La probabilidad de que un profesor titular se convierta en catedrático universitario es 2,5 veces superior para un hombre que para una mujer cuando ambos tienen características profesionales similares. Lo revela el Libro Blanco sobre la Situación de las Mujeres en la Ciencia Española, elaborado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología con la Fundación de Estudios de Economía Aplicada (FEDEA). Hoy lo presenta la ministra Cristina Garmendia.
El estudio, que analiza la evolución entre 1998 y 2007, señala que, aunque las mujeres acceden a la universidad y se gradúan en mayor medida que los hombres -en 2007 ellas eran el 61% de los que se licenciaban-, desarrollan peores carreras. Los motivos, no siempre concretados, tienen que ver en cierta medida con su situación familiar, según esta radiografía.
El libro blanco califica de "resultados más llamativos" las diferentes probabilidades de que profesores y profesoras logren una cátedra. "Al comparar hombres y mujeres con la misma edad, antigüedad como doctores, mismo campo de conocimiento y productividad académica reciente en términos de artículos y libros publicados, así como tesis o tesinas dirigidas, se observa que la probabilidad de que un profesor titular sea promocionado a catedrático es 2,5 veces superior a la de una mujer con similares características personales, familiares y profesionales", afirma. Aunque el estudio admite que no ha analizado todos los elementos que pueden afectar a la elección, por carecer de datos, por ejemplo, de las publicaciones anteriores a 2004 y de la calidad de los artículos, considera "difícil" que esa omisión "pudiera ser tan determinante como para explicar las diferencias observadas en la promoción académica".
El estudio relaciona carrera profesional y situación familiar. "La tenencia de hijos claramente parece crear un obstáculo a la carrera académica de las mujeres, mientras que este conflicto no se produce de ninguna manera en los varones, para quienes la tenencia de hijos no solo no es un factor de conflicto con la progresión en su carrera académica, sino que la favorece, independientemente de su producción científica", señala. Un elemento que abona esa afirmación es que "solo un 38% de las catedráticas tiene hijos frente a un 63% de los varones". Un profesor con hijos "tiene una probabilidad cuatro veces mayor de ser promocionado a catedrático que una mujer con hijos de similares características", puntualiza el trabajo.
Aunque aumenta la presencia femenina en las aulas, persiste la brecha entre las carreras que eligen unos y otras, aunque "tiende a desaparecer lentamente", según el libro blanco. Ellas siguen copando campos como la educación, las ciencias de la salud y las humanidades y son mayoría en ciencias sociales y Derecho. Han rebajado ligeramente su presencia en Matemáticas -41% de las licenciadas en 2007, casi cinco puntos menos que en 1998-. Pese al aumento de mujeres, las ingenierías se mantienen como el área menos feminizada: salen de las escuelas un 33% de ingenieras, una proporción que ha aumentado en 7,4 puntos en diez años y que es superior a la media de la UE y de EE UU.
El predominio femenino en las licenciaturas comienza a quebrarse en el escalón siguiente, el título de doctor, el paso que abre la puerta a la carrera profesional como investigador o docente universitario. Ellas son el 51,8% de los matriculados y logran el 47,6% de los títulos de doctor -5,6 puntos más en una década-. Las mujeres obtienen tantas becas predoctorales como los hombres, pero menos ayudas o contratos posdoctorales, por ejemplo, en los progamas Juan de la Cierva o el Ramón y Cajal. El libro blanco también señala que, a igualdad de situación, ellas publican menos artículos científicos, pero prácticamente los mismos libros que los hombres. Dirigen menos tesis y tesinas. El estudio desconoce el motivo de estas diferencias.
El libro blanco destaca el "crecimiento lento" de la presencia femenina en la docencia universitaria. En el nivel más bajo, ayudantes, hay paridad (49% de mujeres en 2007, cinco puntos más en una década). En el nivel de profesores titulares rozan el 40% y en el de catedráticos, el 15% -en torno a tres puntos más en 2007 que en 1998-. "Dado el porcentaje de mujeres titulares, cabría prever que -en condiciones ideales de igualdad que tal vez no se dan aún- alrededor de un tercio o un porcentaje ligeramente superior de los nuevos catedráticos deberían ser mujeres", plantea el estudio. Recoge que aún hay áreas como la ginecología o la pediatría donde aún no hay catedráticas.
**Publicado en "EL PAIS"
17 October 2011
Largest ever genetic study of liver function could point the way to new treatments
Researchers have identified a large number of areas in the human genetic code that are involved in regulating the way in which the liver functions, in a new study of over 61,000 people, published October 14 in the journal Nature Genetics. The work is an international collaboration led by Imperial College London and it identifies 42 genetic regions associated with liver function, 32 of which had not been linked to liver function before. The work should lead to a better understanding of precisely what goes wrong when the liver ceases to work normally. Ultimately, it could point the way to new treatments that can improve the function of the liver and help to prevent liver damage.
The liver is the body's largest internal organ and the British Liver Trust estimates that around two million people in the UK have a liver problem at any one time. The liver carries out hundreds of different tasks, including making proteins and blood clotting factors, and helping with digestion and energy release. It also purifies the blood of bacteria, and of the by-products of digestion, alcohol and drugs.
