Una sustancia obtenida de unas plantas frecuentes en España ha demostrado en ensayos un efecto antitumoral, según un estudio del Instituto de Salud Carlos III que publica la revisa Oncogene. Los científicos han bautizado a la sustancia como hispanolona, y su principal característica es que actúa contra unos receptores celulares, los denominados TRAIL, que no existen en las células sanas. "Últimamente hay una vuelta a la naturaleza para buscar sustancias", indica al investigadora Sonsoles Hortelano.
Los autores destacan el papel de los derivados de plantas para el tratamiento de enfermedades como el cáncer. Un 60% de los actuales fármacos antitumorales tienen ese origen. Pero eso era lo habitual hace un siglo. La aspirina (de la corteza del sauce blanco), la quinina (del quino, que dio lugar a la tónica) tienen el mismo origen. También un anticanerígeno reciente, como el taxol (del tejo). Lo mismo sucede con el Yondelis, que se obtiene de un alga.
En muchos casos el derivado vegetal se considera un punto de partida sobre el que se trabaja en los laboratorios mejorando aspectos como la vía de administración y la rapidez de efecto, aparte de su intensidad, indica Hortelano. Además, claro, de que al ensayar con sustancias depuradas (bien por extracción directa bien por síntesis) se puede trabajar con dosis exactas, ya que en la naturaleza ese concepto no existe y la concentración de un derivado no se puede determinar (aparte de que puede ser tan baja que haga falta ingerir cantidades enormes de producto, como en el caso del resveratrol del vino tinto). En este caso las plantas de las que se ha obtenido la sustancia son la Ballota hispanica –comúnmente conocida como manrrubio rojo– y la Galeopsis angustifolia.
En este caso los investigadores partían de un tipo de moléculas de origen vegetal, los terpenos, algunos de los cuales "tienen propiedades antiinflamatorias, antivirales y antivirales", dice Hortelano
Los ensayos con la sustancia se han realizado en cultivos y animales (ratas). Entre sus mecanismos de acción está que inducen a la muerte programada (apoptosis) de las células tumorales. Se ha visto que tienen una actividad importante en algunas leucemias. Esto se debe a que este tupo de tumores necesitan menores cantidades de medicamentos, indica Hortelano. Y, además, resulta muy poco tóxica para las células sanas. "Lo hemos dado en grandes cantidades a ratas, y no ha habido efectos adversos", afirma la investigadora.
Aunque no está en el artículo publicado, el laboratorio ha probado la hispanolona en combinación con otros fármacos, como una forma de reducir las dosis de los agresivos anticancerígenos.
Todas estas características indican que el descubrimiento es un punto de partida "bastante prometedor", afirma Hortelano. Siempre dentro de los márgenes en que se mueve este tipo de investigaciones. Ahora habrá que ver qué derivados son los más eficaces -si es que alguno pasa las pruebas-, y, si todo fuera muy bien, en 15 o 20 años se podría tener un nuevo tratamiento. Pero este plazo no desanima a los investigadores. Al fin y al cabo, alguien tiene que dar el primer paso.
**Publicado en "EL PAIS"
13 March 2012
Growing Market for Human Organs Exploits Poor
A Michigan State University anthropologist who spent more than a year infiltrating the black market for human kidneys has published the first in-depth study describing the often horrific experiences of poor people who were victims of organ trafficking.
Monir Moniruzzaman interviewed 33 kidney sellers in his native Bangladesh and found they typically didn't get the money they were promised and were plagued with serious health problems that prevented them from working, shame and depression.
The study, which appears in Medical Anthropology Quarterly, and Moniruzzaman's decade-long research in the field describe a growing worldwide market for body parts that include kidneys, parts of livers and even corneas.
Moniruzzaman said the people selling their organs are exploited by unethical brokers and recipients who are often Bangladeshi-born foreign nationals living in places such as the United States, Europe and the Middle East. Because organ-selling is illegal, the brokers forge documents indicating the recipient and seller are related and claim the act is a family donation.
Doctors, hospital officials and drug companies turn a blind eye to the illicit act because they profit along with the broker and, of course, the recipient, said Moniruzzaman, who questioned many of the people involved.
Most of the 33 Bangladeshi sellers in his study had a kidney removed across the border in India. Generally, the poor seller and the wealthy recipient met at a medical facility and the transplant was performed at that time, he said.
"This is a serious form of exploitation of impoverished people, whose bodily organs become market commodities to prolong the lives of the wealthy few," said Moniruzzaman, assistant professor in the Department of Anthropology and the Center for Ethics and Humanities in the Life Sciences.
Moniruzzaman recently delivered his research findings and recommendations on human organ trafficking to both the Tom Lantos Human Rights Commission of the U.S. Congress and the U.S. Senate Committee on Foreign Relations.
His briefing included the experiences of Mehedi Hasan, a 23-year-old rickshaw puller who sold part of his liver to a wealthy recipient in the Bangladesh capital of Dhaka. Like many poor Third World residents, Hasan did not know what a liver was. The broker exploited this fact and told Hasan the sale would make him rich.
The recipient died soon after the transplant. Hasan received only part of the money he was promised and is now too sick to work, walk long distances or even breathe properly. He thinks often of killing himself, Moniruzzaman said.
Organ brokers typically snag the unwitting sellers through deceptive advertisements. One ad, in a Bangladeshi newspaper, falsely promised to reward a kidney seller with a visa to the United States. Moniruzzaman collected more than 1,200 similar newspaper ads for the study.
The organ trade is thriving in Bangladesh, a country where 78 percent of residents live on less than $2 a day. The average quoted price of a kidney is 100,000 taka ($1,400) -- a figure that has gradually dropped due to an abundant supply from the poor majority, Moniruzzaman said.
One Bangladeshi woman advertised to sell a cornea so she could feed her family, saying she needed only one eye to see. That transplant didn't happen, but Moniruzzaman said there have been cases of corneas being sold.
