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18 January 2012

Investigadores y médicos diseñan protocolos para identificar mejor a los enfermos celíacos

La enfermedad celíaca es muy singular. No tiene cura aunque sí un tratamiento tan sencillo como incómodo de cumplir: eliminar del menú los productos con gluten (una proteína presente en el trigo, centeno, cebada y la avena). Posee, además, la facultad de emboscarse detrás de un gran abanico de manifestaciones clínicas que complica extraordinariamente su diagnóstico.
Por ello hay tantos pacientes no diagnosticados. Y por eso son tan relevantes los movimientos que se están dando en la comunidad científica, en plena ebullición, para sentar las bases de patrones comunes de diagnóstico. “Estamos en un momento especialmente convulso”, apunta Eduardo Arranz, presidente de la Sociedad Española de Enfermedad Celíaca (SEEC).
El artículo publicado en la edición de este mes del Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, que recoge los nuevos criterios diagnósticos planteados por la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica, es un ejemplo del momento tan relevante que atraviesan los estudios sobre la enfermedad. “Estábamos todos expectantes ante su aparición”, comenta Arranz. El objetivo de esta propuesta consiste en fijar guías estandarizadas que integren todas las estrategias de detección de la enfermedad en la población infantil (síntomas, pruebas serológicas, genéticas o la biopsia intestinal). Con ello no solo se pretende facilitar el trabajo a los médicos y evitar la frecuente peregrinación de pacientes a través de diferentes especialistas hasta que, finalmente, dan con el diagnóstico definitivo de la celiaquía. También sensibilizar a los especialistas para que presten más atención a la enfermedad y, por ello, detecten más casos. El paso siguiente es abordar esta cuestión en los adultos. “Es lo que la Sociedad Española de Enfermedad Celíaca está tratando de hacer”, apunta Arranz, profesor de inmunología en el Instituto de Genética Molecular de la Universidad de Valladolid. Se ha comenzado por los niños porque los pediatras siempre han estado más pendientes de este asunto, y la detección de la enfermedad en la población infantil es más sencilla.

-Se tarda unos ocho años de media en diagnosticar la enfermedad
Se estima que la incidencia de la intolerancia al gluten afecta a un 1% de la población con una relación de dos mujeres por cada varón. De cada diez casos “hay entre cinco y siete sin diagnosticar”, indica Arranz. En los niños los síntomas son más homogéneos (diarreas, barriga hinchada, retraso de crecimiento) y suele ser más fácil de detectar.
Pero en adultos (el 20% de casos se detectan por encima de los 60 años) la cosa se complica. Las señales que emite la intolerancia al gluten son muy variables. Puede manifestarse como un problema de infertilidad con abortos repetidos. O como un cuadro de anemia ferropénica (falta de hierro) que no revierte con medicación. O una enfermedad ósea. Como fatiga, cansancio y astenia similar a la de pacientes con fatiga crónica. Es frecuente que curse sin síntomas intestinales. Y cuando existen, es habitual confundirlos con colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn o colon irritable.
Lo normal en estos casos es iniciar un recorrido por distintos especialistas (ginecólogos, hematólogos, traumatólogos, gatroenterólogos e incluso psiquiatras) y que cueste dar con la intolerancia al gluten. La media del tiempo que transcurre hasta tener un diagnóstico definitivo es de ocho años, según el Libro blanco de la enfermedad celíaca, coordinado por el jefe de servicio de Gastroenterología y nutrición del hospital La Paz de Madrid.

-Hay trabajos para diseñar una vacuna similar a la de los alérgicos
Por eso, uno de los mensajes en los que insiste Arranz es que los médicos presten atención a la posibilidad de dar con la enfermedad: “Si piensas en la enfermedad celiaca, la encuentras”.
Tradicionalmente el diagnóstico estaba centrado en la biopsia intestinal. Esta prueba sigue siendo la de referencia, lo que los especialistas llaman gold standard, ya que la intolerancia se muestra como una reacción inflamatoria que atrofia las vellosidades que recubren el intestino y que son tienen un papel básico en la absorción de nutrientes. Así, distintas de sus manifestaciones (por ejemplo los abortos) son el resultado de la falta de elementos esenciales que el cuerpo no obtiene de los alimentos que consume.
Además de la biopsia (o contemplándola como último recurso), se pretende que los médicos combinen otros criterios de descarte. La sintomatología, por ser tan variable, no basta. Sin embargo, sí pueden ser prácticamente definitivas las pruebas genéticas. “El 95% de los pacientes celíacos tienen dos alelos [formas alternativas que puede presentar un gen] de riesgo”. Se trata de variantes en los genes DQA1051 y DQB102.

