Éxito de la conferencia “Creer en los sueños y ellos se crearán” de Albert Espinosa

El director, guionista y actor Albert Espinosa pasó diez años en hospitales. A la edad de trece años le fue diagnosticado un osteosarcoma por el que tuvieron que amputarle una pierna. Sufrió metástasis y la extirpación de un pulmón y parte del hígado. Esa experiencia vital es inspiración para algunas de sus obras. Su película Planta 4ª (2003) es una biografía de su propia vida en el hospital: "Creo que la muerte es la vida".
Bajo el título "Creer en los sueños y ellos se crearán" ha impartido hoy una conferencia en el Hospital Universitario Santa Lucía sobre las enseñanzas en la vida de un hospital, organizada por la Gerencia del Área II – Cartagena del Servicio Murciano de Salud, con la colaboración de Pfizer.
El acto, al que ha asistido Magina Blázquez, directora general de Asistencia Sanitaria, ha contado con la presencia de personalidades políticas, sanitarias y sociales.
Albert Espinosa es Ingeniero Industrial, escritor, guionista, actor y director de teatro, cine y televisión. Su última novela "Si tú me dices ven lo dejo todo pero dime ven" ha sido la más vendida en nuestro país y es Premio Protagonistas 2011. También ha escrito "El mundo amarillo" (2008) y "Todo lo que podríamos haber sido tu y yo sino fuéramos tu y yo" (2010).

COMUNICADO: Enlight Biosciences forma nuevas alianzas con AstraZeneca y Novo Nordisk

Enlight Biosciences LLC [http://www.enlightbio.com ] ha anunciado hoy que ha formado nuevas alianzas con AstraZeneca y Novo Nordisk. Como socios en Enlight, AstraZeneca y Novo Nordisk tendrán la oportunidad de colaborar e invertir en el desarrollo de tecnologías potencialmente transformacionales con aplicación a sus programas terapéuticos. Enlight se creó por PureTech Ventures en asociación con grandes compañías farmacéuticas y académicos para abordar proactivamente las necesidades no cubiertas de la industria.
Según el consejero delegado de Enlight, Michelle Browner, Ph.D.: "Una de las claves para el éxito de Enlight es el rico diálogo entre nuestra red de expertos científicos y clínicos junto con nuestros socios farmacéuticos. Nos beneficiaremos enormemente de las contribuciones de AstraZeneca y Novo Nordisk a este excelente grupo de líderes de la industria y la academia".
"Esta asociación refleja el compromiso de AstraZeneca de acceder e impulsar la innovación que existe fuera de nuestros propios laboratorios", dijo Menelas Pangalos, vicepresidente ejecutivo de Innovative Medicines, AstraZeneca. "Enlight ofrece una oportunidad única para AstraZeneca y MedImmune, nuestro brazo biológico, de colaborar con nuestros homólogos y contribuir al desarrollo de herramientas que mejorarán fundamentalmente la I+D en la industria".
"En Novo Nordisk, aplicamos nuestra combinación única de destrezas en ingeniería y expresión de proteínas, formulación y suministro para mejorar la calidad del cuidado y llevar nuevas opciones de tratamiento a los pacientes", dijo Mads Krogsgaard Thomsen, vicepresidente ejecutivo y director de seguridad en Novo Nordisk. "Mediante nuestra participación en Enlight, podremos apoyar activamente el avance de ideas innovadoras mientras abordamos proactivamente las necesidades de nuestra organización de I+D global en expansión".
Las innovaciones de Enlight surgen de laboratorios académicos, empresas recientes e ideas generadas internamente por el equipo de Enlight, incluyendo un comité asesor científico [http://www.enlightbio.com/who-we-are.php ] liderado por el premio Nobel, el doctor H. Robert Horvitz. Enlight se centra en áreas que incluyen métodos de imagen molecular, biología y formulación y suministro de fármacos, así como productos químicos nuevos y tecnologías de producción, biomarcadores y seguridad de fármacos. Cientos de oportunidades tecnológicas se evalúan cada año, y solo una o dos se seleccionarán para convertirse en programas gestionados activamente.
Desde su fundación en 2008, Enlight ha anunciado públicamente la formación de dos compañías: Entrega y Endra, y además tiene varias compañías que no se han anunciado aún públicamente. Entrega está desarrollando una tecnología de suministro patentada para permitir la administración oral de proteínas, péptidos y moléculas pequeñas difíciles de suministrar. Endra [http://www.endrainc.com ] ha comercializado una tecnología de imagen preclínica revolucionaria que combina las propiedades de la imagen (óptica) basada en luz con ultrasonido para permitir la imagen en animales vivos avanzada para la investigación preclínica.

