal, de las prestaciones. Pero eso no va a pasar hasta el día después de las elecciones. Ahora todos están en una dinámica de preelecciones que no ayuda.
P. ¿Cómo tapar el agujero?
R. Aún se puede mejorar en la gestión y racionalizar el gasto. Pero eso no se logra sin comprometer a los profesionales y a los gestores. Y sin duda hay que plantearse que el modelo retributivo de café para todos ya no sirve. Hay que cambiarlo y pasar a un modelo de retribución por productividad y resultados. Si en vez de hacerse 10 operaciones se hacen 15 estamos rentabilizando el sistema y eso hay que incentivarlo.
P. Pocos defienden abiertamente el copago pero el debate sigue. ¿Qué piensan los profesionales?
R. Me río con el tema. La palabra es errónea, copago es que pagan dos y aquí sería repago, porque el ciudadano vuelve a pagar lo que ya ha abonado con sus impuestos. Y para hablar de esta medida hay que estudiarla, poner de verdad las cifras sobre la mesa. Cuánto ahorra, cuánto cuesta, qué supone para los pacientes. Algo que no se ha hecho.
P. ¿Reducir prestaciones es una opción?
R. No. Yo lucharía para que no se redujera ni siquiera una. No podemos perder eso. Vamos a ver cómo se puede gastar mejor, ahora mismo se duplican y triplican gastos innecesariamente. Por ejemplo, ¿cuántos servicios de emergencia hacen falta? Los hay municipales, autonómicos... Tenemos que racionalizarlo todo de forma seria.
P. ¿Qué le parece la medida del Gobierno para recetar por principio activo?
R. Lógica. El profesional éticamente tiene la responsabilidad de colaborar con el sistema. Si se sabe que un fármaco es más barato y tiene la misma eficacia, tiene la obligación moral de prescribir el más económico. De hecho, los enfermeros tenemos una plataforma tecnológica en la que se puede consultar el fármaco más barato que podemos prescribir. El profesional debe mirar eso también.
**Publicado en "EL PAIS"
IV fluids may reduce severity of kidney failure in kids with E. coli infection
Infection with E. coli bacteria can wreak havoc in children, leading to bloody diarrhea, fever and kidney failure. But giving children intravenous fluids early in the course of an E. coli O157:H7 infection appears to lower the odds of developing severe kidney failure, according to researchers at Washington University School of Medicine in St. Louis and other institutions. The results are published online July 22, 2011, in the Archives of Pediatric and Adolescent Medicine.
Children infected with E. coli O157:H7 have a high risk of hemolytic uremic syndrome (HUS), the most common cause of short-term, sudden-onset pediatric kidney failure. About 15 percent to 20 percent of children with this type of E. coli infection develop HUS. While most children recover and their kidneys heal, the syndrome can be lethal and may cause permanent kidney damage.
E. coli O157:H7 begins with diarrhea and severe abdominal pain and often progresses to bloody diarrhea. Kidney failure occurs because this strain of E. coli O157:H7 makes toxins, called Shiga toxins, that injure blood vessels. The kidneys are especially susceptible to the reduced blood flow that results from this injury. More than half of children with HUS develop kidney failure so severe that dialysis is required.
"HUS is like a heart attack to the kidneys," says Christina Ahn Hickey, MD, a third-year pediatrics resident at Washington University School of Medicine in St. Louis and St. Louis Children's Hospital and the first author on the study. "What we're trying to do is make sure the kidneys get enough blood flow. By giving intravenous fluids, we try to keep those kidneys working and to keep these children urinating. We think this will have a substantial impact on reducing the severity of kidney failure in these kids."
E. coli O157:H7 infection has been caused by eating undercooked hamburger, sprouts, unpasteurized fruit juices, dry-cured salami, lettuce, game meat and unpasteurized milk products, as well as exposure to contaminated water and contact with cattle. E. coli O157:H7 is the most common cause of acute kidney failure in otherwise healthy children in the developed world.
Hickey studied 50 children under 18 years old who were treated for diarrhea-associated HUS at 11 pediatric hospitals in the United States (St. Louis; Seattle; Sacramento, Calif.; Albuquerque, N.M.; Little Rock, Ark.; Milwaukee; Cincinnati and Columbus, Ohio; Indianapolis; and Memphis, Tenn.) and in Glasgow, Scotland. Her St. Louis collaborators were Robert J. Rothbaum, MD, the Centennial Professor of Pediatrics, and Anne M. Beck, MD, associate professor of pediatrics, both at Washington University School of Medicine.