La oferta de alimentos especiales en supermercados crece, pero es pobre en restaurantes
Existen también test serológicos “muy sencillos”, indica el presidente de la sociedad. Por ejemplo, los que detectan anticuerpos antigliadina en el suero de una muestra de sangre.
Las gliadinas (hay cuatro) son las proteínas más presentes en el gluten del trigo y las responsables de su toxicidad en celíacos, pero no por sí mismas. En el proceso de digestión del gluten, la gliadina se combina con una enzima que genera el cuerpo (la transglutaminasa tisular) que modifica la proteína. El subproducto resultado de esta fusión es el que despierta una reacción del propio sistema inmune que deriva en la inflamación del intestino delgado. Salvo raras excepciones, los pacientes que presentan anticuerpos (la forma que tiene el cuerpo de reaccionar ante las agresiones, o lo que cree que lo son) tienen intolerancia al gluten.
El conocimiento del mecanismo de la enfermedad ha abierto las puertas al diseño de nuevos abordajes de futuro. Uno de ellos es la llamada terapia enzimática. Consiste en la administración de determinadas enzimas (prolil endopeptidasas y otras glutenasas) para desactivar la toxicidad del gluten en el intestino de los pacientes y evitar la reacción del sistema inmune. Son investigaciones aún poco avanzadas que pretenden llegar a crear un comprimido con este tipo de enzimas que no curará a los enfermos, pero les permitirá consumir productos con gluten.

-Un 70% de los productos de los comercios de comida tiene gluten
Existe otra línea de investigación inspirada en las vacunas que se administran a los alérgicos. En este caso, la idea es activar los mecanismos de sensibilización en los pacientes de forma que sus defensas dejen de percibir las proteínas del gluten y sus derivados como una amenaza. Como en las alergias, el tratamiento sería a base de inyecciones con tomas de recuerdo a los tres o seis meses.
Estos trabajos están en etapas iniciales y aún lejos de llegar a los pacientes. Pero no son los únicos frentes abiertos en el estudio de la celiaquía. Es frecuente la asociación de la enfermedad celíaca con diferentes procesos autoinmunes (diabetes tipo 1, hipo e hipertiroidismo, artritis reumatoide y otras) y se sospecha que ambos problemas comparten una misma base genética y mecanismos inmunológicos comunes. También existen fenómenos como la sensibilidad al gluten en personas no celíacas, que se están comenzando a estudiar.
Desde que la enfermedad se definió, en 1970, y se comenzó a diagnosticar en España, se ha avanzado mucho. La mejora de los criterios diagnósticos permitirá afinar mejor en la detección de los enfermos, uno de los grandes retos que aún plantea esta patología tan compleja.

