La tecnología se pone al servicio de una de las promesas más habituales de año nuevo. La aplicación GymPact es una comunidad en la que los usuarios pueden inscribirse y marcar un objetivo semanal de visitas a su gimnasio. En caso de no cumplir con su promesa, el sistema retira una cantidad acordada de su cuenta, pero en caso de acudir al gimnasio las veces señaladas, los usuarios recibirán una cantidad de dinero.
Con el año nuevo muchos usuarios se ponen como propósito volver al gimnasio. Se trata de uno de los objetivos más difundidos entre la gente, pero también de los que más se suelen abandonar. En la mayoría de las ocasiones, la gente pierde el interés en el gimnasio en cuestión de semanas o meses. El inicio en el gimnasio es duro, suele suponer un cansancio extra y al cuerpo le cuesta acostumbrarse, motivos de "peso" para abandonar el propósito. Sin embargo, GymPact quiere ofrecer un motivo aún más importante a los usuarios para que sí cumplan su promesa. La apuesta de GymPact es que los usuarios tengan como incentivo extra su bolsillo, es decir, que vean recompensada o castigada su actitud respecto al gimnasio.
El funcionamiento de GymPact se basa en la geolocalización. Los usuarios interesados en el proyecto tienen que buscar su gimnasio en una lista (que ya tiene más de 40.000 referencias) o añadir un punto de 'check-in', que el sistema tendrá que aprobar. Una vez registrado, cada uno marca el número de días que se ha propuesto ir al gimnasio y la indemnización que pagará en caso de que no cumpla su palabra. De esta forma, en caso de no ir al gimnasio los días estipulados, al final de la semana el sistema retira la cantidad acordada por cada día de falta (mínimo 5 dólares por día).
Demuestra que has ido al gimnasioDe esta forma, los usuarios deben acudir al gimnasio y hacer 'check-in' para que el sistema compruebe que ha cumplido su palabra. Se trata de un sistema pensado para "obligar" a los usuarios a acudir al gimnasio y que no pierdan el interés. Para incentivar a los usuarios el sistema no solo quita sino que también da. En la página web de GymPact explican que cada semana hacen un balance de todo el dinero recopilado entre los usuarios que no han cumplido su palabra.
Una vez contabilizado, el dinero se reparte entre todos aquellos que sí han hecho lo prometido, en función del número de días que habían señalado que acudirían. La aplicación GymPact contempla cambios en el acuerdo con el sistema para varias días o el importe de la "indemnización", así como sistemas para identificar periodos de abandono del proyecto por lesión o por cualquier otro motivo. Se trata de una forma de obligar y recompensar a los usuarios por su actitud ante el compromiso que supone ir al gimnasio. Según los creadores de GymPact, el sistema presenta una tasa de éxito en las promesas de un 90 por ciento.
*PORTALTIC
04 January 2012
Females may be more susceptible to infection during ovulation
A new research report in the Journal of Leukocyte Biology suggests that a woman's ovarian cycle plays an important role in her susceptibility to infection. Specifically, researchers from Spain and Austria found that women are most susceptible to infection, such as Candida albicans or other sexually transmitted diseases, during ovulation than at any other time during the reproductive cycle. This natural "dip" in immunity may be to allow spermatozoa to survive the threat of an immune response so it may fertilize an egg successfully. "This could be an explanation why during ovulation females have more risk of being infected with sexual transmitted diseases like HIV or HPV," said Miguel Relloso, Ph.D., a researcher involved in the work from the Laboratorio de Inmunobiología Molecular at the Hospital Gregorio Marañón and Complutense University in Madrid, Spain.
Using mice, Relloso and colleagues found that the sex hormone, estradiol, increased susceptibility to systemic candidiasis (fungal infection). To monitor the effect of estradiol treatment on infection, researchers used in vivo and ex vivo fungal infection models. Ovariectomized mice were treated with estradiol and subsequently pulsed with C. albicans. Estradiol-treated mice were more susceptible to the fungal infection and had lower Th17 immune response. The researchers identified dendritic cells as a target cells of estradiol and showed that estradiol treated dendritic cells were inefficient at triggering the Th17 immune response to C. albicans antigens.