In all, 68 percent of the children stopped urinating. Of the 25 patients who had received no intravenous fluids in the first four days of illness, 84 percent stopped urinating. But in the other 25 patients who were given IV fluids to keep their kidneys working, only 52 percent stopped urinating. Other factors did not seem to play a role, Hickey says.
"If a child is identified early as having an E. coli O157:H7 infection, we think that intravenous fluids can help protect the kidney and possibly help that child avoid dialysis," Hickey says. "The important thing is for providers to identify the kids at risk for E. coli O157:H7 infection early."
Intravenous fluids are more beneficial to children than oral fluids, Hickey says, because most of the children infected with E. coli O157:H7 are vomiting and having frequent bouts of diarrhea, so they cannot stay hydrated.
"To ensure that the kidneys get enough blood flow, we need to have sodium-containing fluid go straight to the blood vessels, and it's faster and more effective to use an IV," Hickey says.
Hickey says any child with bloody diarrhea needs to be seen by a health-care provider immediately.
"E. coli is very infectious," she says. "It takes less than 1,000 organisms of E. coli to infect someone else. When a child has diarrhea, there are 10 million to 100 million pathogens in each gram of stool. It is really important to get them away from other children immediately, and hospitalization can serve as effective infection control."
Phillip I. Tarr, MD, the Melvin E. Carnahan Professor of Pediatrics and director of the Division of Pediatric Gastroenterology, supervised Hickey on the study and is senior author of the paper.
"Christina coordinated this multicenter prospective study by herself," he says. "She spoke to the families, collected and analyzed the data and wrote most of the manuscript, all as a medical student. This paper, appearing in the wake of the massive European outbreak caused by E. coli O104:H4, which also causes kidney failure and bloody diarrhea, is tragically timely. Because of her efforts, we will be able to manage children and adults with these infections more effectively and probably reduce the need for dialysis. It will be a landmark contribution to the field because we have no other interventions to offer infected patients."
**Source: Washington University School of Medicine
Children infected with E. coli O157:H7 have a high risk of hemolytic uremic syndrome (HUS), the most common cause of short-term, sudden-onset pediatric kidney failure. About 15 percent to 20 percent of children with this type of E. coli infection develop HUS. While most children recover and their kidneys heal, the syndrome can be lethal and may cause permanent kidney damage.
E. coli O157:H7 begins with diarrhea and severe abdominal pain and often progresses to bloody diarrhea. Kidney failure occurs because this strain of E. coli O157:H7 makes toxins, called Shiga toxins, that injure blood vessels. The kidneys are especially susceptible to the reduced blood flow that results from this injury. More than half of children with HUS develop kidney failure so severe that dialysis is required.
"HUS is like a heart attack to the kidneys," says Christina Ahn Hickey, MD, a third-year pediatrics resident at Washington University School of Medicine in St. Louis and St. Louis Children's Hospital and the first author on the study. "What we're trying to do is make sure the kidneys get enough blood flow. By giving intravenous fluids, we try to keep those kidneys working and to keep these children urinating. We think this will have a substantial impact on reducing the severity of kidney failure in these kids."
E. coli O157:H7 infection has been caused by eating undercooked hamburger, sprouts, unpasteurized fruit juices, dry-cured salami, lettuce, game meat and unpasteurized milk products, as well as exposure to contaminated water and contact with cattle. E. coli O157:H7 is the most common cause of acute kidney failure in otherwise healthy children in the developed world.
Hickey studied 50 children under 18 years old who were treated for diarrhea-associated HUS at 11 pediatric hospitals in the United States (St. Louis; Seattle; Sacramento, Calif.; Albuquerque, N.M.; Little Rock, Ark.; Milwaukee; Cincinnati and Columbus, Ohio; Indianapolis; and Memphis, Tenn.) and in Glasgow, Scotland. Her St. Louis collaborators were Robert J. Rothbaum, MD, the Centennial Professor of Pediatrics, and Anne M. Beck, MD, associate professor of pediatrics, both at Washington University School of Medicine.
