Is fructose being blamed unfairly for obesity epidemic

Is fructose being unfairly blamed for the obesity epidemic? Or do we just eat and drink too many calories? Researchers from St. Michael's Hospital reviewed more than 40 published studies on whether the fructose molecule itself causes weight gain.
In 31 "isocaloric" trials they reviewed, participants ate a similar number of calories, but one group ate pure fructose and the other ate non-fructose carbohydrates. The fructose group did not gain weight.
In 10 "hypercaloric" trials, one group consumed their usual diet and the other added excess calories in the form of pure fructose to their usual diet or a control diet. Those who consumed the extra calories as fructose did gain weight.
However, all that could mean is that one calorie is simply the same as another, and when we consume too many calories we gain weight, said the lead author, Dr. John Sievenpiper.
His research was recently published in the Annals of Internal Medicine.
"Fructose may not be to blame for obesity," he said. "It may just be calories from any food source. Overconsumption is the issue."
Fructose is naturally found in fruits, vegetables and honey. Participants in the studies examined by Dr. Sievenpiper ate fructose in the form of free crystalline fructose, which was either baked into food or sprinkled on cereals or beverages.
The studies did not look at high-fructose corn syrup, which has been singled out as the main culprit for weight gain. It is only 55 per cent fructose, along with water and glucose.
Dr. Sievenpiper said the majority of studies they examined were small, of short-duration and of poor quality, so there is a need for larger, longer and better quality studies.

*Source: St. Michael's Hospital

España: Uno de cada 800 partos ocurre en casa de forma planificada

Uno de cada 800 partos en España (0,17%) ocurre en casa, de forma planificada y por deseo expreso de los padres. Así lo constata un informe que acaba de publicar un grupo de expertos de Educer, especializados en la asistencia a este tipo de alumbramientos.
Según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE), durante 2010 se produjeron 478.037 partos, de los cuales 1.298 sucedieron en el domicilio. Como argumenta el principal autor del documento, el antropólogo Fidel Romero, no existe ningún dato ni registro que indique cuáles de estos se producen porque así lo quieren los progenitores y cuáles por circunstancias accidentales. Y "no es lo mismo", agrega. "Una buena parte de los partos que ocurren en casa son consecuencia de soluciones improvisadas a partos en los que la madre, por razones de urgencia, tiene dificultades de acceso o, por otras circunstancias, no llega al centro hospitalario".
Dado que, según Romero, "se especula mucho con estas cifras y las que se estiman son disparatadas, hasta seis veces más que la real (ahora sabemos que es alrededor de un 0,17%), es importante disponer de información veraz para poder hablar de la seguridad de esta práctica".

-Cifras más reales
Por esta razón, los investigadores de Educer han querido afinar los datos disponibles. "Hemos trabajado a partir de la información recopilada por el INE, a través del Boletín Estadístico del Parto. En su archivo informático, cada parto viene representado por un número en el que están codificadas distintas variables sobre el parto, el recién nacido y sus progenitores" explica Romero. Así, "de los partos ocurridos en casa, eliminamos los múltiples, los que ocurrían antes de la semana 37 (prematuros) y los que no estaban asistidos por un profesional sanitario, presuponiendo que estos no han sido planificados, ya que no son atendibles en casa".
Para ajustar aún más la cifra real de los partos ocurridos y planificados en casa, "descartamos los que se produjeron en provincias donde no existen profesionales en activo dedicados a la atención de estas situaciones". En 2010, unas 20 ciudades se encontraban en estas circunstancias.
Así es como "hemos conseguido acercarnos a unas cifras más reales. Calculamos que el año pasado, entre 588 y 1.066 partos ocurridos en casa fueron planificados". Para los expertos de Educer, "en la calle hay un absoluto desconocimiento sobre esta práctica. Igual que se tiende a sobredimensionar el número de casos, también el riesgo".