"The next time you hear a woman say that she's sick of men," said John Wherry, Ph.D., Deputy Editor of the Journal of Leukocyte Biology, "you can add this to her list as another reason. This adaption which allows male sperm to survive long enough to fertilize an egg, may also open the door for other types of infection."
*Source: Federation of American Societies for Experimental Biology
Using mice, Relloso and colleagues found that the sex hormone, estradiol, increased susceptibility to systemic candidiasis (fungal infection). To monitor the effect of estradiol treatment on infection, researchers used in vivo and ex vivo fungal infection models. Ovariectomized mice were treated with estradiol and subsequently pulsed with C. albicans. Estradiol-treated mice were more susceptible to the fungal infection and had lower Th17 immune response. The researchers identified dendritic cells as a target cells of estradiol and showed that estradiol treated dendritic cells were inefficient at triggering the Th17 immune response to C. albicans antigens.
"The next time you hear a woman say that she's sick of men," said John Wherry, Ph.D., Deputy Editor of the Journal of Leukocyte Biology, "you can add this to her list as another reason. This adaption which allows male sperm to survive long enough to fertilize an egg, may also open the door for other types of infection."
*Source: Federation of American Societies for Experimental Biology
Una inyección de células madre alivia la progeria en ratones
Una inyección en el abdomen de células madre ha sido suficientes para que ratones con progeria multipliquen por tres su supervivencia. La enfermedad es la que en los humanos se conoce como de envejecimiento prematuro y hace que niños de 10 años, por ejemplo, tengan el aspecto y el estado de salud de un anciano. No tiene tratamiento ni cura, y la esperanza de vida de los afectados es muy corta (alrededor de los 14 años). Se da aproximadamente en uno de cada ocho millones de nacimientos. El trabajo se publica en Nature Communications.
El ensayo, en sí mismo, era muy sencillo. “Inyectamos células madre de ratones jóvenes y sanos en el abdomen de ratones con 17 días de edad y progeria”, explica Johnny Huard, del Departamento de Cirugía Ortopédica y Microbiología y Genética Molecular de la Facultad Pitt de Medicina (Pittsburg, EE UU). “Típicamente estos animales mueren alrededor de los 21 o 28 días de edad, pero los animales tratados vivieron mucho más, alguno incluso más de 66 días. También tenían, en general, mejor salud”.
El mecanismo de actuación de las células madre no está claro. La primera idea, que se dedicaban a reparar los órganos prematuramente envejecidos hubo que descartarla, porque no se observó que las células migraran y regeneraran nada, aunque sí se vio que aumentaba la producción de vasos sanguíneos en el cerebro. Por eso, Laura Niedernhofer, del Instituto para el Cáncer de la Universidad de Pittsburg, cree que lo que sucedió fue que estas células segregaron “factores para crear un entorno que ayuda a corregir la disfunción existente en las células madre nativas y en el tejido envejecido”.
Para comprobar este aspecto, “en un experimento, cultivamos células madre jóvenes cerca –pero no tocando- a células madre de ratones con progeria, y las células enfermas mejoraron funcionalmente”, añade Niedernhofer.
El ensayo, en sí mismo, era muy sencillo. “Inyectamos células madre de ratones jóvenes y sanos en el abdomen de ratones con 17 días de edad y progeria”, explica Johnny Huard, del Departamento de Cirugía Ortopédica y Microbiología y Genética Molecular de la Facultad Pitt de Medicina (Pittsburg, EE UU). “Típicamente estos animales mueren alrededor de los 21 o 28 días de edad, pero los animales tratados vivieron mucho más, alguno incluso más de 66 días. También tenían, en general, mejor salud”.