Moniruzzaman said it's important to note that most sellers do not make "autonomous choices" to sell their organs, but instead are manipulated and coerced. He said the global trade of organs is a fairly recent phenomenon -- made possible by advances in medical technology in the past 30 years -- that represents a form of gross exploitation unseen in human history.
To combat organ trafficking, he recommends, among other steps:
Global governance. The U.S. Department of State should play an active role in putting pressure on national affairs and foreign governments to acknowledge the problem and insisting on crackdowns on brokers, recipients, doctors and businesspeople involved in the trade.
Transparency and accountability. The State Department should ensure all medical centers have a transplantation registry and verify the relationship between recipients and donors.
Cadaveric donation. Countries such as Bangladesh that do not have a system in which people can donate organs when they die should implement these systems. The United States should provide aid and encourage cadaveric organ donation through educational institutions, news media and religious centers.
Realistically, organ trafficking will never be eliminated, Moniruzzaman told lawmakers on the Human Rights Commission.
"But with our collaborative efforts," he said, "we can significantly reduce this gross violation of human rights."
Monir Moniruzzaman interviewed 33 kidney sellers in his native Bangladesh and found they typically didn't get the money they were promised and were plagued with serious health problems that prevented them from working, shame and depression.
The study, which appears in Medical Anthropology Quarterly, and Moniruzzaman's decade-long research in the field describe a growing worldwide market for body parts that include kidneys, parts of livers and even corneas.
Moniruzzaman said the people selling their organs are exploited by unethical brokers and recipients who are often Bangladeshi-born foreign nationals living in places such as the United States, Europe and the Middle East. Because organ-selling is illegal, the brokers forge documents indicating the recipient and seller are related and claim the act is a family donation.
Doctors, hospital officials and drug companies turn a blind eye to the illicit act because they profit along with the broker and, of course, the recipient, said Moniruzzaman, who questioned many of the people involved.
Most of the 33 Bangladeshi sellers in his study had a kidney removed across the border in India. Generally, the poor seller and the wealthy recipient met at a medical facility and the transplant was performed at that time, he said.
"This is a serious form of exploitation of impoverished people, whose bodily organs become market commodities to prolong the lives of the wealthy few," said Moniruzzaman, assistant professor in the Department of Anthropology and the Center for Ethics and Humanities in the Life Sciences.
Moniruzzaman recently delivered his research findings and recommendations on human organ trafficking to both the Tom Lantos Human Rights Commission of the U.S. Congress and the U.S. Senate Committee on Foreign Relations.
His briefing included the experiences of Mehedi Hasan, a 23-year-old rickshaw puller who sold part of his liver to a wealthy recipient in the Bangladesh capital of Dhaka. Like many poor Third World residents, Hasan did not know what a liver was. The broker exploited this fact and told Hasan the sale would make him rich.
The recipient died soon after the transplant. Hasan received only part of the money he was promised and is now too sick to work, walk long distances or even breathe properly. He thinks often of killing himself, Moniruzzaman said.
Organ brokers typically snag the unwitting sellers through deceptive advertisements. One ad, in a Bangladeshi newspaper, falsely promised to reward a kidney seller with a visa to the United States. Moniruzzaman collected more than 1,200 similar newspaper ads for the study.
The organ trade is thriving in Bangladesh, a country where 78 percent of residents live on less than $2 a day. The average quoted price of a kidney is 100,000 taka ($1,400) -- a figure that has gradually dropped due to an abundant supply from the poor majority, Moniruzzaman said.
One Bangladeshi woman advertised to sell a cornea so she could feed her family, saying she needed only one eye to see. That transplant didn't happen, but Moniruzzaman said there have been cases of corneas being sold.
Moniruzzaman said it's important to note that most sellers do not make "autonomous choices" to sell their organs, but instead are manipulated and coerced. He said the global trade of organs is a fairly recent phenomenon -- made possible by advances in medical technology in the past 30 years -- that represents a form of gross exploitation unseen in human history.
To combat organ trafficking, he recommends, among other steps:
Global governance. The U.S. Department of State should play an active role in putting pressure on national affairs and foreign governments to acknowledge the problem and insisting on crackdowns on brokers, recipients, doctors and businesspeople involved in the trade.
Transparency and accountability. The State Department should ensure all medical centers have a transplantation registry and verify the relationship between recipients and donors.
Cadaveric donation. Countries such as Bangladesh that do not have a system in which people can donate organs when they die should implement these systems. The United States should provide aid and encourage cadaveric organ donation through educational institutions, news media and religious centers.
Realistically, organ trafficking will never be eliminated, Moniruzzaman told lawmakers on the Human Rights Commission.
"But with our collaborative efforts," he said, "we can significantly reduce this gross violation of human rights."
**published in "SCIENCE DAILY"
La terapia con heroína es más eficaz y barata que la metadona
La administración de diacetilmorfina (el principio activo de la heroína) a aquellas personas con adicción a la heroína que no responden a otros tratamientos para combatir su dependecia es una terapia eficaz y también, a largo plazo, más barata que la popular metadona. Los datos de un estudio canadiense muestran que se trata de una opción rentable que, además, genera menos recaídas, reduce las actividades delictivas y disminuye los gastos sanitarios.
Para que un tratamiento médico sea aprobado por las autoridades sanitarias debe demostrar su eficacia y seguridad en un ensayo clínico. Además, si es más económico que otra terapia con la misma finalidad, seguramente el gobierno opte por financiar el primero. La heroína prescrita por un médico cumple estos requisitos. Varios estudios realizados en diferentes países (Holanda, Inglaterra, Alemania, Suiza...) han venido demostrando que ésta es la mejor solución para un 15-25% de las personas toxicómanas que fracasan en su intento de superar su adicción con otros tratamientos.