In the new genome-wide association study, the researchers compared the genetic makeup of over 61,000 people, in order to identify areas of the genetic code that were associated with liver function.
The team assessed the function of the volunteers' livers by looking at the concentrations of liver enzymes in their blood. People who have liver damage have high concentrations of these enzymes, which are associated with an increased risk of conditions such as cirrhosis, type 2 diabetes and cardiovascular disease.
Dr John Chambers, the lead author of the study from the School of Public Health at Imperial College London, said: "The liver is a central hub in the body and because it has so many diverse functions, it is linked to a large number of conditions. Our new study is a big step towards understanding the role that different genes play in keeping the liver working normally, and towards identifying targets for drugs that can help prevent the liver from functioning abnormally or becoming susceptible to disease."
The researchers identified 42 areas on the genetic code associated with liver function and they then went on to pinpoint 69 associated genes within these areas. Some of the genes are known to play a part in other functions in the body, including inflammation and immunity, and metabolising glucose and carbohydrates.
Professor Jaspal S Kooner, the senior author of the study from the National Heart and Lung Institute at Imperial College London, said: "This massive international research effort provides in-depth new knowledge about the genes regulating the liver. We are particularly excited about the genes whose precise role we don't yet know. Investigating these further should help us to fill in the gaps in our understanding about what happens when the liver ceases to function normally and how we might be able to tackle this."
Professor Paul Elliott, also a senior author of the study, from the School of Public Health at Imperial College London, said: "Liver problems affect a huge number of people and they can have a devastating effect on a person's quality of life. This study represents a vast discovery that opens up multiple new avenues for research."
The research was funded by the Imperial Comprehensive Biomedical Research Centre award from the National Institute for Health Research; the Medical Research Council; the Wellcome Trust; and other sources.
**Source: Imperial College London
The liver is the body's largest internal organ and the British Liver Trust estimates that around two million people in the UK have a liver problem at any one time. The liver carries out hundreds of different tasks, including making proteins and blood clotting factors, and helping with digestion and energy release. It also purifies the blood of bacteria, and of the by-products of digestion, alcohol and drugs.
In the new genome-wide association study, the researchers compared the genetic makeup of over 61,000 people, in order to identify areas of the genetic code that were associated with liver function.
The team assessed the function of the volunteers' livers by looking at the concentrations of liver enzymes in their blood. People who have liver damage have high concentrations of these enzymes, which are associated with an increased risk of conditions such as cirrhosis, type 2 diabetes and cardiovascular disease.
Dr John Chambers, the lead author of the study from the School of Public Health at Imperial College London, said: "The liver is a central hub in the body and because it has so many diverse functions, it is linked to a large number of conditions. Our new study is a big step towards understanding the role that different genes play in keeping the liver working normally, and towards identifying targets for drugs that can help prevent the liver from functioning abnormally or becoming susceptible to disease."
The researchers identified 42 areas on the genetic code associated with liver function and they then went on to pinpoint 69 associated genes within these areas. Some of the genes are known to play a part in other functions in the body, including inflammation and immunity, and metabolising glucose and carbohydrates.
Professor Jaspal S Kooner, the senior author of the study from the National Heart and Lung Institute at Imperial College London, said: "This massive international research effort provides in-depth new knowledge about the genes regulating the liver. We are particularly excited about the genes whose precise role we don't yet know. Investigating these further should help us to fill in the gaps in our understanding about what happens when the liver ceases to function normally and how we might be able to tackle this."
Professor Paul Elliott, also a senior author of the study, from the School of Public Health at Imperial College London, said: "Liver problems affect a huge number of people and they can have a devastating effect on a person's quality of life. This study represents a vast discovery that opens up multiple new avenues for research."
The research was funded by the Imperial Comprehensive Biomedical Research Centre award from the National Institute for Health Research; the Medical Research Council; the Wellcome Trust; and other sources.
**Source: Imperial College London
Usan el óxido nítrico para solucionar probleams médicos en la cima del Everest
Hace cinco años, en una expedición al Everest, médicos, científicos y montañeros ascendieron a la cima del mundo con el objetivo de evaluar cómo se adapta el organismo a unos niveles de oxígeno cada vez más bajos a medida que superan metros de altura. Ahora, a partir de los resultados obtenidos, un equipo de expertos de la Universidad de Warwich, sugiere una nueva idea para un posible tratamiento de futuro en pacientes que están en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
"Muchos de estos enfermos críticos sufren escasez de oxígeno, una condición conocida como hipoxia que pone en riesgo la vida", explican los científicos. Una de las situaciones más severas de hipoxia que podemos ver en la UCI es por el Síndrome distrés respiratorio del adulto, cuya mortalidad asciende al 40%", argumenta Nicolás Nin, de la UCI del Hospital Torrejón de Ardoz de Madrid.