In all, 68 percent of the children stopped urinating. Of the 25 patients who had received no intravenous fluids in the first four days of illness, 84 percent stopped urinating. But in the other 25 patients who were given IV fluids to keep their kidneys working, only 52 percent stopped urinating. Other factors did not seem to play a role, Hickey says.
"If a child is identified early as having an E. coli O157:H7 infection, we think that intravenous fluids can help protect the kidney and possibly help that child avoid dialysis," Hickey says. "The important thing is for providers to identify the kids at risk for E. coli O157:H7 infection early."
Intravenous fluids are more beneficial to children than oral fluids, Hickey says, because most of the children infected with E. coli O157:H7 are vomiting and having frequent bouts of diarrhea, so they cannot stay hydrated.
"To ensure that the kidneys get enough blood flow, we need to have sodium-containing fluid go straight to the blood vessels, and it's faster and more effective to use an IV," Hickey says.
Hickey says any child with bloody diarrhea needs to be seen by a health-care provider immediately.
"E. coli is very infectious," she says. "It takes less than 1,000 organisms of E. coli to infect someone else. When a child has diarrhea, there are 10 million to 100 million pathogens in each gram of stool. It is really important to get them away from other children immediately, and hospitalization can serve as effective infection control."
Phillip I. Tarr, MD, the Melvin E. Carnahan Professor of Pediatrics and director of the Division of Pediatric Gastroenterology, supervised Hickey on the study and is senior author of the paper.
"Christina coordinated this multicenter prospective study by herself," he says. "She spoke to the families, collected and analyzed the data and wrote most of the manuscript, all as a medical student. This paper, appearing in the wake of the massive European outbreak caused by E. coli O104:H4, which also causes kidney failure and bloody diarrhea, is tragically timely. Because of her efforts, we will be able to manage children and adults with these infections more effectively and probably reduce the need for dialysis. It will be a landmark contribution to the field because we have no other interventions to offer infected patients."
**Source: Washington University School of Medicine
Cirujanos españoles operan gratis cataratas en Kenya
Las cataratas son la primera causa de ceguera en todo el mundo. Y, en África, donde las desgracias nunca vienen solas, la malnutrición y la falta de protección de los rayos solares agudizan una situación que convierte a muchos africanos en víctimas de una dolencia fácilmente remediable.
En un país como Kenia, con 40 millones de habitantes y una extensión similar a la de España, apenas hay 66 oftalmólogos (33 de ellos en Nairobi, la capital). En las áreas rurales, las cuentas no salen. Los keniatas sobreviven con un oftalmólogo por cada dos millones de habitantes, según datos de la Asociación de Kenia para los Ciegos.
Con semejante panorama, no es de extrañar que, como asegura a Eureka la doctora Elena Barraquer, de la Fundación Barraquer, las cataratas acaben en desgracia, arruinando la vida de personas que nunca lo han tenido fácil. "En el mundo desarrollado, las cataratas nunca llegan a la ceguera", explica la nieta de Ignacio Barraquer, fundador de la saga ocular más famosa de España.
Una situación, sin embargo, totalmente diferente en los países en desarrollo, donde abundan las "cataratas muy avanzadas; muy duras, muy opacas". La doctora Barraquer sabe de lo que habla. Se pasa el año viajando entre España y África, operando, además de en Kenia, en Marruecos, Senegal, Gabón, Camerún y Mozambique, y devolviendo la esperanza a muchos africanos que pierden la vista y, con ello, su modo de sustento. Ahora toca el turno de Kenia, donde a lo largo de varios días la misión oftalmológica española ha devuelto la vista –de forma gratuita– a dos centenares de keniatas, víctimas de la ceguera indiscriminada.
Un policía cuarentón jubilado a la fuerza, una niña de 10 años que cada vez saca peores notas, una madre con hijos sin atender y ancianos abandonados a su suerte sin posibilidad de valerse por sí mismos. Los problemas oculares afectan a todos por igual en el África rural y sin recursos. Durante una semana, y gracias a la Fundación Barraquer y a la Fundación África Digna, en el hospital provincial de Nyeri, situado a dos horas al norte de Nairobi, las víctimas de las dolencias oculares comparten malos tragos, pero con la posibilidad de ver la luz al final del túnel.