"En todos los ensayos clínicos realizados hasta la fecha con diacetilmorfina habrán participado unas 5.000 personas y todos los resultados van en la misma línea: Este tratamiento es eficaz, mejora la salud física y mental y reduce la actividades delictivas de las personas tratadas", afirma Joan Carles March, profesor de la Escuela Andaluza de Salud Pública y principal investigador del Programa Andaluz de Prescripción de Estupefacientes (PEPSA), el único estudio que se ha llevado a cabo en nuestro país con esta terapia.
El estudio PEPSA, en el que participaron 62 personas adictas a la heroína, mostró que esta terapia, administrada y controlada por personal sanitario, resulta más eficaz a la hora de controlar la adicción, mejorar el cumplimiento de tratamientos para otras enfermedades como el VIH o la hepatitis C y para lograr una vida normalizada. "Nosotros no hicimos un análisis de coste-eficacia, sin embargo, los parámetros que observamos fueron muy similares a los obtenidos en el estudio canadiense", señala March.
-Un gasto menor
Esos parámetros son una mejor calidad de vida y una reducción en la actividad criminal. Según este trabajo, cuyos datos recoge la revista 'Canadian Medical Association Journal', los pacientes que recibieron diacetilmorfina (115 personas) ganaron 7,92 años, ajustados por calidad de vida, y generaron un gasto social de 1,10 millones de dólares (unos 836.000 euros) frente a los 7,42 años y los 1,14 millones de dólares (unos 867.000 euros) del grupo de la metadona (formado por 111 personas).
Resultados similares se han observado en otros estudios. Por ejemplo, el realizado por investigadores holandeses que, tras analizar los datos de 430 adictos a la heroína sometidos la mitad a metadona y el resto a terapia con heroína, detectaron que el tratamiento con esta última suponía un ahorro por paciente y año de 12.793 euros.
Para el investigador español, no hacen falta más estudios con esta terapia. "Hay suficiente evidencia científica que demuestra que esta terapia es eficaz y segura para pacientes que han fracasado con otros tratamientos. Ahora habría que empezar a darla bajo supervisión médica, algo que se está haciendo en Granada, en el Hospital Virgen de las Nieves, pero como uso compasivo [restrigido a casos excepcionales] con unas 20 personas adictas a la heroína. Sin embargo, creo que sería mucho más útil en otras ciudades como Barcelona, Madrid o en Baleares, donde puede haber más personas con este problema. Cuando hay evidencias científicas lo que hay que hacer es extender su empleo", explica March.
No obstante, este investigador augura que no se trata de una falta de evidencia científica sino de recelo por parte de los gobiernos. "Cuando se habla de heroína como medicamento se piensa en ella como la droga de hace 20 años, que mató a muchos jóvenes. Desde las autoridades políticas se cree que estamos minimizando los riesgos y yo lo que les digo es que no hablo de una droga sino de un medicamento. Con él hemos conseguido que muchas de las personas que lo han recibido se hayan rehabilitado, pasando en algunos casos de 11 días al mes con actividades delictivas a menos de un día y, en estos casos, los delitos realizados se trataban de delitos de mucha menor importancia. En cinco años hemos visto una franca mejoría".
Tal y como afirma el doctor Martin Schechter, coautor del estudio canadiense y profesor de Salud Pública y Poblacional en la University British Columbia, "la pregunta que me hace la mayoría es si podemos permitirnos el aumento del coste directo del tratamiento con heroína [su precio es por lo menos 10 veces superior al de la metadona]. Lo que este estudio muestra es que la pregunta más apropiada es si podemos no permitírnoslo".
**Publicado en "EL MUNDO"
Para que un tratamiento médico sea aprobado por las autoridades sanitarias debe demostrar su eficacia y seguridad en un ensayo clínico. Además, si es más económico que otra terapia con la misma finalidad, seguramente el gobierno opte por financiar el primero. La heroína prescrita por un médico cumple estos requisitos. Varios estudios realizados en diferentes países (Holanda, Inglaterra, Alemania, Suiza...) han venido demostrando que ésta es la mejor solución para un 15-25% de las personas toxicómanas que fracasan en su intento de superar su adicción con otros tratamientos.
"En todos los ensayos clínicos realizados hasta la fecha con diacetilmorfina habrán participado unas 5.000 personas y todos los resultados van en la misma línea: Este tratamiento es eficaz, mejora la salud física y mental y reduce la actividades delictivas de las personas tratadas", afirma Joan Carles March, profesor de la Escuela Andaluza de Salud Pública y principal investigador del Programa Andaluz de Prescripción de Estupefacientes (PEPSA), el único estudio que se ha llevado a cabo en nuestro país con esta terapia.
El estudio PEPSA, en el que participaron 62 personas adictas a la heroína, mostró que esta terapia, administrada y controlada por personal sanitario, resulta más eficaz a la hora de controlar la adicción, mejorar el cumplimiento de tratamientos para otras enfermedades como el VIH o la hepatitis C y para lograr una vida normalizada. "Nosotros no hicimos un análisis de coste-eficacia, sin embargo, los parámetros que observamos fueron muy similares a los obtenidos en el estudio canadiense", señala March.
-Un gasto menor
Esos parámetros son una mejor calidad de vida y una reducción en la actividad criminal. Según este trabajo, cuyos datos recoge la revista 'Canadian Medical Association Journal', los pacientes que recibieron diacetilmorfina (115 personas) ganaron 7,92 años, ajustados por calidad de vida, y generaron un gasto social de 1,10 millones de dólares (unos 836.000 euros) frente a los 7,42 años y los 1,14 millones de dólares (unos 867.000 euros) del grupo de la metadona (formado por 111 personas).
Resultados similares se han observado en otros estudios. Por ejemplo, el realizado por investigadores holandeses que, tras analizar los datos de 430 adictos a la heroína sometidos la mitad a metadona y el resto a terapia con heroína, detectaron que el tratamiento con esta última suponía un ahorro por paciente y año de 12.793 euros.