En los alpinistas, a medida que ascienden la montaña, los niveles de oxígeno se reducen y son tan bajos como los que presentan algunos de los pacientes de la UCI. "Por debajo de los 60 mm HG, lo que equivale a 8 kilopascales, se considera hipoxia", subraya Paloma González, intensivista del Hospital Infanta Sofía de Madrid. Cuando los deportistas de la expedición del Everest llegaron a los 8.400 metros, sus niveles de oxígeno eran de 2,55 KPa.
Según los responsables de este artículo, publicado en 'Scientific Reports', ante este déficit de oxígeno su organismo se adaptaba con un mecanismo compensatorio. Aumentaban significativamente los niveles de óxido nítrico, "una sustancia que se produce en las células de la pared de los vasos con importantes funciones, como la regulación de la presión en sangre y la protección de infecciones", recoge el documento. Además, "hace que aumente el oxígeno", señala la doctora.
"Muchos de estos enfermos críticos sufren escasez de oxígeno, una condición conocida como hipoxia que pone en riesgo la vida", explican los científicos. Una de las situaciones más severas de hipoxia que podemos ver en la UCI es por el Síndrome distrés respiratorio del adulto, cuya mortalidad asciende al 40%", argumenta Nicolás Nin, de la UCI del Hospital Torrejón de Ardoz de Madrid.
En los alpinistas, a medida que ascienden la montaña, los niveles de oxígeno se reducen y son tan bajos como los que presentan algunos de los pacientes de la UCI. "Por debajo de los 60 mm HG, lo que equivale a 8 kilopascales, se considera hipoxia", subraya Paloma González, intensivista del Hospital Infanta Sofía de Madrid. Cuando los deportistas de la expedición del Everest llegaron a los 8.400 metros, sus niveles de oxígeno eran de 2,55 KPa.
Según los responsables de este artículo, publicado en 'Scientific Reports', ante este déficit de oxígeno su organismo se adaptaba con un mecanismo compensatorio. Aumentaban significativamente los niveles de óxido nítrico, "una sustancia que se produce en las células de la pared de los vasos con importantes funciones, como la regulación de la presión en sangre y la protección de infecciones", recoge el documento. Además, "hace que aumente el oxígeno", señala la doctora.
-Óxido nítrico inhalado
En la actualidad, ya se utiliza el óxido nítrico inhalado (de forma exógena) en pacientes críticos, señalan los especialistas españoles. Paloma González pone en antecedentes: "Mejora la oxigenación en algunas patologías, sin embargo, los ensayos clínicos realizados hasta el momento no muestran disminución de la mortalidad, que es realmente el objetivo en estos pacientes".
A pesar de esto, "seguimos utilizándolo en situaciones en las que los tratamientos más convencionales, como la ventilación mecánica, son ineficaces. Probablemente, uno de los usos más frecuentes del óxido nítrico es el postoperatorio inmediato de enfermedades cardiacas con hipertensión pulmonar; también lo usan muchos grupos en el manejo inicial del trasplante pulmonar. En realidad, se trata de un fármaco con el que existe ya una amplia experiencia clínica", aclara Javier Muñoz González, intensivista del Hospital madrileño Gregorio Marañón.
En los neonatos con insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar se utiliza con más frecuencia. Por los estudios desarrollados hasta la fecha, "no puede recomendarse su uso de forma indiscutible y generalizada, pero en estos enfermos sigue siendo una indicación frecuente y admitida", detalla el doctor Muñoz.
Lo que el artículo de 'Scientific Reports' sugiere es que pueda abrise en el futuro un campo terapéutico relacionado, no con la administración exógena de óxido nítrico (que ya se usa) sino con la producción endógena de esta molécula. La doctora González recalca que en la actualidad no hay fármacos para aumentar esta sustancia de forma endógena, se utilizan sólo a nivel experimental.
En cualquier caso, advierte Nicolás Nin, hay que tener en cuenta que "una mayor producción de óxido nítrico a nivel pulmonar (es decir, local, como el inhalado -exógeno-) es bueno para el organismo, pero a nivel sistémico -endógeno-, una producción excesiva de óxido nítrico es perjudicial, como se ve en las infecciones graves". Es una molécula compleja que requiere largo estudio.
En la actualidad, ya se utiliza el óxido nítrico inhalado (de forma exógena) en pacientes críticos, señalan los especialistas españoles. Paloma González pone en antecedentes: "Mejora la oxigenación en algunas patologías, sin embargo, los ensayos clínicos realizados hasta el momento no muestran disminución de la mortalidad, que es realmente el objetivo en estos pacientes".
A pesar de esto, "seguimos utilizándolo en situaciones en las que los tratamientos más convencionales, como la ventilación mecánica, son ineficaces. Probablemente, uno de los usos más frecuentes del óxido nítrico es el postoperatorio inmediato de enfermedades cardiacas con hipertensión pulmonar; también lo usan muchos grupos en el manejo inicial del trasplante pulmonar. En realidad, se trata de un fármaco con el que existe ya una amplia experiencia clínica", aclara Javier Muñoz González, intensivista del Hospital madrileño Gregorio Marañón.