-Seguridad controvertida
Según Romero, "a nivel internacional existe evidencia científica de que cuando el parto en casa está asistido por un profesional y se han descartado situaciones de riesgo, es más seguro para la salud de la madre e igual de seguro para la salud del bebé".
Pero los resultados de las investigaciones realizadas hasta la fecha no están tan claros, bien por la metodología o porque otros estudios encuentran nuevos datos. 'American Journal of Obstetrics and Ginecology' publicó en 2010 un ensayo en el que concluía que en un 0,2% de los partos en casa fallece el bebé (mueren dos de cada 1.000 recién nacidos). La cifra es la mitad en el caso de dar a luz en un centro sanitario. En palabras de Romero, "se mezclaron los partos asistidos con los no asistidos y por eso salieron estos resultados".
La controversia está servida, tanto en los trabajos científicos como entre los especialistas. María Jesús Cancelo, ginecóloga del Hospital Universitario de Guadalajara, se pregunta "cómo se resuelve en casa una complicación inmediata. Un parto debe ser asistido donde se pueda resolver un problema rápidamente y, por ejemplo, una cesárea no se puede realizar en el domicilio". Y añade: "Lo interesante, además de conocer las cifras de los partos ocurridos y planificados en casa, sería estudiar el índice de complicaciones que conlleva".

**Publicado en "EL MUNDO"

Stronger intestinal barrier may prevent cancer in the rest of the body, new study suggests

A leaky gut may be the root of some cancers forming in the rest of the body, a new study published online Feb. 21 in PLoS ONE by Thomas Jefferson University researchers suggests. It appears that the hormone receptor guanylyl cyclase C (GC-C) -- a previously identified tumor suppressor that exists in the intestinal tract -- plays a key role in strengthening the body's intestinal barrier, which helps separate the gut world from the rest of the body, and possibly keeps cancer at bay. Without the receptor, that barrier weakens.
A team led by Scott Waldman, M.D., Ph.D., chair of the Department of Pharmacology and Experimental Therapeutics at Jefferson and director of the Gastrointestinal Cancer Program at Jefferson's Kimmel Cancer Center, discovered in a pre-clinical study that silencing GC-C in mice compromised the integrity of the intestinal barrier. It allowed inflammation to occur and cancer-causing agents to seep out into the body, damaging DNA and forming cancer outside the intestine, including in the liver, lung and lymph nodes.
Conversely, stimulating GC-C in intestines in mice strengthened the intestinal barrier opposing these pathological changes.
A weakened intestinal barrier has been linked to many diseases, like inflammatory bowel disease, asthma and food allergies, but this study provides fresh evidence that GC-C plays a role in the integrity of the intestine. Strengthening it, the team says, could potentially protect people against inflammation and cancer in the rest of the body.
"If the intestinal barrier breaks down, it becomes a portal for stuff in the outside world to leak into the inside world," said Dr. Waldman. "When these worlds collide, it can cause many diseases, like inflammation and cancer."
The role of GC-C outside the gut has remained largely elusive. Dr. Waldman and his team have previously shown its role as a tumor suppressor and biomarker that reveals occult metastases in lymph nodes. They've used to it better predict cancer risk, and have even shown a possible correlation with obesity.
Reporting in the Journal of Clinical Investigation, Dr. Waldman colleagues found that silencing GC-C affected appetite in mice, disrupting satiation and inducing obesity. Conversely, mice who expressed the hormone receptor knew when to call it quits at mealtime.
However, its role in intestinal barrier integrity, inflammation, and cancer outside the intestine is new territory in the field.
A new drug containing GC-C is now on the verge of hitting the market, but its intended prescribed purpose is to treat constipation.