**Publicado en "EL PAIS"

Scientists shed new light on link between 'killer cells' and diabetes

Killer T-cells in the human body which help protect us from disease can inadvertently destroy cells that produce insulin, new research has uncovered. The study provides the first evidence of this mechanism in action and could offer new understanding of the cause of Type 1 diabetes.
Professor Andy Sewell, an expert in human T-cells from Cardiff University's School of Medicine worked alongside diabetes experts from King's College London to better understand the role of T-cells in the development of Type 1 diabetes.
The team isolated a T-cell from a patient with Type 1 diabetes to view a unique molecular interaction which results in the killing of insulin-producing cells in the pancreas.
"Type 1 diabetes is a result of the body's own immune system attacking and destroying the cells in the pancreas that manufacture the hormone insulin. Insulin controls blood sugar levels and a lack of insulin is fatal if untreated," said Professor Sewell.
"The mechanism by which the body attacks its own insulin producing cells in the pancreas is not fully understood. Our findings show how killer T-cells might play an important role in autoimmune diseases like diabetes and we've secured the first ever glimpse of the mechanism by which killer T-cells can attack our own body cells to cause disease," he added.
Co-author of the study, Professor Mark Peakman from the National Institute for Health Research (NIHR) Biomedical Research Centre at King's College London and Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust said: "This first sight of how killer T-cells make contact with the cells that make insulin is very enlightening, and increases our understanding of how Type 1 diabetes may arise.
"This knowledge will be used in the future to help us predict who might get the disease and also to develop new approaches to prevent it. Our aim is to catch the disease early before too many insulin-producing cells have been damaged."
The team now hope that by gaining a better understanding of this process it will put them in a much stronger position to devise new ways to prevent or even halt the disease.
The study, funded by the UK Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC), the Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF) using facilities at Diamond Light Source and published in Nature Immunology, shows that the killer T-cell receptor utilises an abnormal mode of binding in order to recognise cells producing insulin.
"The results of Dr Sewell's work provide key novel insights into T1D pathogenesis" said Teodora Staeva, Director of JDRF's Immune Therapies Program. "JDRF is pleased to support this kind of research that will accelerate the development of biomarkers and preventive therapies for Type 1 diabetes."
This unusual binding is thought to allow the T-cell to survive the culling process designed to rid the body of autoreactive T-cells.
The structure of the killer T-cell receptor bound to the insulin peptide shows that the interaction is highly focused on just a small part of the molecule.
In a further study published in the Journal of Biological Chemistry the same Cardiff and King's team has shown that this focused binding mode allows this T-cell receptor to respond to over 1.3 million other peptides of different molecular shape.
This ability to bind peptides with a multitude of different shapes may provide a clue as to how autoimmune diseases are initiated. It is possible that this T-cell was raised to fight an infection via one of the other 1.3 million peptides it can recognise but then inadvertently also recognised insulin once it had been put on 'red alert' by this infection.
Diabetes describes diseases where a person has high blood sugar. Treatment of diabetes and its complications represents a major health burden and accounts for over 10% of the National Health Service's annual budget.

*Source: Cardiff University

El negocio de los transgénicos huye de Europa por el rechazo social

Europa no es continente para transgénicos. El rechazo social y político en muchos países ha dejado a la UE muy atrasada en este terreno. Y el anuncio de que la multinacional alemana BASF trasladará a EE UU y a América del Sur la mayor parte de sus investigaciones sobre transgénicos es el último síntoma de la victoria de ecologistas y grupos de consumidores en esta dura pugna. De las grandes del sector, solo Bayer mantiene centros de investigación en Europa.
El gigante químico alemán BASF justifica su decisión en la baja demanda de estos productos en Europa. Según la portavoz Julia Meder, la multinacional proseguirá sus investigaciones genéticas en el continente americano. BASF cierra sus tres laboratorios genéticos con la consiguiente reducción de plantilla y traslada su sede central de biotecnología de Limburgerhof (Renania) a Raleigh (Carolina del Norte).
Los productos modificados genéticamente “no encuentran suficiente aceptación en Europa” para justificar las inversiones. Solo España, dice, “es aparentemente excepción”. Pero en conjunto “el mercado europeo es demasiado reticente” para que sea rentable.

En 2004 la suiza Syngenta tomó una decisión similar. Como Monsanto, Dow y Dupont no mantienen centros de investigación en Europa, eso implica que de las grandes firmas del sector solo Bayer mantiene centros en la UE.
Carel du Marchie Sarvaas, director de Biotecnología de Europa Bio, asociación empresarial del sector, considera que la situación es desastrosa. “Hablamos de puestos de trabajo para doctorados, bien remunerados, y las empresas europeas se las llevan a EE UU. Es la típica cosa que debería hacer reflexionar a la gente”. BASF no ofrece cifras sobre las inversiones canceladas, pero asegura que ha investigado por valor de más de 1.000 millones de euros en los últimos 15 años.
Las dificultades de implantación en Europa no se deben tanto a restricciones legales para la investigación y el cultivo como al rechazo del consumidor. Un eurobarómetro de 2010, con 16.000 encuestas constató un incremento de rechazo a los transgénicos: había subido del 57% de 2005 hasta el 61%. Mientras, el apoyo bajó del 27% al 23% (en España del 66% en 1996 al 35%). “Al contrario que la industria y los científicos, los europeos consideran que los organismos genéticamente modificados no ofrecen beneficios y son inseguros”, concluyó. Eso, pese a que en las casi dos décadas de uso de transgénicos hasta la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha avalado su seguridad. Entonces solo seis países cultivaban transgénicos: España (líder en maíz resistente a la plaga del taladro), la República Checa, Portugal, Rumania, Polonia y Eslovaquia. En Europa había solo unas 100.000 hectáreas, comparadas con 134 millones en el mundo.