En los neonatos con insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar se utiliza con más frecuencia. Por los estudios desarrollados hasta la fecha, "no puede recomendarse su uso de forma indiscutible y generalizada, pero en estos enfermos sigue siendo una indicación frecuente y admitida", detalla el doctor Muñoz.
Lo que el artículo de 'Scientific Reports' sugiere es que pueda abrise en el futuro un campo terapéutico relacionado, no con la administración exógena de óxido nítrico (que ya se usa) sino con la producción endógena de esta molécula. La doctora González recalca que en la actualidad no hay fármacos para aumentar esta sustancia de forma endógena, se utilizan sólo a nivel experimental.
En cualquier caso, advierte Nicolás Nin, hay que tener en cuenta que "una mayor producción de óxido nítrico a nivel pulmonar (es decir, local, como el inhalado -exógeno-) es bueno para el organismo, pero a nivel sistémico -endógeno-, una producción excesiva de óxido nítrico es perjudicial, como se ve en las infecciones graves". Es una molécula compleja que requiere largo estudio.
**Publicado en "EL MUNDO"
Faulty molecular switch can cause infertility or miscarriage
Scientists have discovered an enzyme that acts as a 'fertility switch', in a study published in Nature Medicine on October 16. High levels of the protein are associated with infertility, while low levels make a woman more likely to have a miscarriage, the research has shown. The findings have implications for the treatment of infertility and recurrent miscarriage and could also lead to new contraceptives. Around one in six women have difficulty getting pregnant and one in 100 women trying to conceive have recurrent miscarriages, defined as the loss of three or more consecutive pregnancies.
Researchers from Imperial College London looked at tissue samples from the womb lining, donated by 106 women who were being treated at Imperial College Healthcare NHS Trust either for unexplained infertility or for recurrent pregnancy loss.
The women with unexplained infertility had been trying to get pregnant for two years or more and the most common reasons for infertility had been ruled out. The researchers discovered that the womb lining in these women had high levels of the enzyme SGK1. Conversely, the women suffering from recurrent pregnancy loss had low levels of SGK1.
The team found further evidence of SGK1's importance in experiments using mouse models. Levels of SGK1 in the womb lining decline during the fertile window in mice. When the researchers implanted extra copies of the SGK1 gene into the womb lining, the mice were unable to get pregnant, suggesting that a fall in SGK1 levels is essential for making the uterus receptive to embryos.
The research at the Institute of Reproductive and Developmental Biology (IRDB) at Imperial College London was led by Professor Jan Brosens, who is now based at the University of Warwick. "Our experiments on mice suggest that a temporary loss of SGK1 during the fertile window is essential for pregnancy, but human tissue samples show that they remain high in some women who have trouble getting pregnant," he said. "I can envisage that in the future, we might treat the womb lining by flushing it with drugs that block SGK1 before women undergo IVF. Another potential application is that increasing SGK1 levels might be used as a new method of contraception."
Any infertility treatment that blocks SGK1 would have to have a short-lived effect, as low levels of the protein after conception seem to be linked to miscarriage. When the researchers blocked the gene that codes for SGK1 in mice, the mice had no problem getting pregnant. However, they had smaller litters and showed signs of bleeding in the uterus, suggesting that lack of SGK1 made miscarriage more likely.
After an embryo is implanted, the lining of the uterus develops into a specialised structure called the decidua, and this process can be made to occur when cells from the uterus are cultured in the lab. Cultured cells from women who had had three or more consecutive miscarriages had significantly lower levels of SGK1 compared to cells from controls.
Blocking the SGK1 gene, both in pregnant mice and in human cell cultures, impaired the cells' ability to protect themselves against oxidative stress, a condition in which there is an excess of reactive chemicals inside cells.
"We found that low levels of SGK1 make the womb lining vulnerable to cellular stress, which might explain why low SGK1 was more common in women who have had recurrent miscarriage," said Madhuri Salker, the study's first author, Institute of Reproductive and Developmental Biology (IRDB) at Imperial College London. "In the future, we might take biopsies of the womb lining to identify abnormalities that might give them a higher risk of pregnancy complications, so that we can start treating them before they get pregnant."
The research was funded by the Consortium for Industrial Collaboration in Contraceptive Research, the Genesis Research Trust, and the Imperial Comprehensive Biomedical Research Centre, established by a grant from the National Institute of Health Research.
**Source: Imperial College London
Researchers from Imperial College London looked at tissue samples from the womb lining, donated by 106 women who were being treated at Imperial College Healthcare NHS Trust either for unexplained infertility or for recurrent pregnancy loss.
The women with unexplained infertility had been trying to get pregnant for two years or more and the most common reasons for infertility had been ruled out. The researchers discovered that the womb lining in these women had high levels of the enzyme SGK1. Conversely, the women suffering from recurrent pregnancy loss had low levels of SGK1.
The team found further evidence of SGK1's importance in experiments using mouse models. Levels of SGK1 in the womb lining decline during the fertile window in mice. When the researchers implanted extra copies of the SGK1 gene into the womb lining, the mice were unable to get pregnant, suggesting that a fall in SGK1 levels is essential for making the uterus receptive to embryos.