El mecanismo de actuación de las células madre no está claro. La primera idea, que se dedicaban a reparar los órganos prematuramente envejecidos hubo que descartarla, porque no se observó que las células migraran y regeneraran nada, aunque sí se vio que aumentaba la producción de vasos sanguíneos en el cerebro. Por eso, Laura Niedernhofer, del Instituto para el Cáncer de la Universidad de Pittsburg, cree que lo que sucedió fue que estas células segregaron “factores para crear un entorno que ayuda a corregir la disfunción existente en las células madre nativas y en el tejido envejecido”.
Para comprobar este aspecto, “en un experimento, cultivamos células madre jóvenes cerca –pero no tocando- a células madre de ratones con progeria, y las células enfermas mejoraron funcionalmente”, añade Niedernhofer.
-Ahora hay que identificar los factores que se activan con el tratamiento
A falta de más detalles sobre el trabajo, Federico Pallardó, del Centro de Investigación Biomédica en Red para las Enfermedades Raras (Ciberer), una de las cuales es la progeria, opina que “el trabajo parece muy interesante”. “Las células que utilizan son células progenitoras derivadas de musculo de animal joven y al inyectarlas en el animal con senescencia aceleradas mejora su masa muscular y su actividad y sobre todo su vida máxima. Aunque el aumento es de tres veces -pasan de 21 días a 60 días- es muy inferior a la vida media de un ratón”, indica el investigador. “La importancia del trabajo radica en la posibilidad de aislar las sustancias que producen estas células y que actúan de forma trófica o como factor de estimulación de la proliferación celular. Esto en el caso del músculo es muy importante para frenar la sarcopenia [pérdida de masa muscular y fuerza], que es una de las complicaciones más graves y frecuentes en el envejecimiento humano”.
A falta de más detalles sobre el trabajo, Federico Pallardó, del Centro de Investigación Biomédica en Red para las Enfermedades Raras (Ciberer), una de las cuales es la progeria, opina que “el trabajo parece muy interesante”. “Las células que utilizan son células progenitoras derivadas de musculo de animal joven y al inyectarlas en el animal con senescencia aceleradas mejora su masa muscular y su actividad y sobre todo su vida máxima. Aunque el aumento es de tres veces -pasan de 21 días a 60 días- es muy inferior a la vida media de un ratón”, indica el investigador. “La importancia del trabajo radica en la posibilidad de aislar las sustancias que producen estas células y que actúan de forma trófica o como factor de estimulación de la proliferación celular. Esto en el caso del músculo es muy importante para frenar la sarcopenia [pérdida de masa muscular y fuerza], que es una de las complicaciones más graves y frecuentes en el envejecimiento humano”.
**Publicado en "EL PAIS"
Smaller sibling protein calls the shots in cell division
Scientists have found at least one instance when the smaller sibling gets to call the shots and cancer patients may one day benefit. The protein Chk1 has long been known to be a checkpoint in cell development: it keeps normal cells and damaged cells from dividing until their DNA has been fully replicated or repaired. Now scientists at Georgia Health Sciences University and the California Institute of Technology have discovered a shorter form they've dubbed Chk1-S ("S" stands for short) that essentially neutralizes its longer sibling so cell division can proceed.
That shorter form is in higher levels in cancer cells as well as fetal tissue, both of which require accelerated cell division. But the scientists also have shown that very high levels of Chk1-S actually reduce tumor growth and prompt premature cell division and death in other cells.
"Chk1 is needed for division of all cells, even cancer cells, so if you inhibit it completely by over-expressing Chk1-S, those cells also will not grow," said Dr. Navjotsingh Pabla, a postdoctoral fellow at Caltech. Chk1-S expression is nearly zero in normal, non-dividing cells.
These findings, published in Proceedings of the National Academy of Sciences, point toward the short form's potential to help diagnose and/or treat cancer, they said. Chk1 inhibitors, which promote abnormal cell division -- and likely cell death -- to occur before DNA replication/repair is complete, already are being tested on patients.
"Chk1-S is only expressed at a time when DNA is replicated or repaired so it binds to its sibling protein, Chk1, antagonizing it so now the cell can divide," said Dr. Zheng Dong, cell biologist at GHSU and the Charlie Norwood Veterans Affairs Medical Center in Augusta. "The question that has been hanging on for many years is: How is Chk1 regulated?"