-Una operación rápida
Al menos la mitad de los pacientes que sufren ceguera han pasado por estadios previos de cataratas y de ahí la importancia de tratar una dolencia que se cura con una rutinaria, fiable y rápida operación, según recalcan desde la Fundación África Digna, con sede en Barcelona. La misión oftalmológica ha vivido una semana de mucho diagnóstico, pocos riesgos médicos y muchos resultados positivos, gracias al empleo de la técnica de facoemulsificación (o faco), frente a la anticuada incisión que todavía constituye una práctica habitual en Kenia pese a tener mayores riesgos.
"Esta es la operación más sencilla y que proporciona mejores resultados en el campo de la oftalmología. Y durante nuestras visitas a África nos dimos cuenta de que en las zonas rurales hay muchas cataratas", explican los responsables de la Fundación África Digna, que desarrollan otros proyectos educativos y sanitarios en el país de África oriental.
El programa para devolver la vista a dos centenares de keniatas (dos cirujanos y una veintena de operaciones al día durante cinco días) se enmarca dentro de un plan de cinco años que empezó el verano pasado y que ya demostró ser un éxito. Este año cuenta con la colaboración de Belinda Washington, la actriz reconvertida a enfermera de campo en Nyeri, quien pese a seguir en el mundo del teatro y la televisión conoce de sobra los instrumentos dentro del quirófano.
Las cataratas, presentes en los cinco continentes y en personas de todas las edades, se agravan por las condiciones higiénicas en las que viven muchos africanos, aficionados además a la cocina de carbón, cuyos humos provocan molestias desde la infancia que luego se complican con la madurez. "Por eso se van quedando ciegos y también porque nunca van al oftalmólogo", aseguran desde la Fundación Barraquer, en referencia a otro de los daños colaterales de la ausencia de cuidados médicos generales.
Este tipo de operación cuesta en Kenia –donde todo tratamiento médico se paga, incluidos los que se proporcionan desde el sistema sanitario público –4.500 chelines keniatas (unos 40 euros)–, pero durante los días que dura la misión oftalmológica las dos fundaciones españolas hacen piña para prestar el servicio de forma gratuita.
Desde el primer día del programa, se forman grandes colas de pacientes que no pierden la esperanza de ser atendidos. Muchas de estas personas pisan un centro sanitario por primera vez en su vida. El Hospital de Nyeri, donde los kenianos pueden recuperar la vista, representa todo un aliciente para la salud y la economía del país.
**Publicado en "EL MUNDO"
En un país como Kenia, con 40 millones de habitantes y una extensión similar a la de España, apenas hay 66 oftalmólogos (33 de ellos en Nairobi, la capital). En las áreas rurales, las cuentas no salen. Los keniatas sobreviven con un oftalmólogo por cada dos millones de habitantes, según datos de la Asociación de Kenia para los Ciegos.
Con semejante panorama, no es de extrañar que, como asegura a Eureka la doctora Elena Barraquer, de la Fundación Barraquer, las cataratas acaben en desgracia, arruinando la vida de personas que nunca lo han tenido fácil. "En el mundo desarrollado, las cataratas nunca llegan a la ceguera", explica la nieta de Ignacio Barraquer, fundador de la saga ocular más famosa de España.
Una situación, sin embargo, totalmente diferente en los países en desarrollo, donde abundan las "cataratas muy avanzadas; muy duras, muy opacas". La doctora Barraquer sabe de lo que habla. Se pasa el año viajando entre España y África, operando, además de en Kenia, en Marruecos, Senegal, Gabón, Camerún y Mozambique, y devolviendo la esperanza a muchos africanos que pierden la vista y, con ello, su modo de sustento. Ahora toca el turno de Kenia, donde a lo largo de varios días la misión oftalmológica española ha devuelto la vista –de forma gratuita– a dos centenares de keniatas, víctimas de la ceguera indiscriminada.
Un policía cuarentón jubilado a la fuerza, una niña de 10 años que cada vez saca peores notas, una madre con hijos sin atender y ancianos abandonados a su suerte sin posibilidad de valerse por sí mismos. Los problemas oculares afectan a todos por igual en el África rural y sin recursos. Durante una semana, y gracias a la Fundación Barraquer y a la Fundación África Digna, en el hospital provincial de Nyeri, situado a dos horas al norte de Nairobi, las víctimas de las dolencias oculares comparten malos tragos, pero con la posibilidad de ver la luz al final del túnel.