-De las cinco grandes firmas solo Bayer tiene innovación en el continente
La situación es tal que Francia, Alemania, Hungría, Grecia, Austria, Luxemburgo y Bulgaria han prohibido el maíz cultivado en España. Y hay otros como Austria que votan sistemáticamente contra la opinión de la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria. En EE UU y en los países en desarrollo, en cambio, hay mucho menos debate. Carlos Vicente, director de Biotecnología de Monsanto para España, afirma que el parón europeo no afectará al desarrollo mundial: “Países muy importantes en la producción de materias primas agrícolas, como Canadá, EE UU, Brasil, Argentina, China o India, por ejemplo, siguen avanzando en el desarrollo de la biotecnología agrícola”.
BASF logró en 2010 la licencia de cultivo de una patata transgénica. Está genéticamente modificada (la firma la llama “mejorada”) para que contenga más almidón de uso industrial que una patata normal. Eso generó una ola de protestas en Alemania.
La patata Amflora ha llegado a cultivarse legalmente en un estado oriental del país. El Gobierno regional ordenó su confiscación cuando se supo que en Suecia se habían cultivado entre las Amflora otros tipos de patatas modificadas que carecían de licencia. BASF no comercializa directamente productos agrícolas, sino que colabora con empresas como Monsanto o Bayer. Con ellos desarrolla las semillas modificadas, que llegan al mercado a través de estos socios.

-La retirada del gigante químico ha generadoun gran debate político en Alemania
La retirada de BASF del continente generó ayer un debate político en Alemania. Los liberales del DFDP lamentaron la “pérdida para el desarrollo científico”. La política “no ha sabido atajar una corriente de pensamiento anticientífica y ajena a la realidad”, dijeron. Parlamentarios de Los Verdes, en cambio, aseguraron que la decisión de BASF se debió meramente al “fiasco comercial” de sus productos agrícolas.
Los ecologistas celebraron el anuncio como un triunfo: “La decisión de BASF es un aviso para firmas como Monsanto, Syngenta o Bayer, que siguen presionando para introducir cultivos transgénicos en Europa. El ejemplo de BASF muestra que forzar la voluntad de los consumidores y de la gran mayoría de agricultores, ni siquiera es rentable económicamente”, manifestó en un comunicado Amigos de la Tierra.
El profesor de Investigación del CSIC Pere Puigdomènech opina que la retirada de BASF “se puede ver como una victoria ecologista o como una pérdida para Europa, porque la biotecnología aplicada a la alimentación no se va a frenar. Brasil, por ejemplo, ha hecho una judía transgénica y EE UU debate ahora la aprobación de la alfalfa”. Puigdomenech destaca otro aspecto, que al perder la investigación, la UE también pierde el control: “Se importan millones de toneladas de grano transgénico pero no podremos controlar si lo producen otros y no tenemos la tecnología”.

**Publicado en "EL PAIS"

Biologists a step nearer to solving the Parkinson's conundrum

Scientists at the University of York have made a significant step forward in isolating the cause of Parkinson's disease in younger adults. Research by a team in the University's Department of Biology found evidence that movement disorders, including tremor and slowness of movement (bradykinesia), associated with Parkinson's disease (PD) may be due to a defect in energy production in the nervous system. The advance may help to identify young adults who may be susceptible to the disease.
Parkinson's, the second most common form of neurodegenerative disease, principally affects people aged over 60, but some forms -- known as juvenile PD -- usually start in the 30-40 age group. One in 20 people diagnosed with Parkinson's are under 40 and such early onset PD is often inherited. Previous research has identified the genes which cause the disease and found them to be linked in a common pathway to failure of the mitochondria -- the power source within each cell.
In the latest research, part-funded by leading research charity Parkinson's UK and published in Human Molecular Genetics, scientists at York studied the effect that parkin, one of the genes which cause juvenile PD, has on the larva of the fruit fly, Drosophila.
They discovered that parkin faithfully models the locomotory defects of PD with a marked reduction in speed, and slower muscle contractions, reminiscent of bradykinesia.
Dr Chris Elliott, who led the study, said: "Our experimental evidence confirmed that this was due to a defect in the nervous system. This was important because previous work had suggested a big impact on the muscles, but PD is associated with neuronal failure."
The research team, which included undergraduate and postgraduate students, found that oxygen consumption and the production of ATP (the chief supply of energy inside cells) were drastically reduced. In response, lactate was increased.
The researchers also discovered that parkin larvae showed oxidative stress due to high levels of reactive oxygen species (ROS; also known as free radicals, such as hydrogen peroxide) which have been suggested as a key component of PD. The study suggested that relieving the ROS had only a marginal effect on mitigating slowed locomotion.
Dr Elliott added: "These findings show drastic failure in energy production by parkin larvae, and suggest that biochemicals related to lactate may be worth investigating as biomarkers for the progress of PD.
"We believe that the larval bradykinesia is a consequence of neuronal energy deficit, which leads to failure in neural communication. Oxidative stress is a consequence, rather than cause, of PD."
Dr Kieran Breen, Director of Research and Innovation at Parkinson's UK, comments: "This study shows just how vital models like the fruit fly are in helping us understand what happens to the nerve cells that are affected in Parkinson's.
"We already knew that mitochondria were important in Parkinson's but this research suggests that mitochondrial problems may be the root cause of the problems that lead to nerve cell death.
"So finding ways to protect and enhance the mitochondria may be the key to treatments that can slow or even stop Parkinson's in its tracks."