They found that significantly increasing levels of Chk1-S induces cell division regardless of whether DNA replication or repair is complete. Incomplete DNA replication or repair can result in spontaneous cell suicide but also can result in chromosomal or genetic defects leading to cancer cell production. Additionally, cancer cells purposefully mutate to resist treatment. Pabla speculates that expression of the shorter version may be awry in cancer cells. "We are very interested in pursuing that."
"It's exciting to have found an important regulator of such an important protein that we think may contribute to cancer as well as its treatment," Dong said.
Chk1 and Chk1-S are made by the same gene they are just spliced differently. One way Chk1 gets turned on is by phosphorylation, or adding phosphate, which can activate or deactivate a protein. The level of phosphorylation of Chk1 is particularly dramatic when DNA repair is needed. Chk1, in turn, works to temporarily halt the cell cycle by phosphorylating another protein. Interestingly, Chk1-S cannot bind to its sibling when Chk1 is phosphorylated. It's known that mental retardation can result from mutation of ATR, a DNA damage-sensing protein that phosphorylates Chk1.
While the biggest burst of cell division occurs during development, it continues lifelong in areas such as the blood, skin and gastrointestinal tract where cell turnover is high. "Lots of tissues need to regenerate," said Dong.
That shorter form is in higher levels in cancer cells as well as fetal tissue, both of which require accelerated cell division. But the scientists also have shown that very high levels of Chk1-S actually reduce tumor growth and prompt premature cell division and death in other cells.
"Chk1 is needed for division of all cells, even cancer cells, so if you inhibit it completely by over-expressing Chk1-S, those cells also will not grow," said Dr. Navjotsingh Pabla, a postdoctoral fellow at Caltech. Chk1-S expression is nearly zero in normal, non-dividing cells.
These findings, published in Proceedings of the National Academy of Sciences, point toward the short form's potential to help diagnose and/or treat cancer, they said. Chk1 inhibitors, which promote abnormal cell division -- and likely cell death -- to occur before DNA replication/repair is complete, already are being tested on patients.
"Chk1-S is only expressed at a time when DNA is replicated or repaired so it binds to its sibling protein, Chk1, antagonizing it so now the cell can divide," said Dr. Zheng Dong, cell biologist at GHSU and the Charlie Norwood Veterans Affairs Medical Center in Augusta. "The question that has been hanging on for many years is: How is Chk1 regulated?"
They found that significantly increasing levels of Chk1-S induces cell division regardless of whether DNA replication or repair is complete. Incomplete DNA replication or repair can result in spontaneous cell suicide but also can result in chromosomal or genetic defects leading to cancer cell production. Additionally, cancer cells purposefully mutate to resist treatment. Pabla speculates that expression of the shorter version may be awry in cancer cells. "We are very interested in pursuing that."
"It's exciting to have found an important regulator of such an important protein that we think may contribute to cancer as well as its treatment," Dong said.
Chk1 and Chk1-S are made by the same gene they are just spliced differently. One way Chk1 gets turned on is by phosphorylation, or adding phosphate, which can activate or deactivate a protein. The level of phosphorylation of Chk1 is particularly dramatic when DNA repair is needed. Chk1, in turn, works to temporarily halt the cell cycle by phosphorylating another protein. Interestingly, Chk1-S cannot bind to its sibling when Chk1 is phosphorylated. It's known that mental retardation can result from mutation of ATR, a DNA damage-sensing protein that phosphorylates Chk1.
While the biggest burst of cell division occurs during development, it continues lifelong in areas such as the blood, skin and gastrointestinal tract where cell turnover is high. "Lots of tissues need to regenerate," said Dong.
**Source: Georgia Health Sciences University
UofL physicians, Jewish Hospital first in Kentucky to offer new aortic valve replacement
Some individuals with severe aortic stenosis -- also known as narrowing of the aortic valve in the heart -- who are not well enough to undergo open heart surgery have a new treatment option thanks to a groundbreaking procedure now available in Kentucky from UofL physicians at Jewish Hospital. A team that included University of Louisville cardiologists Michael Flaherty, M.D, Ph.D., Naresh Solankhi, M.D., and UofL cardiothoracic surgeon Matthew Williams, M.D., performed the first transcatheter aortic-valve replacement (TAVR) procedure on a 47-year-old male patient on Dec. 21, 2011.