Hide and seek signals

The white blood cells that fight disease and help our bodies heal are directed to sites of infection or injury by "exit signs" -- chemical signals that tell them where to pass through the blood vessel walls and into the underlying tissue. New research at the Weizmann Institute, which appeared in Nature Immunology online, shows how the cells lining blood vessel walls may act as "selectors" by hiding the signals where only certain "educated" white blood cells will find them. In previous studies, Prof. Ronen Alon and his team in the Immunology Department had found that near sites of inflammation, white blood cells rapidly crawl along the inner lining of the blood vessels with tens of tiny legs that grip the surface tightly, feeling for the exit sign. Such signs consist of migration-promoting molecules called chemokines, which the cells lining the blood vessels -- endothelial cells -- display on their outer surfaces like flashing lights.
In the new study, Alon and his team, including Drs. Ziv Shulman and Shmuel Cohen, found that not all chemokine signals produced by endothelial cells are on display. They observed the recruitment of subsets of immune cells called effector cells that are the "special forces" of the immune system: They receive training in the lymph nodes, where they learn to identify a particular newly-invading pathogen and then return to the bloodstream on a search and destroy mission. Like the other white blood cells, effector cells crawled on tiny appendages along the lining of inflamed blood vessels near the site of pathogen entry, but rather than sensing surface chemokines, they used their legs to reach into the endothelial cells in search of the migration-promoting chemokines.
As opposed to the external exit signs, these chemokines were held in tiny containers -- vesicles -- inside the inflamed endothelial cell walls. The effector cells paused in the joins where several cells met, inserting their legs through the walls of several endothelial cells at once to trap chemokines as they were released from vesicles at the endothelial cell membrane. Once they obtained the right chemokine directives, the immune cells were quickly ushered out through the blood vessel walls toward their final destination.
The researchers think that keeping the chemokines inside the endothelial cells ensures, on the one hand, that these vital signals will be safe from getting washed away in the blood or eaten by various enzymes. On the other hand, it guarantees that only those effector cells with special training -- that can make the extra effort to find the signals -- will pass through.
Alon: "We are now seeing that the blood vessel endothelium is much more than just a passive, sticky barrier -- it actively selects which recruited cells actually cross the barrier and which will not. The endothelial cells seem to play an active role in showing the immune cells the right way out, though we're not sure exactly how. Moreover, we think that tumors near blood vessels might exploit these trafficking rules for their benefit by putting the endothelial cells in a quiescent state or making the endothelium produce the "wrong" chemokines. Thus, immune cells capable of destroying these tumors will not be able to exit the blood and navigate to the tumor site, while other immune cells that aid in cancer growth will."

*Source: Weizmann Institute of Science

A simple clip could increase quality of life for thousands of patients with a common heart problem

The interventional cardiology team at the Montreal Heart Institute (MHI) recently conducted the first clinical procedure in Canada using the MitraClip system, which is designed to treat patients suffering from mitral valve failure, a very common heart defect that affects an estimated 1 out 5 people to various extents starting at the age of 55. The MHI has implemented a treatment program for this condition and so far is the centre that has performed the most procedures in Canada with the MitraClip system. An effective treatment with few complications
This innovative and minimally invasive procedure is an alternative to heart surgery. Until now, mitral valve failure has been treated with medication or open-heart surgery depending on the degree of severity. The MitraClip system was designed by Abbott Vascular for inoperable or very high-risk surgical patients and can provide lasting treatment for acute mitral regurgitation. The risk of complications is low compared to traditional surgery, and patients are discharged from the hospital within 48 hours of the procedure. The procedure consists of using a catheter to guide the MitraClip, a simple clip device, through the femoral vein to the left atrium of the heart and then pushing it into the ventricle. The clip is then positioned so that it holds the anterior and posterior flaps of the mitral valve together.
This creates a double orifice opening that allows blood to flow on both sides of the clip, which mechanically restricts regurgitation. The first procedure was performed by a multidisciplinary team made up of cardiologists Anita Asgar, Anique Ducharme, Raoul Bonan and Arsène Basmadjian along with anesthesiologists Jennifer Cogan and Baqir Qizilbash. "
All initial cases went well, and we believe that the long- term outcomes for this procedure will be favourable," stated Dr. Anita Asgar, interventional cardiologist and Assistant Professor in the Faculty of Medicine at Université de Montréal. "Since it allows patients to regain autonomy and quality of life, we believe that this treatment will reduce the number of hospital admissions and visits to emergency due to symptom recurrence."
About mitral valve failure
Mitral valve failure (or mitral valve regurgitation) is the most common type of heart valve disease. This condition occurs when the anterior and posterior flaps of the valve do not close completely, which causes abnormal blood backflow from the left ventricle to the left atrium. The bigger the leak, the more blood the left ventricle has to pump to maintain adequate cardiac output. In the long term, mitral valve failure can lead to many complications, such as left ventricle dilation, atrial fibrillation and heart failure. In most cases, someone with mitral valve failure has no symptoms. Rarely, and at a generally advanced stage, the person can experience breathlessness, mild chest pain or general fatigue. In most cases, mitral valve failure is discovered by a doctor during a clinical exam.