-Una operación rápida
Al menos la mitad de los pacientes que sufren ceguera han pasado por estadios previos de cataratas y de ahí la importancia de tratar una dolencia que se cura con una rutinaria, fiable y rápida operación, según recalcan desde la Fundación África Digna, con sede en Barcelona. La misión oftalmológica ha vivido una semana de mucho diagnóstico, pocos riesgos médicos y muchos resultados positivos, gracias al empleo de la técnica de facoemulsificación (o faco), frente a la anticuada incisión que todavía constituye una práctica habitual en Kenia pese a tener mayores riesgos.
"Esta es la operación más sencilla y que proporciona mejores resultados en el campo de la oftalmología. Y durante nuestras visitas a África nos dimos cuenta de que en las zonas rurales hay muchas cataratas", explican los responsables de la Fundación África Digna, que desarrollan otros proyectos educativos y sanitarios en el país de África oriental.
El programa para devolver la vista a dos centenares de keniatas (dos cirujanos y una veintena de operaciones al día durante cinco días) se enmarca dentro de un plan de cinco años que empezó el verano pasado y que ya demostró ser un éxito. Este año cuenta con la colaboración de Belinda Washington, la actriz reconvertida a enfermera de campo en Nyeri, quien pese a seguir en el mundo del teatro y la televisión conoce de sobra los instrumentos dentro del quirófano.
Las cataratas, presentes en los cinco continentes y en personas de todas las edades, se agravan por las condiciones higiénicas en las que viven muchos africanos, aficionados además a la cocina de carbón, cuyos humos provocan molestias desde la infancia que luego se complican con la madurez. "Por eso se van quedando ciegos y también porque nunca van al oftalmólogo", aseguran desde la Fundación Barraquer, en referencia a otro de los daños colaterales de la ausencia de cuidados médicos generales.
Este tipo de operación cuesta en Kenia –donde todo tratamiento médico se paga, incluidos los que se proporcionan desde el sistema sanitario público –4.500 chelines keniatas (unos 40 euros)–, pero durante los días que dura la misión oftalmológica las dos fundaciones españolas hacen piña para prestar el servicio de forma gratuita.
Desde el primer día del programa, se forman grandes colas de pacientes que no pierden la esperanza de ser atendidos. Muchas de estas personas pisan un centro sanitario por primera vez en su vida. El Hospital de Nyeri, donde los kenianos pueden recuperar la vista, representa todo un aliciente para la salud y la economía del país.
**Publicado en "EL MUNDO"
New target found for nitric oxide's attack on salmonella bacteria
A new target for nitric oxide has been revealed in studies of how it inhibits the growth of Salmonella. This bacterium is a common cause of food-poisoning. "Nitric oxide is naturally produced in the nose and the gut and other tissues in the body to ward off infection," explained the senior author of the paper, Dr. Ferric Fang. He is a University of Washington (UW) professor of laboratory medicine, microbiology and medicine.
Nitric oxide – not to be confused with nitrous oxide, the laughing gas in dentists' offices – is similar to the preservatives in hotdogs, Fang said. Reactive nitrogen species, like nitric oxide, make brown meat an appetizing pink. They also weed out microorganisms that spoil food or cause food poisoning.
Fang's lab has made several important discoveries on ways mammals exploit the biochemical properties of nitric oxide to defend themselves from germs. Nitric oxide, a key actor in the body's innate immune defenses, apprehends a rogue's gallery of disease-causing organisms.
The newest results underscore that nitric oxide's antimicrobial actions are due to its interference with the metabolism, or energy production, of pathogens.
"Nitric oxide imposes substantial metabolic restrictions on bacteria," the researchers noted. Fang explained that its reactions with numerous metabolic targets accounts for the broad-spectrum nature of its success. It keeps many types of disease-causing bacteria at bay. It also prevents an overgrowth of the body's many helpful bacteria.
The latest report on the versatility of nitric oxide in arming hosts against pathogens is published in the July 21 issue of Cell Host & Microbe. Dr. Anthony R. Richardson, who is now at the University of North Carolina at Chapel Hill, led the research while he was a postdoctoral fellow in the Fang lab.
Fang's team looked at the multi-pronged action of nitric oxide on Salmonella enterica serovar Typhimurium. This type of Salmonella can contaminate food and is similar to the bacteria that cause typhoid fever.