Para el investigador español, no hacen falta más estudios con esta terapia. "Hay suficiente evidencia científica que demuestra que esta terapia es eficaz y segura para pacientes que han fracasado con otros tratamientos. Ahora habría que empezar a darla bajo supervisión médica, algo que se está haciendo en Granada, en el Hospital Virgen de las Nieves, pero como uso compasivo [restrigido a casos excepcionales] con unas 20 personas adictas a la heroína. Sin embargo, creo que sería mucho más útil en otras ciudades como Barcelona, Madrid o en Baleares, donde puede haber más personas con este problema. Cuando hay evidencias científicas lo que hay que hacer es extender su empleo", explica March.
No obstante, este investigador augura que no se trata de una falta de evidencia científica sino de recelo por parte de los gobiernos. "Cuando se habla de heroína como medicamento se piensa en ella como la droga de hace 20 años, que mató a muchos jóvenes. Desde las autoridades políticas se cree que estamos minimizando los riesgos y yo lo que les digo es que no hablo de una droga sino de un medicamento. Con él hemos conseguido que muchas de las personas que lo han recibido se hayan rehabilitado, pasando en algunos casos de 11 días al mes con actividades delictivas a menos de un día y, en estos casos, los delitos realizados se trataban de delitos de mucha menor importancia. En cinco años hemos visto una franca mejoría".
Tal y como afirma el doctor Martin Schechter, coautor del estudio canadiense y profesor de Salud Pública y Poblacional en la University British Columbia, "la pregunta que me hace la mayoría es si podemos permitirnos el aumento del coste directo del tratamiento con heroína [su precio es por lo menos 10 veces superior al de la metadona]. Lo que este estudio muestra es que la pregunta más apropiada es si podemos no permitírnoslo".
**Publicado en "EL MUNDO"
Epstein Barr-Like Virus Infects and May Cause Cancer in Dogs
More than 90 percent of humans have antibodies to the Epstein Barr virus. Best known for causing mononucleosis, or "the kissing disease," the virus has also been implicated in more serious conditions, including Hodgkin's, non-Hodgkin's and Burkitt's lymphomas. Yet little is known about exactly how EBV triggers these diseases.
Now a team of researchers from the University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine and Penn's Perelman School of Medicine has the first evidence that an Epstein Barr-like virus can infect and may also be responsible for causing lymphomas in man's best friend.
The findings suggest that domestic dogs possess a similar biology to humans with respect to EBV infection. That could allow scientists to study dogs to help uncover the mechanisms by which EBV leads to cancer in certain people.
"There are no large-animal spontaneous models of EBV infection and virus-associated disease, and most studies investigating viral disease are performed in non-human primates, which are very expensive," said Nicola Mason, senior author of the study and an assistant professor of medicine and pathobiology at Penn Vet."Discovering that dogs can get infected with this virus like people do may provide us with a long-sought-after model for EBV-associated disease."
Mason's team at Penn Vet included Shih-Hung Huang, Philip Kozak, Jessica Kim, George Habineza-Ndikuyeze, Charles Meade, Anita Gaurnier-Hausser and Reema Patel. The team worked closely with Erle Robertson, professor of microbiology at the Perelman School of Medicine.
Their work was published online March 8 in the journal Virology.
In humans, the Epstein Barr virus infects B cells. After an acute phase of infection, of which many people are not even aware, the virus goes into a latent phase. Most people show no symptoms during this phase, but, in some, EBV promotes unnatural growth of B cells, which contributes to the development of lymphoma.
Meanwhile, dogs develop lymphomas that share some characteristics with the human equivalents. These conditions are relatively common in certain breeds. In golden retrievers, for instance, one out of every eight dogs develops lymphoma.
Yet, "the paradigm up until now was that EBV only infects humans," Mason said. "It is an extremely successful virus, and most people are infected. Since humans and domestic dogs have cohabited for around 15,000 years, we hypothesized that the virus may have adapted to another host. "
To search for evidence of infection, Mason and colleagues obtained samples of blood from client-owned dogs of various breeds brought to Penn Vet for care. In 48 dogs with lymphoma and 41 without the disease, the researchers first looked to see if the pets had antibodies against proteins specific to the EBV capsid, the protein shell of the virus. The test is nearly identical to one that physicians use to detect exposure to EBV in humans.
The researchers observed that eight of the dogs with lymphoma and three of those without it had high levels of antibodies against EBV proteins, indicating that a portion of the dogs had been exposed to a virus very similar to EBV.
While the presence of antibodies confirms that a dog has been exposed to a virus, the team wanted to know whether the virus had a direct association with the tumors in dogs with lymphoma. Finding viral elements, including DNA, within lymphomas in humans is an indication that the tumor is associated with the virus, therefore Penn researchers looked to see if they could find virus in the dog tumors.
Using the polymerase chain reaction, which amplifies specific DNA sequences, the researchers analyzed lymph nodes of dogs with and without B cell lymphoma. In two dogs with lymphoma, they were able to identify a portion of DNA very similar to a sequence in EBV. They found no evidence of the same DNA in the healthy dogs.
They repeated similar tests with other stretches of EBV DNA, finding evidence of EBV-like DNA in the cancer cells of three of nine dogs with lymphoma. They also identified a virus-associated protein in the malignant lymph nodes of two of nine dogs with lymphoma.
Finally, examining cancerous B cells under an electron microscope revealed what appeared to be viral particles, similar to what what has been seen in the tumor cells of humans with EBV-linked lymphomas.
Taken together, the researchers' discoveries indicate that some dogs are naturally infected with a virus similar or identical to EBV and that, as in humans, the virus appears linked in certain cases with canine lymphomas.