*Source: Montreal Heart Institute

Un buen etiquetado ayuda a reducir la obesidad infantil

En un país donde la obesidad y el sobrepeso de niños y adolescentes es una plaga –y esta vez hablamos de EE UU y no de España, con más del 50% de los menores afectados-, dar una buena información es clave para que los afectados elijan productos menos azucarados. Y, más concretamente, en el caso de las bebidas, que prefieran agua a otros productos. Esta es la conclusión de un estudio de la Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health que publica la revista American Journal of Public Health.
En el trabajo se controlaron las ventas a adolescentes de cuatro tiendas de Baltimore, y se tomaron datos de 1.600 ventas. Primero, se mantuvo el etiquetado original, sin indicación específica de las calorías. Luego, esta información se puso en un lugar más visible (por ejemplo, 250 calorías). Después, se cambiaron las etiquetas de los mismos productos y se sustituyó por el porcentaje del consumo diario recomendado que la bebida representaba (alrededor del 10%). Por último, se sustituyó esa información con una leyenda que indicaba que para quemarlas haría falta correr durante 50 minutos. En cada uno de los cambios se notó un descenso del consumo, y este fue gradual, hasta llegar a un 40%.
Aunque el estudio es limitado (solo se trabajó en un barrio de clase media baja de población mayoritariamente negra) y con un producto de elevado consumo –y, quizás, un tanto demonizado-, lo que indica es que los adolescentes sí reaccionan cuando reciben una información comprensible y adaptada.
El trabajo tiene una doble lectura. En EE UU, donde todavía hay Estados en los que no es obligatorio indicar las calorías de algunos productos, es una muestra de que se trata de una medida que ayuda a combatir la obesidad y el sobrepeso. En España, es una prueba de que aparte de medidas como prohibir el acceso a ciertos productos para los menores (por ejemplo, eliminándolos de las máquinas dispensadoras de los centros educativos), una correcta información puede ser igual o más eficaz.
Precisamente hoy viernes, el Programa de Nutrición y Actividad Física Pronaf presentará un estudio en el que asegura que los menores españoles ya tienen mayores tasas de obesidad y sobrepeso que los de Estados Unidos, y ello a pesar de medidas como la mencionada anteriormente o la estrategia PAOS de promoción de la actividad física y lucha contra la obesidad del Ministerio de Sanidad.