Nitric oxide and related chemicals put Salmonella into a difficult situation called nitrosative stress. When exposed to nitric oxide, Salmonella is unable to make two essential amino acids, methionine and lysine.
Without these, Salmonella cannot grow.
"This is bad news for the bacteria, but not for the host," Fang said. "Nitric oxide doesn't damage the host that produces it."
The ability to withstand nitrosative stress makes some forms of bacteria more virulent than milder types that can't handle it.
Richardson and his colleagues found that nitric oxide and its cousins throw a monkey wrench into several points in the Krebs cycle, also known as the tricarboxylic acid cycle. This cycle is the second stage in cellular respiration, when fuel is broken down to release energy for cell growth and division.
The researchers outlined how multiple interruptions in this cycle create a series of biochemical consequences that starve Salmonella of methionine and lysine. Nitric oxide also blocks certain regulatory genes that otherwise would give Salmonella an alternate chemical route out of its distress.
"Collectively, this work demonstrates that nitric oxide imposes substantial metabolic restrictions on bacteria," the authors concluded.
In a commentary on these findings, Dr. Stephen Spiro of the Department of Molecular and Cell Biology at the University of Texas at Dallas wrote that the work "focuses renewed interest in central metabolic pathways as nitric oxide targets."
"More generally," he noted, "this study provides an excellent illustration that a proper understanding of host-pathogen interactions and the development of therapeutic interventions require a detailed knowledge of pathogen metabolism."
Nitric oxide's targeting of the Krebs cycle is not unique to Salmonella. In learning how the body naturally controls the energy supplies and growth of varied disease-causing organisms, Fang said, scientists may be able to develop new broad-spectrum antimicrobials that mimic these effects, drugs that promote the body's own natural defenses against infection, or agents that overcome the ways virulent bacteria compensate when being starved of certain nutrients.
*Source: University of Washington
Nitric oxide – not to be confused with nitrous oxide, the laughing gas in dentists' offices – is similar to the preservatives in hotdogs, Fang said. Reactive nitrogen species, like nitric oxide, make brown meat an appetizing pink. They also weed out microorganisms that spoil food or cause food poisoning.
Fang's lab has made several important discoveries on ways mammals exploit the biochemical properties of nitric oxide to defend themselves from germs. Nitric oxide, a key actor in the body's innate immune defenses, apprehends a rogue's gallery of disease-causing organisms.
The newest results underscore that nitric oxide's antimicrobial actions are due to its interference with the metabolism, or energy production, of pathogens.
"Nitric oxide imposes substantial metabolic restrictions on bacteria," the researchers noted. Fang explained that its reactions with numerous metabolic targets accounts for the broad-spectrum nature of its success. It keeps many types of disease-causing bacteria at bay. It also prevents an overgrowth of the body's many helpful bacteria.
The latest report on the versatility of nitric oxide in arming hosts against pathogens is published in the July 21 issue of Cell Host & Microbe. Dr. Anthony R. Richardson, who is now at the University of North Carolina at Chapel Hill, led the research while he was a postdoctoral fellow in the Fang lab.
Fang's team looked at the multi-pronged action of nitric oxide on Salmonella enterica serovar Typhimurium. This type of Salmonella can contaminate food and is similar to the bacteria that cause typhoid fever.
Nitric oxide and related chemicals put Salmonella into a difficult situation called nitrosative stress. When exposed to nitric oxide, Salmonella is unable to make two essential amino acids, methionine and lysine.
Without these, Salmonella cannot grow.
"This is bad news for the bacteria, but not for the host," Fang said. "Nitric oxide doesn't damage the host that produces it."
The ability to withstand nitrosative stress makes some forms of bacteria more virulent than milder types that can't handle it.
Richardson and his colleagues found that nitric oxide and its cousins throw a monkey wrench into several points in the Krebs cycle, also known as the tricarboxylic acid cycle. This cycle is the second stage in cellular respiration, when fuel is broken down to release energy for cell growth and division.
The researchers outlined how multiple interruptions in this cycle create a series of biochemical consequences that starve Salmonella of methionine and lysine. Nitric oxide also blocks certain regulatory genes that otherwise would give Salmonella an alternate chemical route out of its distress.
"Collectively, this work demonstrates that nitric oxide imposes substantial metabolic restrictions on bacteria," the authors concluded.