The research at the Institute of Reproductive and Developmental Biology (IRDB) at Imperial College London was led by Professor Jan Brosens, who is now based at the University of Warwick. "Our experiments on mice suggest that a temporary loss of SGK1 during the fertile window is essential for pregnancy, but human tissue samples show that they remain high in some women who have trouble getting pregnant," he said. "I can envisage that in the future, we might treat the womb lining by flushing it with drugs that block SGK1 before women undergo IVF. Another potential application is that increasing SGK1 levels might be used as a new method of contraception."
Any infertility treatment that blocks SGK1 would have to have a short-lived effect, as low levels of the protein after conception seem to be linked to miscarriage. When the researchers blocked the gene that codes for SGK1 in mice, the mice had no problem getting pregnant. However, they had smaller litters and showed signs of bleeding in the uterus, suggesting that lack of SGK1 made miscarriage more likely.
After an embryo is implanted, the lining of the uterus develops into a specialised structure called the decidua, and this process can be made to occur when cells from the uterus are cultured in the lab. Cultured cells from women who had had three or more consecutive miscarriages had significantly lower levels of SGK1 compared to cells from controls.
Blocking the SGK1 gene, both in pregnant mice and in human cell cultures, impaired the cells' ability to protect themselves against oxidative stress, a condition in which there is an excess of reactive chemicals inside cells.
"We found that low levels of SGK1 make the womb lining vulnerable to cellular stress, which might explain why low SGK1 was more common in women who have had recurrent miscarriage," said Madhuri Salker, the study's first author, Institute of Reproductive and Developmental Biology (IRDB) at Imperial College London. "In the future, we might take biopsies of the womb lining to identify abnormalities that might give them a higher risk of pregnancy complications, so that we can start treating them before they get pregnant."
The research was funded by the Consortium for Industrial Collaboration in Contraceptive Research, the Genesis Research Trust, and the Imperial Comprehensive Biomedical Research Centre, established by a grant from the National Institute of Health Research.
**Source: Imperial College London
Un esudio español indica cómo enseñar a los niños a perder el miedo a la oscuridad
Un peluche que se confunde con un monstruo; el viento que sopla como si fuera a romper la ventana, una pesadilla... qué niño o niña no ha experimentado alguna vez miedo en las tinieblas de su habituación, un temor que crece con la imaginación. La fobia a la oscuridad es una de las más frecuentes en la población infantil, pero tiene fácil solución. Al menos eso creen y defienden investigadores de la Universidad de Murcia y de la Miguel Hernández (Elche), diseñadores de una terapia que ha constatado su eficacia en un estudio.
Mireia Orgilés, de la Facultad de psicología de la Universidad de Murcia y autora principal de la investigación, reconoce a ELMUNDO.es que "cualquier tipo de miedo o fobia se supera enfrentándose a aquello que da miedo y comprobando que no ocurre nada malo. Por ejemplo, el miedo a conducir se supera conduciendo o el miedo a hablar en público practicando. Para superar el miedo a la oscuridad, el niño tiene que enfrentarse poco a poco a situaciones de oscuridad hasta que logra dormir solo y sin ayudas. Sin embargo, para los menores puede ser aversivo tener que enfrentarse a la situación que les atemoriza".
El tratamiento psicológico de la fobia a la oscuridad se lleva a cabo "en casa, que es el lugar donde ocurre el problema, lo que requiere un papel muy activo de los padres. Para que el pequeño pueda superar cada día situaciones de mayor oscuridad, los padres deben jugar con él, de forma que el niño se enfrenta a lo que le da miedo como si fuera un juego. Así se le motiva y se reduce su malestar. El psicólogo da instrucciones muy detalladas a los progenitores (entrenamiento a padres) sobre qué actividades o juegos deben llevar a cabo con su hijo, sobre cómo deben actuar cuando están jugando, y sobre qué hacer si el niño tiene miedo y se niega a hacer el juego. Se indica, además, que tienen que felicitarle cada día que consigue ser más valiente. Por las noches, los papás tienen que seguir además unas rutinas en el momento de acompañar a su hijo a dormir", agrega.
La constatación de que esta fórmula terapéutica es eficaz procede de un estudio con 32 menores de entre cinco y ocho años, escogidos de 16 colegios de las provincias de Alicante y Murcia. A todos los niños se les realizó un cuestionario para evaluar su miedo a la oscuridad. "Era necesario que los pequeños puntuaran como 'mucho miedo' en el cuestionario y que no tuvieran otros trastornos de ansiedad, retraso mental o problemas psicológicos que estuvieran recibiendo tratamiento para poder llevar a cabo la terapia", aclaran los investigadores.
-El aprendizaje
Ocho reuniones de entrenamiento con el terapeuta, una vez a la semana y durante 60 ó 90 minutos, fueron suficientes para que los progenitores supieran cómo ayudar a sus hijos en casa. Así, en las primeras sesiones se les informa sobre este tipo de miedo, los factores que contribuyen a su adquisición y mantenimiento. Posteriormente, se les muestra cómo deberían comportarse ante las manifestaciones de pánico de sus pequeños. "Se les advierte también de que deben actuar como modelos valientes y no mostrar sus propios temores", recalcan.