During the procedure a biological valve was inserted through a catheter and implanted within a diseased aortic valve. The procedure allows for valve replacement without traditional open-heart surgery and while the heart is beating, therefore avoiding cardiopulmonary bypass.
It is the only valve replacement option for patients with severe aortic stenosis who are not well enough to undergo traditional open-heart surgery. Most patients will avoid any surgery in their chest.
"For patients who qualify, the TAVR procedure is often their last hope for treatment of their heart disease," said Flaherty, who is assistant professor of medicine, physiology and biophysics and director of research-interventional cardiology in the Department of Medicine at the University of Louisville. "It's a unique procedure, and we are once again proud to be on the cutting edge of heart care in the region."
During the TAVR procedure, a cardiologist and cardiothoracic surgeon work together to implant the new heart valve, called the Edwards SAPIEN valve, which is made from cow tissue and developed by Edwards Lifesciences.
The valve is inserted into the body through a small cut in the leg. Once delivered to the site of the patient's diseased valve, the Edwards SAPIEN valve is expanded with a balloon and immediately functions in place of the patient's valve.
Jewish Hospital is one of 29 sites in the United States where researchers are now studying the Edwards SAPIEN transcatheter aortic heart valve and the next-generation Edwards SAPIEN XT valve as part of an ongoing national clinical trial called the PARTNER II Trial. The Edwards SAPIEN valve -- studied in the first PARTNER Trial and used in Europe since 2007 -- recently received FDA approval for the treatment of inoperable patients in the United States. This is the first U.S. commercial approval for a transcatheter device enabling aortic valve replacement without the need for open-heart surgery.
"The availability of the TAVR procedure marks a major milestone in the treatment of valve-related heart disease," said Williams, who practices with University Cardiothoracic Surgical Associates and is assistant professor of thoracic and cardiovascular surgery in the Department of Surgery at UofL. "It gives us another tool to help take care of people. Older folks, who would prefer to avoid surgery if they can, will be the patients who will most often benefit."
**Source: University of Louisville
During the procedure a biological valve was inserted through a catheter and implanted within a diseased aortic valve. The procedure allows for valve replacement without traditional open-heart surgery and while the heart is beating, therefore avoiding cardiopulmonary bypass.
It is the only valve replacement option for patients with severe aortic stenosis who are not well enough to undergo traditional open-heart surgery. Most patients will avoid any surgery in their chest.
"For patients who qualify, the TAVR procedure is often their last hope for treatment of their heart disease," said Flaherty, who is assistant professor of medicine, physiology and biophysics and director of research-interventional cardiology in the Department of Medicine at the University of Louisville. "It's a unique procedure, and we are once again proud to be on the cutting edge of heart care in the region."
During the TAVR procedure, a cardiologist and cardiothoracic surgeon work together to implant the new heart valve, called the Edwards SAPIEN valve, which is made from cow tissue and developed by Edwards Lifesciences.
The valve is inserted into the body through a small cut in the leg. Once delivered to the site of the patient's diseased valve, the Edwards SAPIEN valve is expanded with a balloon and immediately functions in place of the patient's valve.
Jewish Hospital is one of 29 sites in the United States where researchers are now studying the Edwards SAPIEN transcatheter aortic heart valve and the next-generation Edwards SAPIEN XT valve as part of an ongoing national clinical trial called the PARTNER II Trial. The Edwards SAPIEN valve -- studied in the first PARTNER Trial and used in Europe since 2007 -- recently received FDA approval for the treatment of inoperable patients in the United States. This is the first U.S. commercial approval for a transcatheter device enabling aortic valve replacement without the need for open-heart surgery.
