Hallan los grupos de células cerebrales que responden a los distintos sabores

Hace ya unos años, un equipo de investigadores de EEUU descubrió que las células de la lengua responden de forma especializada a los distintos sabores. Unas se activan cuando saboreamos algo dulce, otras cuando el alimento es salado, y así sucesivamente. Ahora, ese mismo grupo ha descubierto que esa misma especialización se traslada también al modo en que el cerebro interpreta los diferentes gustos.
Tal y como ha reflejado un experimento con ratones, cuyos resultados se publican en la revista 'Science', existen cuatro grupos de neuronas en la región de la corteza insular que se activan cuando la lengua detecta un sabor. Estas áreas se estimulan, respectivamente, con los gustos dulce, salado amargo y umami (sabor que puede encontrarse en alimentos como el jamón ibérico o el bonito en escabeche).
Es extraño, sin embargo, que no hayan aparecido en el experimento las neuronas relacionadas con el sabor ácido, que tiene la función evolutiva de alertar contra alimentos en un posible mal estado y está relacionado con los estímulos nerviosos que transmiten la sensación de dolor. Charles Zucker, neurólogo de la Universidad de Columbia (EEUU) y principal autor del estudio, lo atribuye a que ese gusto podría estar localizado en otra región del cerebro.
El trabajo es importante, y promete levantar polémica, porque hasta ahora se pensaba que las neuronas no respondían de un modo tan especializado a distintos sabores. De hecho, anteriores investigaciones con electrodos habían mostrado resultados distintos, en los que muchas células cerebrales se activaban a un tiempo.
El nuevo mapa cerebral, con áreas específicas y muy localizadas, responde a lo que ya habían observado Zucker y su equipo en la lengua, donde también revolucionaron el paradigma dominante hasta el momento al identificar neuronas concretas para responder a cada uno de los sabores. Tal y como lo explican los propios científicos, es como si diferentes grupos de neuronas y células de la lengua estuvieran "sintonizadas" para recibir un determinado sabor, y sólo ese.
Los investigadores usaron ratones de laboratorio y les dieron a probar varias sustancias de cada gusto. Mediante una técnica de imagen denominada de dos fotones, rastrearon la actividad del calcio en las neuronas que se activaban en respuesta a los sabores. "Este trabajo es realmente impresionante, tanto por su virtuosismo técnico como por su significado teórico", comenta el neurocientífico Alan Spector, de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee (EEUU).
Sin embargo, otros expertos que comentan la investigación en la revista 'Science' han mostrado más reservas respecto a sus resultados. Una importante crítica es que los ratones tuvieron que ser anestesiados para someterse al experimento, lo que podría haber alterado su actividad neuronal.

**Publicado en "EL MUNDO"

Starving inflammatory immune cells slows damage caused by multiple sclerosis

In a paper published in the journal Scientific Reports, a pair of researchers at the University of California, San Diego Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences report that inhibiting the ability of immune cells to use fatty acids as fuel measurably slows disease progression in a mouse model of multiple sclerosis (MS). MS is an autoimmune disease resulting from damage to the myelin sheath, a protective layer surrounding nerve cells. When the sheath is damaged, nerve impulses are slowed or halted, resulting in progressive physical and neurological disabilities. The cause of the damage is inflammation occurring when the body's immune cells attack the central nervous system (CNS).
Marianne Manchester, PhD, professor of pharmacy and first author Leah P. Shriver, PhD, looked at how immune cells in the CNS oxidize fatty acids for energy when their preferred fuel source -- glucose -- is in short supply, which may occur in inflamed tissues. In a mouse model mimicking chronic MS, Manchester and Shriver discovered that by inhibiting a single enzyme that helps immune cells effectively exploit fatty acids, the cells eventually starved and died, preventing further inflammatory damage.
Currently, no approved drug or therapy for MS targets fatty acid metabolism. And the specificity of the target -- inhibiting a single enzyme -- suggests that adverse side effects associated with existing treatments, such as increased infection risk, is unlikely.
"We expect that because immune cells not in lesions in the CNS are able to use available glucose, they will function just fine during infection and that inhibition of this pathway would not produce general immune suppression," Shriver said.
The enzyme-inhibitor used by Manchester and Shriver in their study is a drug already tested in humans with congestive heart failure, and was generally well-tolerated. The scientists are now using mass spectrometry to determine whether their results in the mouse model are translatable to humans. "We are interested in determining how this pathway is utilized in human tissue samples from MS patients," Manchester said.
Funding for this study came from the National Institutes of Health and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

**Source: University of California - San Diego

Practicar deporte moderado ayuda a remitir la depresión cuando los antidepresivos no funcionan por sí solos