Más consejos: "Si el niño se muestra muy temeroso por la noche y llama a los padres, éstos deberían tranquilizarle a oscuras y encender la luz únicamente cuando esté calmado", agregan.
A la hora de aplicar el tratamiento, los papás tienen que recurrir a las escenificaciones emotivas (exposición al elemento que causa el miedo). Cada ítem que el niño supera, al primer intento o posteriormente, los padres dan un premio: una ficha, canjeable por regalos.
Todo comienza cuando el "padre o la madre le leen un cuento, en el que el personaje fundamental es un niño con miedo a la oscuridad. Posteriormente deben jugar ocho juegos en los que el niño se aproxima gradualmente a la oscuridad. Se fomentan así las expectativas de comportamiento valiente y se le indica que si está asustado, puede llamar de inmediato a sus padres", recuerdan los investigadores. En ningún caso conviene forzar al niño.
-En otro tipo de miedos
"Los padres pueden reducir de forma considerable el miedo a la oscuridad de sus hijos tras ser entrenados para ello. El programa se aplicó durante un mes, tres veces por semana, en casa. Al finalizar, los niños dejaron de manifestar temor a permanecer a oscuras y lograron dormir sin requerir la presencia de sus padres durante la noche en un 95% de los casos".
Los diseñadores de este programa reconocen que "en nuestros estudios hemos aplicado la terapia de juego en más de 200 casos para comprobar su eficacia. Hemos constatado que en pocas semanas los miedos desaparecen y que tanto los padres como los niños se muestran satisfechos con el tratamiento y con los resultados. Es, también, la que utilizamos para otras fobias infantiles en los pacientes que atendemos en la Clínica Universitaria de la Universidad Miguel Hernández de Elche, con un gran número de casos atendidos con resultados positivos".
De hecho, reconoce, que el programa ha tenido " éxito en menores con otros tipos de miedo, como a los ruidos fuertes, a las tormentas, al agua, a algún animal, etc.". Es más, también es útil para los pequeños "que no cumplan los criterios diagnósticos de una fobia, pero que tengan miedo elevado, por ejemplo, a la oscuridad. Les permite ser más valientes y dejar de ver la penumbra como un estímulo atemorizador", asevera la directora del ensayo.
**Publicado en "EL MUNDO"
Mireia Orgilés, de la Facultad de psicología de la Universidad de Murcia y autora principal de la investigación, reconoce a ELMUNDO.es que "cualquier tipo de miedo o fobia se supera enfrentándose a aquello que da miedo y comprobando que no ocurre nada malo. Por ejemplo, el miedo a conducir se supera conduciendo o el miedo a hablar en público practicando. Para superar el miedo a la oscuridad, el niño tiene que enfrentarse poco a poco a situaciones de oscuridad hasta que logra dormir solo y sin ayudas. Sin embargo, para los menores puede ser aversivo tener que enfrentarse a la situación que les atemoriza".
El tratamiento psicológico de la fobia a la oscuridad se lleva a cabo "en casa, que es el lugar donde ocurre el problema, lo que requiere un papel muy activo de los padres. Para que el pequeño pueda superar cada día situaciones de mayor oscuridad, los padres deben jugar con él, de forma que el niño se enfrenta a lo que le da miedo como si fuera un juego. Así se le motiva y se reduce su malestar. El psicólogo da instrucciones muy detalladas a los progenitores (entrenamiento a padres) sobre qué actividades o juegos deben llevar a cabo con su hijo, sobre cómo deben actuar cuando están jugando, y sobre qué hacer si el niño tiene miedo y se niega a hacer el juego. Se indica, además, que tienen que felicitarle cada día que consigue ser más valiente. Por las noches, los papás tienen que seguir además unas rutinas en el momento de acompañar a su hijo a dormir", agrega.
La constatación de que esta fórmula terapéutica es eficaz procede de un estudio con 32 menores de entre cinco y ocho años, escogidos de 16 colegios de las provincias de Alicante y Murcia. A todos los niños se les realizó un cuestionario para evaluar su miedo a la oscuridad. "Era necesario que los pequeños puntuaran como 'mucho miedo' en el cuestionario y que no tuvieran otros trastornos de ansiedad, retraso mental o problemas psicológicos que estuvieran recibiendo tratamiento para poder llevar a cabo la terapia", aclaran los investigadores.
-El aprendizaje
Ocho reuniones de entrenamiento con el terapeuta, una vez a la semana y durante 60 ó 90 minutos, fueron suficientes para que los progenitores supieran cómo ayudar a sus hijos en casa. Así, en las primeras sesiones se les informa sobre este tipo de miedo, los factores que contribuyen a su adquisición y mantenimiento. Posteriormente, se les muestra cómo deberían comportarse ante las manifestaciones de pánico de sus pequeños. "Se les advierte también de que deben actuar como modelos valientes y no mostrar sus propios temores", recalcan.
Más consejos: "Si el niño se muestra muy temeroso por la noche y llama a los padres, éstos deberían tranquilizarle a oscuras y encender la luz únicamente cuando esté calmado", agregan.