**Source: University of York

Nuevo sistema para identificar a los recién nacidos

Cuando nació su primer hijo, Carlos Herreros observó que los sistemas para identificar al bebé eran muy vulnerables. Pero el miedo subjetivo de un padre primerizo a que confundan a su hijo tiene también un origen fundamentado: el de los miles de casos documentados sobre robos o errores en las maternidades.
"Hay robos y cambios incluso en los países desarrollados. La picaresca y los intereses económicos son universales y el error humano también. Nuestro sistema no deja lugar al azar", asegura Carlos Herreros, presidente y fundador de ICN Technologies, la empresa que creó tras su experiencia.
El objetivo de este nuevo sistema es claro: identificar sin errores a los recién nacidos. El dispositivo se basa en un lector electrónico y único en el mundo que permite la toma de huellas dactilares de un recién nacido en el paritorio junto a las de su madre biológica.
El sistema combina dos tecnologías: biometría y radio frecuencia. La funcionalidad biométrica (basada en rasgos biológicos personales y únicos) asegura una identificación inequívoca, fehaciente y permanente del recién nacido. La radiofrecuencia aporta es seguimiento, control y localización en tiempo real del bebé, su madre y las enfermeras que le atienden.
Además, si el neonato se encuentra en un lugar inadecuado, el sistema permite cerrar puertas, bloquear ascensores y, en definitiva, poner en alerta a todo un centro hospitalario.
"En España cuesta entender que la identificación fehaciente de un recién nacido y su control dentro del hospital merezca la misma atención e inversión económica que un aparato que se utiliza para diagnóstico", comenta Herreros en referencia a la crisis económica que también afecta a la sanidad española y que, según datos de esta empresa, está llevando a que se pospongan o cancelen las inversiones en este tipo de sistemas, algo que no ocurre en otros lugares.
"En otros países tienen claro que un sistema de estas características evita errores que tienen graves consecuencias, como la pérdida de identidad de un ser humano desde el momento que, por error, inicia su vida en el seno de otra familia. A veces para toda su vida… porque no se puede detectar", comenta Herreros.
Así, países como Arabia Saudita, Emiratos Árabes, Chile, Argentina o Brasil se están interesando por esta tecnología con sello español y que, según sus creadores, es aplicable a otros entornos.

**Publicado en "EL MUNDO"

University of Maryland study: Headphone-distracted pedestrians face death, serious injury