In a commentary on these findings, Dr. Stephen Spiro of the Department of Molecular and Cell Biology at the University of Texas at Dallas wrote that the work "focuses renewed interest in central metabolic pathways as nitric oxide targets."
"More generally," he noted, "this study provides an excellent illustration that a proper understanding of host-pathogen interactions and the development of therapeutic interventions require a detailed knowledge of pathogen metabolism."
Nitric oxide's targeting of the Krebs cycle is not unique to Salmonella. In learning how the body naturally controls the energy supplies and growth of varied disease-causing organisms, Fang said, scientists may be able to develop new broad-spectrum antimicrobials that mimic these effects, drugs that promote the body's own natural defenses against infection, or agents that overcome the ways virulent bacteria compensate when being starved of certain nutrients.
*Source: University of Washington
El 20% de los pacientes tratados de linfoma Hodgkin sufre un segundo tumor
Superar un cáncer supone una gran victoria. Sin embargo, en muchos casos, sobre todo cuando la enfermedad se ha producido en la infancia, la probabilidad de sufrir un segundo tumor años más tarde es alta. La mayoría de las ocasiones ese nuevo cáncer se debe a los tratamientos empleados para eliminar el primero. Conocer quién puede tener más riesgo de pasar por el 'mismo obstáculo' puede ser útil para programar un tratamiento más 'suave' en la medida de lo posible. Un estudio publicado en 'Nature Medicine' acaba de relacionar dos variaciones genéticas que generan, en quien las porta, una probabilidad mayor de desarrollar un segundo proceso cancerígeno tras haber tenido en su infancia un linfoma Hodgkin.
Casi el 20% de las personas que han tenido un linfoma Hodgkin cuando fueron niños vuelve a tener que hacer frente al cáncer en su etapa adulta. Aunque este tipo de linfoma suele tener un buen pronóstico (el 90% de los pacientes lo supera), el tratamiento que precisa --basado en una combinación de radio y quimioterapia-- conlleva un riesgo de fomentar un segundo cáncer a largo plazo. Y, aunque puede aparecer en cualquier parte, los órganos más afectados son aquellos que suelen recibir más radiación como la glándula tiroides, la piel, el tracto gastrointestinal y el pecho en las mujeres.
Investigadores de diferentes universidades estadounidenses y de la Universidad de Alberta (Canadá) han estudiado las alteraciones genéticas que presentaban 96 personas que, después de sufrir un linfoma, tuvieron un segundo cáncer y de otras 82 que no volvieron a sufrir ningún tumor. Lo que encontraron en estos casos fue que tres mutaciones genéticas aparecían con mucha más frecuencia en los sujetos que desarrollaron un segundo tumor. Aunque, cuando repitieron este análisis en otros 133 pacientes, comprobaron que sólo dos de esas tres variaciones genéticas eran significativas.
-Modifican un gen protector
Las dos mutaciones se encontraron en una pequeña región del genoma conocida como 21q en el cromosoma 6. Esta zona está cerca de otro gen llamado PRDM1 que, según estudios previos, está involucrado en los procesos de muerte celular. También se sabe que no presenta actividad en muchos tipos de cáncer. Lo que se ha observado en este nuevo estudio es que las variaciones genéticas asociadas con un mayor riesgo de cáncer parecen disminuir la activación del gen PRDM1 y por tanto anulan su papel protector frente al proceso cancerígeno.
Entre los casos analizados, casi el 33% de los pacientes con ambas mutaciones desarrolló un segundo cáncer.
"Nuestros resultados apoyan el nuevo papel de PRDM1 como un supresor de aquellos tumores generados en respuesta a la radiación [recibida por la radioterapia]. Puede ser importante para comprender las causas del segundo tumor en supervivientes de un linfoma Hodgkin al igual que en otros pacientes tratados con radioterapia", señala Kenan Onel, principal autor del estudio.
Según este especialista en pediatría, "estos resultados significan que podemos identificar mejor a los niños más susceptibles a los tumores inducidos por la radiación antes de comenzar su tratamiento y modificar así su cuidado para prevenir estas graves complicaciones a largo plazo. Por suerte, las opciones para el linfoma Hodgkin son lo suficientemente amplias como para que podamos encontrar formas para controlar la enfermedad inicial sin depender de la radioterapia".
**Publicado en "EL MUNDO"
Subscribe to:
Comments (Atom)