**Source: Thomas Jefferson University

La endometriosis aumenta el riesgo de tres tipos de cáncer de ovario

Es uno de los tumores más letales y quizás sea también uno de los más desconocidos. Por este motivo, cualquier paso hacia un mayor conocimiento del cáncer de ovario, o que contribuya a una detección precoz, es bienvenido. Eso es lo que aporta el análisis de 13 estudios sobre esta patología en el que se ha observado una relación entre la endometriosis, una enfermedad ginecológica común, y tres tipos de cáncer de ovario.
En una información de este tipo, lo primero que habría que decir es uno de los mensajes que lanzan los autores de esta revisión, cuyos datos publica la revista 'The Lancet Oncology': "Aunque hemos detectado un fuerte vínculo entre endometriosis y un mayor riesgo de cáncer de ovario de células claras, endometrioide y seroso de bajo grado, la mayoría de las mujeres con endometriosis no desarrollan este tumor. Sin embargo, los profesionales sanitarios deberían estar alerta ante este mayor riesgo de cáncer de ovario en las mujeres con historia de endometriosis".
Entre un 5% y un 10% de las españolas padece endometriosis, aunque se trata de una estimación porque muchos casos no se llegan a diagnosticar. Se trata de una alteración del tejido endometrial que empieza a crecer fuera del útero y se extiende a los ovarios y a otros órganos de la cavidad pélvica. Ese crecimiento del tejido puede generar dolor, inflamación e infertilidad, aunque en la mayoría de las ocasiones no da síntomas y no hace falta tratarlo.
Hasta ahora, los estudios que habían evaluado la relación entre este trastorno con el cáncer de ovario han sido contradictorios, pero sí apuntaban a que su incidencia dependía del tipo de tumor. Eso es precisamente lo que se ha observado en el análisis de 13 estudios, que incluía datos de unas 23.000 mujeres (13.326 controles, 7.911 con cáncer de ovario invasivo y 1.907 con cáncer borderline -de bajo potencial de malignidad-) y que ha sido realizado por investigadores de diferentes universidades estadounidenses.
Según han podido constatar estos investigadores, la presencia de endometriosis aumenta en tres veces el riesgo de tener un tumor de células claras y en dos la probabilidad de desarrollar un tomor endometrioide o un tumor seroso de bajo grado (todos ellos cáncer de ovario). En cambio, no se observó una relación entre el trastorno ginecológico y otro tipo de tumores de ovario como el carcinoma mucinoso, los serosos de alto grado o los tumores borderline.

-La opinión de los expertos
En un comentario que acompaña a este estudio, y que también publica 'Lancet oncology', Charlie Gourley, del Instituto de Genética y Medicina Molecular de la Universidad de Edimburgo (Escocia), alaba la metodología empleada en este análisis y sugiere que se debería considerar el riesgo de cáncer de ovario en aquellas mujeres con historia de endometriosis.
Para Antonio González, portavoz de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) y jefe de Servicio de Oncología Médica del MD Anderson Internacional España de Madrid, explica que este artículo "da validez a un concepto que usamos en el carcinoma de ovario y básicamente es que no se trata de una enfermedad única. Existe una teoría de que estos tumores se dividen en dos tipos, uno sería el formado por el carcinoma seroso de alto grado y el otro, por el resto de los tipos histológicos [los mencionados anteriormente]. Este estudio viene a respaldar la hipótesis de que el cáncer de ovario no se origina en el propio ovario sino en la trompa de Falopio. Sería la endometriosis retrógrada la que llegaría al ovario y eso daría lugar a cambios moleculares".
Tanto este especialista como Josep María del Campo, jefe del Programa de Tumores Ginecológicos del Instituto de Oncología del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona y vicepresidente del Grupo Español en Investigación del Cáncer de Ovario (GEICO), consideran que estos resultados no van a cambiar la práctica clínica, sobre todo aquella relacionada con el tratamiento. "Lamentablemente, los tumores que se han relacionado con la endometriosis son los menos frecuentes. Los serosos de alto grado, que en este análisis se ha constatado que la endometriosis no aumenta su riesgo, constituyen el 80% de los tumores de ovario. Además, no existe un procedimiento de diagnóstico precoz de endometriosis ni sabemos bien diagnosticar pronto estos tumores".
Otro punto en lo que también se muestran de acuerdo es que las mujeres con endometriosis no deben alarmarse con estos datos. "El 20% de los tumores de células claras van precedidos de endometriosis, pero estos tumores sólo son el 10% del total de todos los cánceres de ovario", explica del Campo. Tal y como insiste González, "no toda paciente con endometriosis va a desarrollar un cáncer de ovario".
Pero sí se muestran de acuerdo con Charlie Gourley en afirmar que este estudio constata la importancia de vigilar de cerca a aquellas mujeres con endometriosis a las que se vea alguna lesión en la consulta ginecológica. "Son éstas las que deberán llevar un seguimiento estricto por su ginecólogo", concluye Antonio González. La detección precoz de este tumor implica que la probabilidad de curación ronde el 90%, mientras que cuando se diagnostica tardíamente ese porcentaje se reduce a un 25%.