That such a large percentage of humans are exposed to EBV and yet only a small fraction develop cancers indicates that there may be a genetic component to EBV-associated cancer susceptibility.
"With additional studies within certain breeds of dog," Mason said, "we hope to provide insights into genetic factors that may predispose to virus associated lymphoma. Furthermore, this spontaneous dog model may help us evaluate new treatments for EBV-related lymphomas or investigate strategies to prevent those cancers from developing in the first place."
The findings suggest that domestic dogs possess a similar biology to humans with respect to EBV infection. That could allow scientists to study dogs to help uncover the mechanisms by which EBV leads to cancer in certain people.
"There are no large-animal spontaneous models of EBV infection and virus-associated disease, and most studies investigating viral disease are performed in non-human primates, which are very expensive," said Nicola Mason, senior author of the study and an assistant professor of medicine and pathobiology at Penn Vet."Discovering that dogs can get infected with this virus like people do may provide us with a long-sought-after model for EBV-associated disease."
Mason's team at Penn Vet included Shih-Hung Huang, Philip Kozak, Jessica Kim, George Habineza-Ndikuyeze, Charles Meade, Anita Gaurnier-Hausser and Reema Patel. The team worked closely with Erle Robertson, professor of microbiology at the Perelman School of Medicine.
Their work was published online March 8 in the journal Virology.
In humans, the Epstein Barr virus infects B cells. After an acute phase of infection, of which many people are not even aware, the virus goes into a latent phase. Most people show no symptoms during this phase, but, in some, EBV promotes unnatural growth of B cells, which contributes to the development of lymphoma.
Meanwhile, dogs develop lymphomas that share some characteristics with the human equivalents. These conditions are relatively common in certain breeds. In golden retrievers, for instance, one out of every eight dogs develops lymphoma.
Yet, "the paradigm up until now was that EBV only infects humans," Mason said. "It is an extremely successful virus, and most people are infected. Since humans and domestic dogs have cohabited for around 15,000 years, we hypothesized that the virus may have adapted to another host. "
To search for evidence of infection, Mason and colleagues obtained samples of blood from client-owned dogs of various breeds brought to Penn Vet for care. In 48 dogs with lymphoma and 41 without the disease, the researchers first looked to see if the pets had antibodies against proteins specific to the EBV capsid, the protein shell of the virus. The test is nearly identical to one that physicians use to detect exposure to EBV in humans.
The researchers observed that eight of the dogs with lymphoma and three of those without it had high levels of antibodies against EBV proteins, indicating that a portion of the dogs had been exposed to a virus very similar to EBV.
While the presence of antibodies confirms that a dog has been exposed to a virus, the team wanted to know whether the virus had a direct association with the tumors in dogs with lymphoma. Finding viral elements, including DNA, within lymphomas in humans is an indication that the tumor is associated with the virus, therefore Penn researchers looked to see if they could find virus in the dog tumors.
Using the polymerase chain reaction, which amplifies specific DNA sequences, the researchers analyzed lymph nodes of dogs with and without B cell lymphoma. In two dogs with lymphoma, they were able to identify a portion of DNA very similar to a sequence in EBV. They found no evidence of the same DNA in the healthy dogs.
They repeated similar tests with other stretches of EBV DNA, finding evidence of EBV-like DNA in the cancer cells of three of nine dogs with lymphoma. They also identified a virus-associated protein in the malignant lymph nodes of two of nine dogs with lymphoma.
Finally, examining cancerous B cells under an electron microscope revealed what appeared to be viral particles, similar to what what has been seen in the tumor cells of humans with EBV-linked lymphomas.
Taken together, the researchers' discoveries indicate that some dogs are naturally infected with a virus similar or identical to EBV and that, as in humans, the virus appears linked in certain cases with canine lymphomas.
That such a large percentage of humans are exposed to EBV and yet only a small fraction develop cancers indicates that there may be a genetic component to EBV-associated cancer susceptibility.
"With additional studies within certain breeds of dog," Mason said, "we hope to provide insights into genetic factors that may predispose to virus associated lymphoma. Furthermore, this spontaneous dog model may help us evaluate new treatments for EBV-related lymphomas or investigate strategies to prevent those cancers from developing in the first place."
**Published in "SCIENCE DAILY"
¿Sirve el botox para la incontinencia urinaria?
La toxina botulínica, más conocida como 'botox', es un tratamiento efectivo contra la incontinencia urinaria, que afecta al 20 por ciento de los mayores de 40 años, según el mayor estudio sobre el tratamiento de esta enfermedad con 'botox' realizado hasta la fecha, que se ha publicado en European Urology y cuyos autores son un equipo de investigadores de la Universidad de Leicester (Reino Unido).
La vejiga hiperactiva suele estar causada por la presencia de un músculo de la vejiga hiperactivo que se contrae a cada momento, en lugar de hacerlo sólo cuando es necesario para vaciar la vejiga. Esto se llama detrusor hiperactivo.
El equipo de Douglas Tincello analizó durante cuatro años a 240 mujeres con detrusor hiperactivo que no consiguieron mejoría tras tomar dos fármacos diferentes. Según Tincello, su equipo ha descubierto que «un sólo tratamiento con toxina botulínica es un tratamiento muy efectivo para los síntomas de detrusor hiperactivo. Los pacientes son capaces de ir al baño una o dos veces menos a menudo durante el día y también notan muchas menos veces la sensación incómoda de urgencia para ir al baño», añade.
Continentes
Los resultados más atractivos del estudio son los que muestran que cuatro de cada 10 mujeres se volvieron totalmente continentes a las seis semanas y que un tercio era todavía continente seis meses después del tratamiento. Sin embargo, «los efectos comienzan a reducirse después de los seis meses», apunta.