"The availability of the TAVR procedure marks a major milestone in the treatment of valve-related heart disease," said Williams, who practices with University Cardiothoracic Surgical Associates and is assistant professor of thoracic and cardiovascular surgery in the Department of Surgery at UofL. "It gives us another tool to help take care of people. Older folks, who would prefer to avoid surgery if they can, will be the patients who will most often benefit."
**Source: University of Louisville
Porque no sólo los kilos de más importan
A primera vista, la obesidad es una simple cuestión de kilos de más. Sin embargo, cuando se observa un poco más de cerca, este fenómeno se convierte en una cuestión compleja con múltiples ramificaciones e incontables incógnitas.
Uno de los rompecabezas que más preocupan a los científicos es averiguar hasta qué punto el sobrepeso en sí mismo puede resultar letal. En general, la obesidad está asociada a otros problemas que aumentan el riesgo cardiovascular, como la diabetes o la hipertensión, pero ¿qué pasa en los casos en los que el sobrepeso no va acompañado de estas alteraciones del metabolismo?
Cada vez más investigaciones apuntan a que estos pacientes -que son más numerosos de lo que se podría pensar- no tienen muchas más posibilidades que el resto de morir por un problema del corazón, aunque aún se están desentrañando los detalles de esta relación.
Según los datos disponibles, una de las claves podría estar en las características y la distribución de la grasa corporal. Es decir, que no sólo importan los kilos de más, sino también a qué se deben y dónde están colocados. Así, por ejemplo, no es lo mismo pesar mucho por tener acumulada mucha grasa que si esto se debe a una gran masa muscular. Del mismo modo, parece demostrado que la acumulación de grasa en la zona abdominal -la circunferencia de la cintura- tiene un efecto mucho más nocivo para la salud cardiovascular que la adiposidad que se deposita en otras zonas corporales, como la cadera.
Estos hallazgos, relativamente recientes, han puesto de manifiesto que las herramientas que habitualmente se utilizan para evaluar el grado de obesidad -como el índice de masa corporal, (IMC), un parámetro que se obtiene al dividir el peso (en kilogramos) por la altura al cuadrado (en metros)- fallan a menudo.
"En muchos casos un IMC alto no se traduce en un exceso de grasa", comenta Javier Salvador, investigador del Centro de Investigación en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn). "Son necesarias otras herramientas para catalogar a los pacientes y saber si su exceso de peso tiene algún impacto", añade.
Este especialista considera que la evaluación de la composición corporal y la valoración de la grasa visceral proporcionan una información mucho más veraz a la hora de catalogar a los pacientes con obesidad y buscar el tratamiento más efectivo. "El IMC tiene que dejar de ser la única medida que se utiliza en muchas consultas", subraya.
-Bajar de peso
En este sentido, una investigación publicada esta semana en la revista 'Journal of the American Medical Association' ('JAMA') dan cuenta de hasta qué punto esta herramienta puede ser un indicador inadecuado.
Los autores de este trabajo, dirigidos por Lars Sjöström, del Hospital Universitario Sahlgrenska (Gotemburgo, Suecia) compararon la evolución de 2010 pacientes obesos que se habían sometido a cirugía bariátrica para reducir su peso, con la de otras 2037 personas con sobrepeso que habían recibido unas pautas más o menos estrictas para cambiar sus hábitos de vida.
Los resultados de su trabajo mostraron que quienes habían pasado por el quirófano sufrían un menor número de infartos y otros eventos cardiovasculares y, en general, tenían menos probabilidades de fallecer por un problema de corazón. Sin embargo, paradójicamente, estos investigadores también encontraron que este 'efecto beneficioso' de la cirugía no parecía guardar ninguna relación con las pérdidas de peso conseguidas por los participantes.
"Nuestros datos demuestran que tener un alto IMC de base no se asociaba con mayores beneficios", subrayan los investigadores. Por tanto, probablemente haya criterios de selección mucho más adecuados para someterse a este tipo de operaciones que el índice de masa corporal, concluyen.
Los investigadores no han podido dilucidar a qué se debían 'las ventajas' obtenidas por los pacientes operados, por lo que reclaman nuevas investigaciones que determinen los mecanismos metabólicos implicados.