**Publicado en "EL PAIS"

F. nucleatum enables breaking bond on blood vessels to allow invaders in

A common oral bacteria, Fusobacterium nucleatum, acts like a key to open a door in human blood vessels and leads the way for it and other bacteria like Escherichia coli to invade the body through the blood and make people sick, according to dental researchers at Case Western Reserve University. Yiping Han, professor of periodontics at the Case Western Reserve School of Dental Medicine, made the discovery in her continued work with the Fusobacterium nucleatum bacterium, one of the most prevalent of the more than 700 bacteria in the mouth.
She found the gram-negative anaerobe has a novel adhesin or bonding agent she's named FadA that triggers a cascade of signals that break the junctures in an interlocking sheath of endothelial cells on blood vessel's surface just enough to allow F. nucleatum and other bacteria into the blood.
A description of bond-breaking process was described in the Molecular Microbiology article, "Fusobacterium nucleatum adhesin FadA binds vascular endothelial cadherin and alters endothelial integrity."
The microbiologist at the dental school has studied the oral bacteria over the past decade and was the first to find direct evidence that linked it to preterm labor and fetal death. But its presence is found in other infections and abscesses in the brain, lungs, liver, spleen and joints.
After finding and genetically matching the oral bacteria in the fetal death, she began to unravel the mystery of how an oral bacterium can be found throughout the body and jumps the blood-brain and placental barriers that usually block disease-causing agents.
Through years of lab work, her research led to the vascular endothelial (VE)-cadherin, cell-cell junctures that link the endothelial vascular cells together on the blood vessels.
These junctures are like a hook and loop connection, but for some unknown reason when F. nucleatum invades the body through breaks in the mucous membranes of the mouth, due to injuries or periodontal disease, this particular bacterium triggers a cascade of signals that causes the hook to recede back into the endothelial cell. The oral bacterium leads the way with any other harmful invaders following along.
This "deceding" was observed by confocal microscopy when Han used cells from human umbilical cord. The researchers introduced F. nucleatum and demonstrated the VE-cadherins break on bonds on the endothelial cells and creating enough space in the endothelium for the invaders to move in.
Lab tests included introducing F. nucleatum with and without other bacteria. When E. coli alone was introduced, the bond did not break. But when F. nucleatum was introduced first, the bond broke, and the E. coli bacteria were able to move through the otherwise intact cell layers.
"This cascade knocks out the guard on duty and allows the bacteria to enter the blood and travel like a bus loaded with riders throughout the system. Whenever the F. nucleatum wants to get off the bus at the liver, brain, spleen, or another place, it does," Han said.
When it disembarks from its ride through the blood, it begins to colonize. The colony of bacteria induces an inflammatory reaction that has a range of consequences from necrosis of tissue to fetal death.

*Source: Case Western Reserve University

La mortalidad por gripe A en las UCI españolas aumentó 10 puntos en 2010

Que la (mal)llamada gripe A (la causada por un nuevo virus H1N1) haya desaparecido de la agenda que copó en la segunda mitad de 2009 no quiere decir que esté erradicada. De hecho, el patógeno fue uno de los circulantes en la temporada de gripe del año pasado, y lo está siendo (o lo será, porque todavía la incidencia es muy baja) en esta. Y su impacto ha sido evidente en las UCI españolas, donde la mortalidad de los pacientes ingresados con gripe pasó del 21,8% en la temporada 2009-2010 al 30,1% en la 2010-2011, según recoge un estudio dirigido por Ignacio Martín-Loeches, miembro de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (Semicyuc) y del Ciberes (Centro de investigación en red de enfermedades respiratorias). El trabajo lo publica Critical Care.
Los datos se han recogido de 148 de las aproximadamente 200 UCI que hay en España, por lo que Martín-Loeches no duda de que las conclusiones son extrapolables y representativas. En concreto, en la primera oleada (la llamada pandémica, cuando apareció el virus), se documentaron 648 casos. En la segunda fueron 349. Con estos datos el médico calcula que en España hubo 1.200 ingresos asociados a gripe el primer año y unas 600 el segundo.
“Los intensivistas no creemos que una enfermedad sea grave un año y desaparezca para el siguiente”, dice Martín-Loeches, y por eso se les ocurrió hacer un seguimiento. La primera conclusión es que, pasada la primera oleada, hubo un “relajamiento en la población y los profesionales”. Esto se nota porque, pasado el susto del primer año, la gente tardaba más en ir al médico (de 4,2 a 4,8 días), y, sobre todo, en los hospitales se demoraba más el diagnóstico (de 2,3 a 6,5 días, casi el triple).

La relajación hace que se vaya más tarde al hospital y se detecte después
Otra diferencia es que si bien el primer año se observó una anormal incidencia de la enfermedad entre jóvenes, el segundo la edad media aumentó (de 44 a 49 años), aunque sin llegar a lo normal, que es que a las UCI solo ingresan personas mayores de 65 por gripe.
Además, en el último año ha aparecido un factor de riesgo nuevo: el VIH –“que no el sida”, matiza el médico-. Es decir, que por algún motivo que no está claro, la infección por uno de los virus aumenta la probabilidad de que actúe el otro.

**Publicado en "EL PAIS"