A la hora de aplicar el tratamiento, los papás tienen que recurrir a las escenificaciones emotivas (exposición al elemento que causa el miedo). Cada ítem que el niño supera, al primer intento o posteriormente, los padres dan un premio: una ficha, canjeable por regalos.
Todo comienza cuando el "padre o la madre le leen un cuento, en el que el personaje fundamental es un niño con miedo a la oscuridad. Posteriormente deben jugar ocho juegos en los que el niño se aproxima gradualmente a la oscuridad. Se fomentan así las expectativas de comportamiento valiente y se le indica que si está asustado, puede llamar de inmediato a sus padres", recuerdan los investigadores. En ningún caso conviene forzar al niño.
-En otro tipo de miedos
"Los padres pueden reducir de forma considerable el miedo a la oscuridad de sus hijos tras ser entrenados para ello. El programa se aplicó durante un mes, tres veces por semana, en casa. Al finalizar, los niños dejaron de manifestar temor a permanecer a oscuras y lograron dormir sin requerir la presencia de sus padres durante la noche en un 95% de los casos".
Los diseñadores de este programa reconocen que "en nuestros estudios hemos aplicado la terapia de juego en más de 200 casos para comprobar su eficacia. Hemos constatado que en pocas semanas los miedos desaparecen y que tanto los padres como los niños se muestran satisfechos con el tratamiento y con los resultados. Es, también, la que utilizamos para otras fobias infantiles en los pacientes que atendemos en la Clínica Universitaria de la Universidad Miguel Hernández de Elche, con un gran número de casos atendidos con resultados positivos".
De hecho, reconoce, que el programa ha tenido " éxito en menores con otros tipos de miedo, como a los ruidos fuertes, a las tormentas, al agua, a algún animal, etc.". Es más, también es útil para los pequeños "que no cumplan los criterios diagnósticos de una fobia, pero que tengan miedo elevado, por ejemplo, a la oscuridad. Les permite ser más valientes y dejar de ver la penumbra como un estímulo atemorizador", asevera la directora del ensayo.
**Publicado en "EL MUNDO"
Promising new approach to treating debilitating nervous system disease
A groundbreaking study in the journal Nature Medicine suggests what could become the first effective treatment for a debilitating and fatal disease of the central nervous system called SCA1. The study, based on an animal model, found that the disease is linked to low levels of a multipurpose protein called VEGF. Researchers found that in mice that had SCA1, replenishing this protein lead to significant improvements in muscle coordination and balance.
Ameet R. Kini, MD, PhD, an associate professor in the Department of Pathology and Cardinal Bernardin Cancer Center of Loyola University Chicago Stritch School of Medicine, is a co-author of the study.
SCA1 (spinocerebellar ataxia type 1) is an inherited disease caused by a mutation of a single gene. The disease affects 1 to 2 people per 100,000 of population. The first symptoms are usually lack of muscular control of the hands and trouble with balance while walking. Later symptoms can include difficulty swallowing, indistinct speech, neuropathy, spasticity, weakness and memory problems. The disease generally proves fatal within 10 to 30 years, and there currently is no effective treatment, according to the National Ataxia Foundation.
In the first part of their study, researchers conducted several tests that demonstrated that mice with SCA1 had low levels of VEGF (vascular endothelial growth factor). In the brain, VEGF stimulates the growth of blood vessels and works in other ways to keep brain cells healthy.
Researchers then tested whether boosting VEGF levels would benefit mice that had SCA1. They boosted VEGF two ways: By genetically engineering mice to produce more of the protein and by delivering VEGF directly to the brain.
Mice that had SCA1 were given a performance test called Rotarod, which measures balance and coordination. The test, which is somewhat like a log-rolling competition, measures how long a mouse can stay atop a rolling cylinder.
Researchers compared diseased mice that had been treated with VEGF to diseased mice that received no treatment. The VEGF group performed significantly better than the untreated mice -- and in some cases nearly as well as healthy mice that did not have SCA1. In addition, microscopic examinations found significant improvements in the brains of diseased mice that had been treated with VEGF.
The findings suggest that reversing low VEGF levels "may be a potentially useful treatment in patients with SCA1," researchers wrote.
The results also could prove relevant to other ataxia disorders "and possibly even other neurodegenerative syndromes," researchers wrote.
However, Kini cautioned that while the study findings are promising, they do not necessarily apply to humans. It would require clinical trials in patients to prove that replenishing VEGF levels is a safe and effective treatment, Kini said.
The study was jointly conceived and designed by Kini and his colleagues Marija Cvetanovic, PhD, (first author) and Puneet Opal, MD, PhD, (corresponding author) of Northwestern University Feinberg School of Medicine. Other co-authors are Jay M. Patel, BS, of Northwestern and Hugo H. Marti, MD, of the University of Heidelberg.
The study was funded by the National Institutes of Health, National Organization for Rare Disorders, Brain Research Foundation and National Ataxia Foundation.