Listen up, pedestrians wearing headphones. Can you hear the trains or cars around you? Many probably can't, especially young adult males. Serious injuries to pedestrians listening to headphones have more than tripled in six years, according to new research from the University of Maryland School of Medicine and the University of Maryland Medical Center in Baltimore. In many cases, the cars or trains are sounding horns that the pedestrians cannot hear, leading to fatalities in nearly three-quarters of cases. "Everybody is aware of the risk of cell phones and texting in automobiles, but I see more and more teens distracted with the latest devices and headphones in their ears," says lead author Richard Lichenstein, M.D., associate professor of pediatrics at the University of Maryland School of Medicine and director of pediatric emergency medicine at the University of Maryland Medical Center. "Unfortunately as we make more and more enticing devices, the risk of injury from distraction and blocking out other sounds increases."
Dr. Lichenstein and his colleagues studied retrospective case reports from the National Electronic Injury Surveillance System, the U.S. Consumer Product Safety Commission, Google News Archives, and Westlaw Campus Research databases for reports published between 2004 and 2011 of pedestrian injuries or fatalities from crashes involving trains or motor vehicles. Cases involving headphone use were extracted and summarized. The research was recently published online in the journal Injury Prevention.
Researchers reviewed 116 accident cases from 2004 to 2011 in which injured pedestrians were documented to be using headphones. Seventy percent of the 116 accidents resulted in death to the pedestrian. More than two-thirds of victims were male (68 percent) and under the age of 30 (67 percent). More than half of the moving vehicles involved in the accidents were trains (55 percent), and nearly a third (29 percent) of the vehicles reported sounding some type of warning horn prior to the crash. The increased incidence of accidents over the years closely corresponds to documented rising popularity of auditory technologies with headphones.
"This research is a wonderful example of taking what our physicians see every day in the hospital and applying a broader scientific view to uncover a troubling societal problem that needs greater awareness," says E. Albert Reece, M.D., Ph.D., M.B.A., vice president for medical affairs at the University of Maryland and John Z. and Akiko K. Bowers Distinguished Professor and dean of the University of Maryland School of Medicine. "I hope that these results will help to significantly reduce incidence of injuries and lead us to a better understanding of how such injuries occur and how we can prevent them."
Dr. Lichenstein and his colleagues noted two likely phenomena associated with these injuries and deaths: distraction and sensory deprivation. The distraction caused by the use of electronic devices has been coined "inattentional blindness," in which multiple stimuli divide the brain's mental resource allocation. In cases of headphone-wearing pedestrian collisions with vehicles, the distraction is intensified by sensory deprivation, in which the pedestrian's ability to hear a train or car warning signal is masked by the sounds produced by the portable electronic device and headphones.
Dr. Lichenstein says the study was initiated after reviewing a tragic pediatric death where a local teen died crossing railroad tracks. The teen was noted to be wearing headphones and did not avoid the oncoming train despite auditory alarms. Further review revealed other cases not only in Maryland but in other states too. "As a pediatric emergency physician and someone interested in safety and prevention I saw this as an opportunity to -- at minimum -- alert parents of teens and young adults of the potential risk of wearing headphones where moving vehicles are present," he says.

**Source: University of Maryland Medical Center

Un ensayo con 1.600 jóvenes muestra una tasa de respuesta del 99-100% por la vacuna contra la meningitis bacteriana

Un estudio, realizado por investigadores chilenos, muestra la eficacia y seguridad de una vacuna contra el meningococo B, la cepa más frecuente en Europa y España y la que produce el mayor número de infecciones de este tipo. Según los datos de este trabajo, dos o tres dosis de la vacuna generan respuesta inmunológica en el 99-100% de los casos.
Existen 12 serogrupos de meningococos, pero sólo cinco pueden causar epidemias. Cada grupo, donde también hay una gran variedad de cepas, se da en diferentes zonas del planeta. En África, por ejemplo, el serogrupo más frecuente es el A y en Oriente Medio el W. En Europa, Estados Unidos y Latinoamérica, los tipos C y B son los más frecuentes.
La meningitis bacteriana se trata de un proceso inflamatorio del sistema nervioso central causado por diferentes patógenos, entre ellos el meningococo. La bacteria coloniza la faringe y luego pasa a la sangre y desde ahí consigue atravesar la barrera hematoencefálica, la que protege el cerebro. Si no se trata puede dar lugar a la muerte, pero, como su evolución es muy rápida, si la terapia llega tarde se pueden producir graves problemas como insuficiencia renal o alteraciones neurológicas como sordera o trastornos cognitivos.
El último brote de meningitis bacteriana que se produjo en nuestro país fue en 1997 y fue debido al meningococo C. A partir de entonces, y con la aprobación de una vacuna específica para esa cepa en el año 2000, no se ha producido un gran número de casos. Además, se ha observado que los que han ocurrido se deben a la cepa B, para la que no existe en la actualidad ninguna vacuna aprobada.
La dificultad de desarrollar una vacuna para esta cepa estriba en que no se puede seleccionar un agente único que cubra para todos los tipos de meningococos del serogrupo B. Lo que están haciendo los diferentes grupos de investigadores es utilizar la membrana externa del meningococo y diferentes antígenos (o proteínas) de la membrana. "La ventaja para los otros serogrupos A, C, W, Y es que la vacuna que existe sirve para todos ellos. El meningoco B es el más problemático de todos", explica Josep Mares, pediatra y anterior coordinador del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría.