No obstante, advierte el experto que el tratamiento no está libre de complicaciones. «Cerca de una de cada ocho mujeres tenían alguna dificultad llenando sus vejigas y en algún momento en los seis meses de tratamiento (debido a la parálisis del músculo de la vejiga). Esto se trató enseñando a las mujeres a usar catéteres desechables, pero el efecto se redujo aproximadamente seis meses después», concluye.
**AGENCIAS
La vejiga hiperactiva suele estar causada por la presencia de un músculo de la vejiga hiperactivo que se contrae a cada momento, en lugar de hacerlo sólo cuando es necesario para vaciar la vejiga. Esto se llama detrusor hiperactivo.
El equipo de Douglas Tincello analizó durante cuatro años a 240 mujeres con detrusor hiperactivo que no consiguieron mejoría tras tomar dos fármacos diferentes. Según Tincello, su equipo ha descubierto que «un sólo tratamiento con toxina botulínica es un tratamiento muy efectivo para los síntomas de detrusor hiperactivo. Los pacientes son capaces de ir al baño una o dos veces menos a menudo durante el día y también notan muchas menos veces la sensación incómoda de urgencia para ir al baño», añade.
Continentes
Los resultados más atractivos del estudio son los que muestran que cuatro de cada 10 mujeres se volvieron totalmente continentes a las seis semanas y que un tercio era todavía continente seis meses después del tratamiento. Sin embargo, «los efectos comienzan a reducirse después de los seis meses», apunta.
No obstante, advierte el experto que el tratamiento no está libre de complicaciones. «Cerca de una de cada ocho mujeres tenían alguna dificultad llenando sus vejigas y en algún momento en los seis meses de tratamiento (debido a la parálisis del músculo de la vejiga). Esto se trató enseñando a las mujeres a usar catéteres desechables, pero el efecto se redujo aproximadamente seis meses después», concluye.
**AGENCIAS
Cataluna: Varios centros ceden ya espacio a la oferta de pago en sus instalaciones ante los recortes de gastos
Más allá de impactar en la asistencia (cierre de quirófanos y camas, operaciones aplazadas, aumento de las listas de espera...), el «tijeretazo» en la sanidad catalana ha causado otro efecto indirecto: el aumento de la actividad privada dentro de la red hospitalaria pública. El gobierno catalán autorizó hace años a todos los hospitales de la Xarxa Hospitalaria de Utilització Pública (XHUP) —Red Hospitalaria de Uso Público—, excepto a los ocho del Instituto Catalán de la Salud, a abrirse a la vía de prestaciones mixtas (público-privada). Pero ha sido ahora, coincidiendo con los ajustes, cuando se han decidido a apostar abiertamente por esta alternativa.
La colaboración público-privada es precisamente el camino apuntado por el Ministerio de Salud como alternativa al copago para afrontar la deuda sanitaria y la fórmula con la que, según un reciente informe del sector, se pueden llegar a ahorrar hasta 13.000 millones de euros en España.
Cataluña parte como alumna aventajada y apuesta por esta fórmula mixta que podría extenderse a otras comunidades. Según ha podido constatar ABC, en muchos hospitales concertados catalanes, la oferta de actividad privada ha aumentado en estos últimos meses en detrimento de la pública, que ha descendido coincidiendo con los drásticos recortes presupuestarios. En 2011, la partida de Salud se redujo un 6% (casi 600 millones), lo que obligó a la Generalitat a concertar un 3,5% menos de actividad a los centros de la XHUP y pagarles esta actividad un 2% más barata. Ante esta situación, a estos hospitales no les ha quedado más remedio que apostar por la actividad de pago.
Clínic de Barcelona
El Hospital Clínic de Barcelona —con su proyecto Barnaclínic— fue uno de los primeros en apuntarse al experimento. Actualmente de los 720 facultativos que ejercen en el centro, 290 lo hacen también en Barnaclínic. Le siguieron otros centros como el Sant Joan de Déu de Barcelona, la Mútua de Terrassa o el Hospital de Granollers, entre otros. La actual coyuntura económica y las perspectivas de nuevos ajustes en el sector público han hecho que muchos de los centros que rechazaron la fórmula mixta entonces, ahora la reconsideren y que los que ya la han probado refuercen su apuesta por ella. En la mayoría de estos hospitales el peso de la actividad privada creció sustancialmente en 2011 y seguirá creciendo este año.
Comarcal de Amposta
Uno de los centros en los que más ha crecido la sanidad de pago es el Hospital Comarcal de Amposta (Tarragona), donde el aumento global de la actividad de mutuas y compañías privadas en el ámbito de la hospitalización ha sido del 23,5%, según indicaron a ABC portavoces del hospital.
Comarcal de Móra d'Ebre
Otro caso es el del Hospital Comarcal de Móra d’Ebre (Tarragona), donde la actividad con financiación no pública aumentó en 2011 un 6%. Destaca el incremento de las intervenciones quirúrgicas, que han crecido hasta un 10,7%, mientras que las urgencias atendidas bajo financiación de mutuas o privados ha decrecido un 6,5%.
Fuentes de ambos hospitales atribuyeron el incremento a «una demanda creciente de la propia sociedad y una fórmula «para mantener el nivel de contratación».
Sant Joan de Déu
En el Hospital Sant Joan de Déu también se plantean aumentar la oferta privada en los próximos años si siguen los ajustes en el sector público. En este hospital la facturación privada supone sólo el 5% del total.
Mútua de Terrassa
Lo mismo ocurre en la Mútua de Terrassa. Fuentes del centro, integrado en la red pública de hospitales, se limitaron a constatar este hecho, aunque no especificaron más.
Sant Jaume de Olot
Otros hospitales catalanes como el Sant Jaume de Olot (Gerona) se han decidido ahora a probar la experiencia. La idea es que por la mañana se realice la asistencia pública y por la tarde se alquilen los quirófanos a mutuas y compañías privadas.
Es bien seguro que otros centros seguirán sus pasos en un futuro no muy lejano.