**Publicado en "EL MUNDO"
Uno de los rompecabezas que más preocupan a los científicos es averiguar hasta qué punto el sobrepeso en sí mismo puede resultar letal. En general, la obesidad está asociada a otros problemas que aumentan el riesgo cardiovascular, como la diabetes o la hipertensión, pero ¿qué pasa en los casos en los que el sobrepeso no va acompañado de estas alteraciones del metabolismo?
Cada vez más investigaciones apuntan a que estos pacientes -que son más numerosos de lo que se podría pensar- no tienen muchas más posibilidades que el resto de morir por un problema del corazón, aunque aún se están desentrañando los detalles de esta relación.
Según los datos disponibles, una de las claves podría estar en las características y la distribución de la grasa corporal. Es decir, que no sólo importan los kilos de más, sino también a qué se deben y dónde están colocados. Así, por ejemplo, no es lo mismo pesar mucho por tener acumulada mucha grasa que si esto se debe a una gran masa muscular. Del mismo modo, parece demostrado que la acumulación de grasa en la zona abdominal -la circunferencia de la cintura- tiene un efecto mucho más nocivo para la salud cardiovascular que la adiposidad que se deposita en otras zonas corporales, como la cadera.
Estos hallazgos, relativamente recientes, han puesto de manifiesto que las herramientas que habitualmente se utilizan para evaluar el grado de obesidad -como el índice de masa corporal, (IMC), un parámetro que se obtiene al dividir el peso (en kilogramos) por la altura al cuadrado (en metros)- fallan a menudo.
"En muchos casos un IMC alto no se traduce en un exceso de grasa", comenta Javier Salvador, investigador del Centro de Investigación en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn). "Son necesarias otras herramientas para catalogar a los pacientes y saber si su exceso de peso tiene algún impacto", añade.
Este especialista considera que la evaluación de la composición corporal y la valoración de la grasa visceral proporcionan una información mucho más veraz a la hora de catalogar a los pacientes con obesidad y buscar el tratamiento más efectivo. "El IMC tiene que dejar de ser la única medida que se utiliza en muchas consultas", subraya.
-Bajar de peso
En este sentido, una investigación publicada esta semana en la revista 'Journal of the American Medical Association' ('JAMA') dan cuenta de hasta qué punto esta herramienta puede ser un indicador inadecuado.
Los autores de este trabajo, dirigidos por Lars Sjöström, del Hospital Universitario Sahlgrenska (Gotemburgo, Suecia) compararon la evolución de 2010 pacientes obesos que se habían sometido a cirugía bariátrica para reducir su peso, con la de otras 2037 personas con sobrepeso que habían recibido unas pautas más o menos estrictas para cambiar sus hábitos de vida.
Los resultados de su trabajo mostraron que quienes habían pasado por el quirófano sufrían un menor número de infartos y otros eventos cardiovasculares y, en general, tenían menos probabilidades de fallecer por un problema de corazón. Sin embargo, paradójicamente, estos investigadores también encontraron que este 'efecto beneficioso' de la cirugía no parecía guardar ninguna relación con las pérdidas de peso conseguidas por los participantes.
"Nuestros datos demuestran que tener un alto IMC de base no se asociaba con mayores beneficios", subrayan los investigadores. Por tanto, probablemente haya criterios de selección mucho más adecuados para someterse a este tipo de operaciones que el índice de masa corporal, concluyen.
Los investigadores no han podido dilucidar a qué se debían 'las ventajas' obtenidas por los pacientes operados, por lo que reclaman nuevas investigaciones que determinen los mecanismos metabólicos implicados.