-Respuesta en 1.600 adolescentes
Una de las vacunas que se están evaluando es la que se ha analizado en un estudio cuyos datos publica la revista médica 'The Lancet'. Se trata de un ensayo a gran escala para valorar la inmunogenicidad y tolerancia de diferentes dosis de la vacuna 4CMenB en 1.631 adolescentes chilenos de 11 a 17 años. En este caso, los investigadores utilizan en su producto, además de la membrana del meningococo, tres proteínas más que expresa esa membrana cuando el meningococo ataca al organismo.
Todos los adolescentes recibieron al menos una dosis de la vacuna y fueron asignados de forma aleatoria a cinco grupos. Se trataba de ver qué posología era la mejor si una, dos o tres dosis de vacuna a intervalos de uno, dos o seis meses. Cuando no recibían la inmunización, se les administraba un placebo.
"Dos dosis de la nueva vacuna 4CMenB separadas por uno, dos o seis meses ofrecen una potencial respuesta inmunológica en casi el 100% de los adolescentes independientemente del estado de anticuerpos previo a la inmunización. Los niveles de protección dependerán de la variación geográfica de las cepas... Será necesario otro estudio para ofrecer información sobre la inmunogenicidad y tolerancia de 4CMenB en varios grupos de edad, incluidos niños, que son los que soportan la mayor carga de la enfermedad en todo el mundo", explican los autores del estudio.
El experto en vacunología Josep Mares, director del Institut Pediatric Mares-Riera en Blanes, Gerona, señala que estos resultados "son una gran noticia". Aunque, tal y como aclara, existen otras vacunas en estudio con similares resultados, "este es uno de los estudios que servirá para documentar a las agencias que regulan los medicamentos y productos sanitarios [la EMA en Europa] para dar el visto bueno a una vacuna contra el meningoco B. Esperamos que a lo largo de este año la EMA dé su opinión positiva para uno de estos productos".
En relación a la vacuna 4CMenB, Mares aclara que cubre a un gran porcentaje de meningococos del serogrupo B, aunque no a todos. "La eficacia práctica dependerá del grado de cobertura para las bacterias circulantes. En Europa, se sabe que entre el 70-80% de las cepas expresan una de esas proteínas, por lo que podemos deducir que ofrecerá protección para el 80-90% de los niños vacunados. No obstante, en España no hay datos definitivos porque el Instituto de Salud Carlos III está haciendo un mapeado sobre estos meningococos, aunque se piensa que será una situación similar a la europea".

-'Un avance importante'
De ahí, que el editorial que publica también 'The Lancet' sea prudente sobre la eficacia de esta vacuna. Además, tanto el especialista catalán como el editorialista, David Stephens, de la Universidad Emory, en Atlanta (Canadá), advierten de que se trata de un estudio sobre "serocorvensión, que no quiere decir eficacia", es decir, que lo que pretendía ver es qué dosis es la que genera una respuesta defensiva del organismo y durante cuánto tiempo. Que funcione en un pequeño grupo de población como el estudiado en Chile no significa que lo vaya a hacer igual de bien en un gran número de personas.
No obstante, a pesar de las reticencias, Mares afirma que "es un avance importante, porque se trata de una vacuna con un espectro de protección importante para el meningococo B. Creo que puede generar un gran impacto en la enfermedad".
Stephens señala otro aspecto que se debe tener en cuenta y que son los efectos secundarios como dolor en el lugar de la inyección, que fue pasajeron, o fiebre igual o mayor de 38ºC, aunque la tasa de estos síntomas fue baja y similar a la de otras vacunas para la meningitis. "La posibilidad de reactogenicidad debe comunicarse eficazmente a los receptores y sus familia antes de la administración".
Por último, Mares señala que habrá que ver qué producto de todos los que se están estudiando es el que mejor perfil de eficacia y seguridad tiene. Además, también se están realizando investigaciones para conocer si esta vacuna se puede administrar junto a otras que ya están en el calendario sin afectar a la eficacia de ninguna de ellas.

**Publicado en "EL MUNDO"

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