**Source: Loyola University Health System
Ameet R. Kini, MD, PhD, an associate professor in the Department of Pathology and Cardinal Bernardin Cancer Center of Loyola University Chicago Stritch School of Medicine, is a co-author of the study.
SCA1 (spinocerebellar ataxia type 1) is an inherited disease caused by a mutation of a single gene. The disease affects 1 to 2 people per 100,000 of population. The first symptoms are usually lack of muscular control of the hands and trouble with balance while walking. Later symptoms can include difficulty swallowing, indistinct speech, neuropathy, spasticity, weakness and memory problems. The disease generally proves fatal within 10 to 30 years, and there currently is no effective treatment, according to the National Ataxia Foundation.
In the first part of their study, researchers conducted several tests that demonstrated that mice with SCA1 had low levels of VEGF (vascular endothelial growth factor). In the brain, VEGF stimulates the growth of blood vessels and works in other ways to keep brain cells healthy.
Researchers then tested whether boosting VEGF levels would benefit mice that had SCA1. They boosted VEGF two ways: By genetically engineering mice to produce more of the protein and by delivering VEGF directly to the brain.
Mice that had SCA1 were given a performance test called Rotarod, which measures balance and coordination. The test, which is somewhat like a log-rolling competition, measures how long a mouse can stay atop a rolling cylinder.
Researchers compared diseased mice that had been treated with VEGF to diseased mice that received no treatment. The VEGF group performed significantly better than the untreated mice -- and in some cases nearly as well as healthy mice that did not have SCA1. In addition, microscopic examinations found significant improvements in the brains of diseased mice that had been treated with VEGF.
The findings suggest that reversing low VEGF levels "may be a potentially useful treatment in patients with SCA1," researchers wrote.
The results also could prove relevant to other ataxia disorders "and possibly even other neurodegenerative syndromes," researchers wrote.
However, Kini cautioned that while the study findings are promising, they do not necessarily apply to humans. It would require clinical trials in patients to prove that replenishing VEGF levels is a safe and effective treatment, Kini said.
The study was jointly conceived and designed by Kini and his colleagues Marija Cvetanovic, PhD, (first author) and Puneet Opal, MD, PhD, (corresponding author) of Northwestern University Feinberg School of Medicine. Other co-authors are Jay M. Patel, BS, of Northwestern and Hugo H. Marti, MD, of the University of Heidelberg.
The study was funded by the National Institutes of Health, National Organization for Rare Disorders, Brain Research Foundation and National Ataxia Foundation.
**Source: Loyola University Health System
Minority children less likely to wear a car seatbelt, putting them at greater risk of severe injury
Less than half of pediatric car passengers suffering injuries from motor vehicle crashes were restrained, with the lowest rates among blacks, Hispanics and Native Americans, according to a research abstract presented on Oct. 15, at the American Academy of Pediatrics (AAP) National Conference and Exhibition (NCE) in Boston. While motor vehicle crashes are the leading cause of death among children, there is little data regarding the racial/ethnic differences in injury severity, use of seat belts and outcomes. In the study, "Are There Racial/Ethnic Disparities in the Use of Restraints and Outcomes in Children Following Motor Vehicle Crashes?" researchers reviewed 2002-2006 data from the National Trauma Database on car accidents involving nearly 40,000 children under age 16. Specifically, the study authors looked at the race/ethnicity of the children, whether or not they wore a seat belt, and the severity of their injury as determined by the need for emergency surgery, length of hospital stay, and morbidity/mortality.
Overall, 47.5 percent of patients were restrained, with the lowest use of seat belts among black, Hispanic and Native American children. Of the children injured, 12.6 percent required an emergency operation. Overall morbidity was 6.7 percent; and mortality, 5.8 percent. While race/ethnicity did not affect mortality or length of hospital stay, the use of restraints was associated with a lower injury severity score (ISS). A higher ISS was associated with an increased need for emergency surgery, morbidity (severe outcome), death and longer hospital stay.
"After adjusting for the use of restraints, we found no differences in mortality among different ethnic groups. The major determinant of both morbidity and mortality is the severity of the injury as quantified by the initial injury severity score," said lead study author Rebecca Stark, MD. "Because the use of restraints decreases the ISS, we feel our results highlight the need for further education and outreach to the pediatric population about the benefit of seat belt use."
**Source: American Academy of Pediatrics
Overall, 47.5 percent of patients were restrained, with the lowest use of seat belts among black, Hispanic and Native American children. Of the children injured, 12.6 percent required an emergency operation. Overall morbidity was 6.7 percent; and mortality, 5.8 percent. While race/ethnicity did not affect mortality or length of hospital stay, the use of restraints was associated with a lower injury severity score (ISS). A higher ISS was associated with an increased need for emergency surgery, morbidity (severe outcome), death and longer hospital stay.
"After adjusting for the use of restraints, we found no differences in mortality among different ethnic groups. The major determinant of both morbidity and mortality is the severity of the injury as quantified by the initial injury severity score," said lead study author Rebecca Stark, MD. "Because the use of restraints decreases the ISS, we feel our results highlight the need for further education and outreach to the pediatric population about the benefit of seat belt use."
**Source: American Academy of Pediatrics
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