**Publicado en "EL MUNDO"

Evolution of staph 'superbug' traced between humans and food animals

A strain of the potentially deadly antibiotic-resistant bacterium known as MRSA has jumped from livestock to humans, according to a new study involving two Northern Arizona University researchers. Paul Keim, Regents' professor and director of NAU's Center for Microbial Genetics and Genomics, and Lance Price, NAU faculty member and director of the Center for Food Microbiology and Environmental Health at the Translational Genomics Research Institute, collaborated with scientists at 20 institutions around the world on the study recently published in the online journal mBio.
The TGen-led research utilized whole genome sequencing to study 89 genomes from humans and animals -- including turkeys, chickens and pigs -- with samples from 19 countries on four continents.
The research focused on methicillin-resistant Staphylococcus aureus CC398, also known as pig MRSA or livestock-associated MRSA because it most often infects people with direct exposure to swine or other livestock. It is likely that MRSA CC398 started as an antibiotic-susceptible strain in humans before it jumped to livestock.
After transferring to livestock, MRSA CC398 became resistant to two important antibiotics, tetracycline and methicillin, which are used for treating staph infections. The resistance likely is a result of the routine antibiotic use that characterizes modern food-animal production. The animals commonly are given antibiotics to prevent infection and promote growth.
Keim, who also serves as director of TGen's Pathogenic Genomics Division, said the study describes evolution in action. "The most powerful force in evolution is selection. And in this case, humans have supplied a strong force through the excessive use of antibiotic drugs in farm animal production. It is that inappropriate use of antibiotics that is now coming back to haunt us."


**Source: Northern Arizona University

Cell energy sensor mechanism discovered

Johns Hopkins and National Taiwan University researchers have discovered more details about how an energy sensing "thermostat" protein determines whether cells will store or use their energy reserves. In a report in the Feb. 9 edition of Nature, the researchers showed that a chemical modification on the thermostat protein changes how it's controlled. Without the modification, cells use stored energy, and with it, they default to stockpiling resources. When cells don't properly allocate their energy supply, they can die off or become cancerous. The Johns Hopkins team focused especially on enzymes that add or remove so-called acetyl groups from protein molecules.
"Understanding how cells are affected by adding acetyl groups to proteins, particularly those involved in energy use, is important because there is increasing use of drugs that block acetyl-removing enzymes for treatment of cancer and neurodegenerative diseases," says Jef Boeke, Ph.D., professor of molecular biology, genetics and oncology, and director of the High Throughput Biology Center at the Johns Hopkins University School of Medicine. "Blocking acetyl-removing enzymes turns on anticancer genes that help fight cancer; however, it is not known what other genes and cellular processes may also be affected by these treatments."
To determine which enzymes remove acetyl chemical groups from which proteins, the researchers engineered human cells with reduced levels of each of 12 enzymes known to remove acetyl chemical groups. In each of these cell lines, they then turned down each of about 20,000 genes and used a DNA "chip" to identify which genes were affected by reduced levels of the acetyl-removing enzymes. The DNA chip highlighted a specific interaction between the thermostat protein, AMP-activated protein kinase (AMPK), and one of the acetyl-removing enzymes, HDAC1.
With less HDAC, AMPK was turned "off," presumably because it retains its acetyl group, the researchers concluded. AMPK acts like an energy thermostat because when energy levels are low in the cell, AMPK kick-starts processes that use the cell's energy reserves and cuts off reactions that store energy. On the other hand, when the cell has plenty of energy, AMPK turns off, causing energy in the form of sugar and fats being stored for later use.
Because the HDAC1 protein turned on AMPK, the researchers presumed there would be a corresponding acetyl-adding enzyme to specifically turn off AMPK. To find this enzyme, they extracted AMPK protein from eight different cell lines, each with reduced levels of a type of acetyl-adding enzyme. They found that AMPK in cells with reduced levels of this acetyl-adding enzyme, called p300, was less acetylated than in cells containing normal amounts of p300.
To confirm the idea that adding or removing acetyl groups directly affects how AMPK controls the way the cell uses energy, they measured the cell's energy stores with the help of a dye that accumulates in the fat globules of a cell. The dye let them estimate the size of fat globules that store energy. The cells unable to add acetyl to AMPK contained less of the dye and therefore smaller fat globules compared to normal human cells. Conversely, the cells unable to remove acetyl groups from AMPK contained more of the dye, indicating bigger fat globules. The research team concluded that when AMPK contains acetyl groups the cell uses less of its energy reserves than when AMPK does not contain acetyl groups.