**Publicado en "EL MUNDO"
Mayo Clinic studies identify risk factors in rising trend of liver cancer
Doctors have known for years that the incidence of deadly liver cancer is on the rise, but what is causing that trend has remained a mystery. Two recent Mayo Clinic studies published in the January issue of Mayo Clinic Proceedings offer a clearer picture of the rise of hepatocellar carcinoma (HCC), or liver cancer, which has tripled in the U.S. in the last three decades and has a 10 to 12 percent five-year survival rate when detected in later stages. "The studies illuminate the importance of identifying people with risk factors in certain populations to help catch the disease in its early, treatable stages," said W. Ray Kim, M.D., a specialist in Gastroenterology and Hepatology and principal investigator of one study.
Dr. Kim's research group looked at several decades of records in the Rochester Epidemiology Project, a database that accounts for an entire county's inpatient and outpatient care. The study found the overall incidence of HCC in the population (6.9 per 100,000) is higher than has been estimated for the nation based on data from the National Cancer Institute (5.1 per 100,000). The study also found that HCC, which two decades ago tended to be caused by liver-scarring diseases such as cirrhosis from alcohol consumption, is now occurring as a consequence of hepatitis C infection.
"The liver scarring from hepatitis C can take 20 to 30 years to develop into cancer," Dr. Kim says. "We're now seeing cancer patients in their 50s and 60s who contracted hepatitis C 30 years ago and didn't even know they were infected."
Eleven percent of cases were linked to obesity, in particular fatty liver disease.
"It's a small percentage of cases overall," Dr. Kim says. "But with the nationwide obesity epidemic, we believe the rates of liver cancer may dramatically increase in the foreseeable future."
Another study looked exclusively at the Somali population, which is growing in the U.S., particularly in Minnesota, where as many as 50,000 Somalis have settled in the last two decades. The East African country is known to have a high prevalence of hepatitis B, a risk factor for HCC.
Researchers investigating records in the Mayo Clinic Life Sciences System confirmed that hepatitis B remains a risk factor, but they were surprised to find that a significant percentage of liver cancer cases in the population are attributable to hepatitis C, which had not been known to be significantly prevalent.
"The study suggests that screening for hepatitis C would be helpful for the Somali population and would enable close surveillance of liver cancer among those at risk," says lead author Abdirashid Shire, Ph.D., a Mayo Clinic researcher. "That would greatly improve treatment and survival of Somalis with this type of cancer."
The studies were funded by the National Institute of Health and the Mayo Clinic Center for Translational Science Activities.
**Source: Mayo Clinic
Dr. Kim's research group looked at several decades of records in the Rochester Epidemiology Project, a database that accounts for an entire county's inpatient and outpatient care. The study found the overall incidence of HCC in the population (6.9 per 100,000) is higher than has been estimated for the nation based on data from the National Cancer Institute (5.1 per 100,000). The study also found that HCC, which two decades ago tended to be caused by liver-scarring diseases such as cirrhosis from alcohol consumption, is now occurring as a consequence of hepatitis C infection.
"The liver scarring from hepatitis C can take 20 to 30 years to develop into cancer," Dr. Kim says. "We're now seeing cancer patients in their 50s and 60s who contracted hepatitis C 30 years ago and didn't even know they were infected."
Eleven percent of cases were linked to obesity, in particular fatty liver disease.
"It's a small percentage of cases overall," Dr. Kim says. "But with the nationwide obesity epidemic, we believe the rates of liver cancer may dramatically increase in the foreseeable future."
Another study looked exclusively at the Somali population, which is growing in the U.S., particularly in Minnesota, where as many as 50,000 Somalis have settled in the last two decades. The East African country is known to have a high prevalence of hepatitis B, a risk factor for HCC.
Researchers investigating records in the Mayo Clinic Life Sciences System confirmed that hepatitis B remains a risk factor, but they were surprised to find that a significant percentage of liver cancer cases in the population are attributable to hepatitis C, which had not been known to be significantly prevalent.
"The study suggests that screening for hepatitis C would be helpful for the Somali population and would enable close surveillance of liver cancer among those at risk," says lead author Abdirashid Shire, Ph.D., a Mayo Clinic researcher. "That would greatly improve treatment and survival of Somalis with this type of cancer."
The studies were funded by the National Institute of Health and the Mayo Clinic Center for Translational Science Activities.
**Source: Mayo Clinic
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