**Publicado en "ABC"
La colaboración público-privada es precisamente el camino apuntado por el Ministerio de Salud como alternativa al copago para afrontar la deuda sanitaria y la fórmula con la que, según un reciente informe del sector, se pueden llegar a ahorrar hasta 13.000 millones de euros en España.
Cataluña parte como alumna aventajada y apuesta por esta fórmula mixta que podría extenderse a otras comunidades. Según ha podido constatar ABC, en muchos hospitales concertados catalanes, la oferta de actividad privada ha aumentado en estos últimos meses en detrimento de la pública, que ha descendido coincidiendo con los drásticos recortes presupuestarios. En 2011, la partida de Salud se redujo un 6% (casi 600 millones), lo que obligó a la Generalitat a concertar un 3,5% menos de actividad a los centros de la XHUP y pagarles esta actividad un 2% más barata. Ante esta situación, a estos hospitales no les ha quedado más remedio que apostar por la actividad de pago.
Clínic de Barcelona
El Hospital Clínic de Barcelona —con su proyecto Barnaclínic— fue uno de los primeros en apuntarse al experimento. Actualmente de los 720 facultativos que ejercen en el centro, 290 lo hacen también en Barnaclínic. Le siguieron otros centros como el Sant Joan de Déu de Barcelona, la Mútua de Terrassa o el Hospital de Granollers, entre otros. La actual coyuntura económica y las perspectivas de nuevos ajustes en el sector público han hecho que muchos de los centros que rechazaron la fórmula mixta entonces, ahora la reconsideren y que los que ya la han probado refuercen su apuesta por ella. En la mayoría de estos hospitales el peso de la actividad privada creció sustancialmente en 2011 y seguirá creciendo este año.
Comarcal de Amposta
Uno de los centros en los que más ha crecido la sanidad de pago es el Hospital Comarcal de Amposta (Tarragona), donde el aumento global de la actividad de mutuas y compañías privadas en el ámbito de la hospitalización ha sido del 23,5%, según indicaron a ABC portavoces del hospital.
Comarcal de Móra d'Ebre
Otro caso es el del Hospital Comarcal de Móra d’Ebre (Tarragona), donde la actividad con financiación no pública aumentó en 2011 un 6%. Destaca el incremento de las intervenciones quirúrgicas, que han crecido hasta un 10,7%, mientras que las urgencias atendidas bajo financiación de mutuas o privados ha decrecido un 6,5%.
Fuentes de ambos hospitales atribuyeron el incremento a «una demanda creciente de la propia sociedad y una fórmula «para mantener el nivel de contratación».
Sant Joan de Déu
En el Hospital Sant Joan de Déu también se plantean aumentar la oferta privada en los próximos años si siguen los ajustes en el sector público. En este hospital la facturación privada supone sólo el 5% del total.
Mútua de Terrassa
Lo mismo ocurre en la Mútua de Terrassa. Fuentes del centro, integrado en la red pública de hospitales, se limitaron a constatar este hecho, aunque no especificaron más.
Sant Jaume de Olot
Otros hospitales catalanes como el Sant Jaume de Olot (Gerona) se han decidido ahora a probar la experiencia. La idea es que por la mañana se realice la asistencia pública y por la tarde se alquilen los quirófanos a mutuas y compañías privadas.
Es bien seguro que otros centros seguirán sus pasos en un futuro no muy lejano.
**Publicado en "ABC"
Correcting Human Mitochondrial Mutations
Researchers at the UCLA stem cell center and the departments of chemistry and biochemistry and pathology and laboratory medicine have identified, for the first time, a generic way to correct mutations in human mitochondrial DNA by targeting corrective RNAs, a finding with implications for treating a host of mitochondrial diseases.
Mutations in the human mitochondrial genome are implicated in neuromuscular diseases, metabolic defects and aging. There currently are no methods to successfully repair or compensate for these mutations, said study co-senior author Dr. Michael Teitell, a professor of pathology and laboratory medicine and a researcher with the Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research at UCLA.
Between 1,000 and 4,000 children per year in the United States are born with a mitochondrial disease and up to one in 4,000 children in the U.S. will develop a mitochondrial disease by the age of 10, according to Mito Action, a nonprofit organization supporting research into mitochondrial diseases. In adults, many diseases of aging have been associated with defects of mitochondrial function, including diabetes, Parkinson's disease, heart disease, stroke, Alzheimer's disease and cancer.
"I think this is a finding that could change the field," Teitell said. "We've been looking to do this for a long time and we had a very reasoned approach, but some key steps were missing. Now we have developed this method and the next step is to show that what we can do in human cell lines with mutant mitochondria can translate into animal models and, ultimately, into humans."
The study appears March 12, 2012 in the peer-reviewed journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
The current study builds on previous work published in 2010 in the peer-reviewed journal Cell, in which Teitell, Carla Koehler, a professor of chemistry and biochemistry and a Broad Stem Cell Research Center scientist, and their team uncovered a role for an essential protein that acts to shuttle RNA into the mitochondria, the energy-producing "power plant" of a cell.
Mitochondria are described as cellular power plants because they generate most of the energy supply within a cell. In addition to supplying energy, mitochondria also are involved in a broad range of other cellular processes including signaling, differentiation, death, control of the cell cycle and growth.
The import of nucleus-encoded small RNAs into mitochondria is essential for the replication, transcription and translation of the mitochondrial genome, but the mechanisms that deliver RNA into mitochondria have remained poorly understood.
The study in Cell outlined a new role for a protein called polynucleotide phosphorylase (PNPASE) in regulating the import of RNA into mitochondria. Reducing the expression of PNPASE decreased RNA import, which impaired the processing of mitochondrial genome-encoded RNAs. Reduced RNA processing inhibited the translation of proteins required to maintain the mitochondrial electron transport chain that consumes oxygen during cell respiration to produce energy. With reduced PNPASE, unprocessed mitochondrial-encoded RNAs accumulated, protein translation was inhibited and energy production was compromised, leading to stalled cell growth.