Practicar ejercicio a diario de forma moderada o intensa puede ser un remedio eficaz contra la depresión para casi la mitad de los pacientes, que no consiguen remitir la enfermedad con un solo fármaco.
Según un estudio del Centro Médico Suroeste de la Universidad de Texas, en el que también ha participado el Instituto Cooper de Dallas, el deporte actúa en el organismo de la persona deprimida como si de un segundo medicamento se tratara. El tipo de ejercicio necesario para conseguir estos buenos resultados depende de las características de cada paciente, incluido su sexo.
El estudio, financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental, comenzó en 2003 y es uno de los primeros en EE.UU. que sugieren que añadir ejercicio al tratamiento con fármacos puede aliviar completamente los síntomas del mayor trastorno depresivo.
«Mucha gente que empieza a tomar antidepresivos se siente mejor, pero no tan bien como antes de caer en la enfermedad. Este estudio muestra que el ejercicio puede ser tan efectivo como la adición de otro medicamento», explica el doctor Madhukar Trivedi, profesor de psiquiatría y director del estudio.
Los participantes en el estudio, que presentaban de media una depresión de siete años y una edad comprendida entre 18 y 70 años, no mejoraban tomando un fármacos antidepresivo.
Fueron divididos en dos grupos a los que se les aplicó niveles distintos de intensidad del ejercicio durante 12 semanas. Utilizaron la cinta de correr, el cicloergómetro o ambas cosas, y se reunieron con un psiquiatra el tiempo que duró la investigación.
Al final de la investigación, publicada en «Journal of Clinical Psychiatry», casi el 30 por ciento de los pacientes en ambos grupos consiguió una remisión total de su depresión, y otro 20 por ciento mejoró significativamente, según la base de mediciones psiquiátricas estandarizadas.
Por sexos, el ejercicio moderado es más eficaz para las mujeres con antecedentes familiares de enfermedad mental, mientras que el ejercicio intenso funciona mejor en las mujeres cuyas familias no tienen un historial de esa enfermedad. Sin embargo, cuanto más intenso sea el ejercicio, mejores resultados, con independencia de otras características.

**Publicado en "ABC"

Dendritic cells in liver protect against acetaminophen toxicity

NYU School of Medicine researchers have discovered that dendritic cells in the liver have a protective role against the toxicity of acetaminophen, the widely used over-the-counter pain reliever and fever reducer for adults and children. The study's findings are published in the September issue of the journal Hepatology.
The liver is the organ that plays a central role in transforming and filtering chemicals from the body. High-doses of acetaminophen can cause hepatotoxicity, chemical driven liver damage. In fact, accidental and intentional acetaminophen overdose are the most frequent causes of acute liver failure (ALF) in the United States. Acetaminophen related liver failure by intentional or accidental overdose causes 56,000 emergency room visits, 2,600 hospital visits and 450 deaths annually. As a result, this year the FDA mandated drug manufacturers to start limiting the amount of acetaminophen in combination drug products and is currently exploring adding safer dosing instructions to children's acetaminophen products.
In the new study, researchers found an abundance of dendritic cells in the liver can protect the organ from acetaminophen damage while low levels of dendritic cells in the liver are associated with exacerbated liver damage, liver cell and tissue death, known as centrilobular hepatic necrosis, and acute liver failure from acetaminophen.
"Our research results confirm a central role for dendritic cells and their powerful regulation of acetaminophen's toxicity," said George Miller, MD, senior author of study and assistant professor, Departments of Surgery and Cell Biology at NYU Langone Medical Center. "High levels of dendritic cells have a novel, critical and innate protective role in acetaminophen hepatotoxicity. We now have greater insight into the liver's tolerance of acetaminophen toxicity and dendritic cell regulation of these toxins."
In the study, researchers used acetaminophen-induced hepatic injured mice models to closely examine the protective role of dendritic cells. Dendritic cells are the main antigens in the liver that trigger an immune response and control the liver's tolerance to high doses of invading toxins like acetaminophen. In the experiment all mice were injected with acetaminophen but some mice models were first depleted of dendritic liver cells using a diphtheria toxin while others had their dendritic cell levels bolstered with Flt3L, a protein in the blood previously shown to increase proliferation of dendritic cell levels.
Researchers discovered dendritic cell depletion exacerbates acetaminophen's damage to the liver. The acetaminophen treated mice with depleted dendritic cells had more extensive liver cell and tissue death compared to other mice. Also, these mice died within 48 hours of acetaminophen challenge- whereas death was rare in other mice without dendritic cell depletion. In addition, the study shows dendritic cell expansion successfully diminished the hepatotoxic effects of acetaminophen protecting the liver from damage.
"Understanding the regulatory role of dendritic cells is an important step in the development of immune-therapy for acetaminophen induced liver injury," said Dr. Miller, a member of the NYU Cancer Institute. "Advanced studies are warranted to investigate further the protective role of dendritic cells in humans and their use as a possible new therapeutic target for liver failure prevention in the future."

**Source: NYU Langone Medical Center / New York University School of Medicine

Cafeína y fertilidad

Tomar dosis altas de cafeína puede reducir las posibilidades de un embarazo. Ahora se conocen las causas de esta información. Según un estudio publicado recientemente por el British Journal of Pharmacology, la cafeína disminuye la actividad de los cilios de la trompa de Falopio y su efectividad para impulsar el óvulo desde el ovario al útero.
Este dato ayuda a entender mejor la causa de los denominados embarazos ectópicos. Los consejos de los médicos para posibilitar los embarazos pasa por reducir o eliminar el consumo de café.

Baja el número de cesáreas en España

España, hasta hace poco, era uno de los países europeos con mayor índice de cesáreas. Pero las cifras están bajando y, segun una nota facilitada por la Asociación "El parto es nuestro", este dato se redujo en un 8% entre los años 007 y 2009. Se pasó del 25´9%( año 2007) al 17´8%( año 2009). Este dato se ha publicado en el volumen Estrategia de Atención al Parto Normal.

Nuevas investigaciones sobre el asma infantil

Más de un millón de niños y adolescentes españoles sufren de asma. Un reciente estudio realizado por un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia( Nueva York) EEUU ha descubierto que las diferencias en las tasas de asma entre unos barrios y otros podría estar relacionado con la presencia de cucarachas.

En el polvo de los hogares de barrios con tasas altas de asma había una mayor cantidad del alérgeno producido por las cucarachas.

Según otra investigación realizada en el Centro Alemán de Investigación para la Salud Ambiental de Neuherber, en las casas con humedad y moho también se disparan las tasas de asma.