**Source: Johns Hopkins Medicine

Detectan aldehídos tóxicos en el aceite recalentado

Investigadoras de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) han descubierto por primera vez en alimentos la presencia de determinados aldehídos sospechosos de estar detrás de enfermedades neurodegenerativas y algunos tipos de cáncer. Estos compuestos tóxicos aparecen en algunos aceites, como el de girasol, cuando se calientan a temperatura de fritura, según informa la plataforma de noticias científicas SINC.
María Dolores Guillén, profesora del Departamento de Farmacia y Tecnología de los Alimentos de la UPV ha explicado a SNIC que «se sabía que el aceite a temperatura de fritura emite aldehídos que contaminan la atmósfera y que se pueden inhalar, así que decidimos investigar si estos compuestos todavía permanecen en el aceite después de calentarlo y efectivamente, así es».
Hasta ahora estas sustancias solo se habían citado en estudios biomédicos, donde se relaciona su existencia en el organismo con diversos tipos de cáncer y enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer y el párkinson.
La investigación, que publica la revista Food Chemistry, ha consistido en calentar a 190 ºC en una freidora industrial tres tipos de aceite: de oliva, girasol y lino. La operación se realizó durante 40 horas (8 horas al día) en los dos primeros y en 20 horas para el caso del aceite lino. Este último no se usa habitualmente para cocinar en occidente, pero se ha seleccionado por su alto contenido en grupos omega 3

-Más aldehídos tóxicos en el aceite de girasol
Los resultados revelan que los aceites de girasol y lino –especialmente el primero–, son los que generan más cantidad de aldehídos tóxicos y en menos tiempo. Por el contrario, el aceite de oliva genera menos y más tarde estos compuestos nocivos.
En estudios anteriores, las mismas investigadoras encontraron que en los aceites sometidos a temperatura de fritura también se forman otras sustancias tóxicas, los alquibencenos (hidrocarburos aromáticos), y concluyeron que el aceite de oliva es el que menos cantidad genera entre los que ellas estudiaron.

-La dosis hace el veneno
“No se trata de alarmar a la población, pero los datos son los que son y hay que tenerlos en cuenta”, subraya Guillén, que apunta la necesidad de seguir investigando para establecer unos límites claros sobre la peligrosidad de estos compuestos. “En algunas ocasiones la dosis hace el veneno”, recuerda la investigadora.
La normativa española que regula la calidad de los aceites y las grasas calentados establece un valor máximo del 25% para el contenido de componentes polares (productos de degradación que se originan durante la fritura). Sin embargo, según el nuevo estudio, antes de que algunos de los aceites analizados alcancen ese límite ya contienen “concentraciones significativas” de aldehídos tóxicos.
El trabajo cuantifica todos los aldehídos –no solo los nocivos– que aparecen durante la fritura. Además, sus autoras presentan un modelo que permite predecir cómo evolucionará en las mismas condiciones cualquier aceite hipotético del que se conozca su composición inicial de ácidos grasos.

*SINC