The findings from the current study provide a form of gene therapy for mitochondria by compensating for mutations that cause a wide range of diseases, said study co-senior author Koehler.
"This opens up new avenues to understand and develop therapies for mitochondrial diseases," Koehler said. "This has the potential to have a really big impact. We just have to get it to the next step."
Gene therapy is often used to express proteins that can treat the cause of a variety of diseases. In this case, post-doctoral fellow Geng Wang developed a strategy to target and import specific RNA molecules encoded in the nucleus into the mitochondria and, once there, to express proteins needed to repair mitochondrial gene mutations.
First, the research team had to figure out a way to stabilize the reparative RNA so that it was transported out of the nucleus and then localized to the mitochondrial outer membrane. This was accomplished by engineering an export sequence to direct the RNA to the mitochondrion. Once the RNA was in the vicinity of the transport machinery on the mitochondrial surface, then a second transport sequence was required to direct the RNA into the targeted organelle. With these two modifications, a broad spectrum of RNAs were targeted to and imported into the mitochondria, where they functioned to repair defects in mitochondrial respiration and energy production in two different cell line models of human mitochondrial disease.
"This study indicates that a wide range of RNAs can be targeted to mitochondria by appending a targeting sequence that interacts with PNPASE, with or without a mitochondrial localization sequence, to provide an exciting, general approach for overcoming mitochondrial genetic disorders," the study states.
Going forward, Teitell and Koehler will test their new method in small animal models to determine whether they can fix a mitochondrial defect as it occurs in a whole organism. One potential use for the new method would also be to repair mitochondrial defects in reprogrammed, embryonic or adult-type stem cells for use in regenerative medicine therapies.
Mutations in the human mitochondrial genome are implicated in neuromuscular diseases, metabolic defects and aging. There currently are no methods to successfully repair or compensate for these mutations, said study co-senior author Dr. Michael Teitell, a professor of pathology and laboratory medicine and a researcher with the Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research at UCLA.
Between 1,000 and 4,000 children per year in the United States are born with a mitochondrial disease and up to one in 4,000 children in the U.S. will develop a mitochondrial disease by the age of 10, according to Mito Action, a nonprofit organization supporting research into mitochondrial diseases. In adults, many diseases of aging have been associated with defects of mitochondrial function, including diabetes, Parkinson's disease, heart disease, stroke, Alzheimer's disease and cancer.
"I think this is a finding that could change the field," Teitell said. "We've been looking to do this for a long time and we had a very reasoned approach, but some key steps were missing. Now we have developed this method and the next step is to show that what we can do in human cell lines with mutant mitochondria can translate into animal models and, ultimately, into humans."
The study appears March 12, 2012 in the peer-reviewed journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
The current study builds on previous work published in 2010 in the peer-reviewed journal Cell, in which Teitell, Carla Koehler, a professor of chemistry and biochemistry and a Broad Stem Cell Research Center scientist, and their team uncovered a role for an essential protein that acts to shuttle RNA into the mitochondria, the energy-producing "power plant" of a cell.
Mitochondria are described as cellular power plants because they generate most of the energy supply within a cell. In addition to supplying energy, mitochondria also are involved in a broad range of other cellular processes including signaling, differentiation, death, control of the cell cycle and growth.
The import of nucleus-encoded small RNAs into mitochondria is essential for the replication, transcription and translation of the mitochondrial genome, but the mechanisms that deliver RNA into mitochondria have remained poorly understood.
The study in Cell outlined a new role for a protein called polynucleotide phosphorylase (PNPASE) in regulating the import of RNA into mitochondria. Reducing the expression of PNPASE decreased RNA import, which impaired the processing of mitochondrial genome-encoded RNAs. Reduced RNA processing inhibited the translation of proteins required to maintain the mitochondrial electron transport chain that consumes oxygen during cell respiration to produce energy. With reduced PNPASE, unprocessed mitochondrial-encoded RNAs accumulated, protein translation was inhibited and energy production was compromised, leading to stalled cell growth.
The findings from the current study provide a form of gene therapy for mitochondria by compensating for mutations that cause a wide range of diseases, said study co-senior author Koehler.
"This opens up new avenues to understand and develop therapies for mitochondrial diseases," Koehler said. "This has the potential to have a really big impact. We just have to get it to the next step."
Gene therapy is often used to express proteins that can treat the cause of a variety of diseases. In this case, post-doctoral fellow Geng Wang developed a strategy to target and import specific RNA molecules encoded in the nucleus into the mitochondria and, once there, to express proteins needed to repair mitochondrial gene mutations.
First, the research team had to figure out a way to stabilize the reparative RNA so that it was transported out of the nucleus and then localized to the mitochondrial outer membrane. This was accomplished by engineering an export sequence to direct the RNA to the mitochondrion. Once the RNA was in the vicinity of the transport machinery on the mitochondrial surface, then a second transport sequence was required to direct the RNA into the targeted organelle. With these two modifications, a broad spectrum of RNAs were targeted to and imported into the mitochondria, where they functioned to repair defects in mitochondrial respiration and energy production in two different cell line models of human mitochondrial disease.
"This study indicates that a wide range of RNAs can be targeted to mitochondria by appending a targeting sequence that interacts with PNPASE, with or without a mitochondrial localization sequence, to provide an exciting, general approach for overcoming mitochondrial genetic disorders," the study states.
Going forward, Teitell and Koehler will test their new method in small animal models to determine whether they can fix a mitochondrial defect as it occurs in a whole organism. One potential use for the new method would also be to repair mitochondrial defects in reprogrammed, embryonic or adult-type stem cells for use in regenerative medicine therapies.
**Published in "SCIENCE DAILY"
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