Este próximo jueves 28 de abril, a partir de las 19 horas, se celebrará un acto simultáneo en 21 ciudades españolas en el que se demostrará que las vacunas siguen siendo el método más eficaz para la prevención de las enfermedades y se expondrán las más recientes evidencias científicas que lo avalan.
Articulado a través de los correspondientes Colegios de Médicos y con la participación de numerosos expertos en el tema, se celebrará este acto que viene a coincidir con la “Semana Europea de la vacunación”.
La Organización Médica Colegial (OMC), con el respaldo del ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, y el patrocinio de Sanofi Pasteur MSD, presentarán la última guía de evidencia científica sobre el valor de las vacunas.
Desde la sede de la OMC en Madrid, la inauguración correrá a cargo de José Martínez Olmos, secretario general de Sanidad, y contará también con las intervenciones de Juan José Rodríguez Sendín, presidente de la Organización Médica Colegial y Sergio Montero, director general de Sanofi Pasteur MSD.
A continuación se celebrará una mesa redonda, moderada por Jesús Lozano, especialista en Medicina Preventiva y director de la Fundación para la Formación de la OMC que contará con las siguientes intervenciones:
Impacto de la vacunación en el control de las enfermedades transmisiblesAngel Gil de Miguel, catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública y Decano de la Facultad de Ciencias de la Salud, de la Universidad Rey Juan Carlos (Madrid)
El futuro de las vacunas. Nuevas técnicas, nuevos productosRamón Cisterna, catedrático de Microbiología de la Universidad del País Vasco y coordinador del Grupo de Estudio de la Gripe
**VIDEOCONFERENCIA: 29 ABRIL 2011 A LAS 19:00 h.
Diario digital con noticias de actualidad relacionadas con el mundo de la salud. Novedades, encuestas, estudios, informes, entrevistas. Con un sencillo lenguaje dirigido a todo el mundo. Y algunos consejos turísticos para pasarlo bien
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25 April 2011
Un análisis permite descubrir si el origen de las migrañas es alimentaria

El tipo de análisis en cuestión se ha bautizado como "Migratest" y se realiza ya en un total de 350 centros de extracción de sangre repartidos por toda España y pertenecientes a 46 laboratorios.
Según han informado estos laboratorios, "Migratest" analiza, a través de un análisis de sangre, el nivel de actividad de la enzima DiAminoOxidasa (DAO), la responsable de metabolizar la histamina, una molécula presente en mayor o menor grado en todos los alimentos. Un exceso de histamina en el cuerpo puede ser el desencadenante de una crisis de migraña.
Con esta prueba, el paciente sabrá si tiene una actividad de la DAO reducida o normal, es decir, si su organismo produce la cantidad suficiente de esta enzima para metabolizar la histamina correctamente. Si la cantidad es reducida, la histamina se acumulará en exceso, por lo que deberá tomar medidas para minimizar sus efectos.
Entre estas medidas figura la reducción del consumo de alimentos altos en histamina, como los embutidos, pescados y mariscos, algunos quesos y cítricos, entre otros, y de bebidas alcohólicas o ciertos medicamentos como analgésicos y antiasmáticos, que inhiben la actividad de la citada enzima.
"Migratest" nace como resultado de un estudio realizado por la Cátedra de Nutrición y Bromatología de la Universidad de Barcelona, que indica que el 95% de los migrañosos estudiados tiene un déficit de DAO, es decir que no produce esta enzima en la misma cantidad que las personas sanas, lo que a su vez provoca un exceso de histamina que no se puede neutralizar y acaba generando migraña.
Según han informado estos laboratorios, "Migratest" analiza, a través de un análisis de sangre, el nivel de actividad de la enzima DiAminoOxidasa (DAO), la responsable de metabolizar la histamina, una molécula presente en mayor o menor grado en todos los alimentos. Un exceso de histamina en el cuerpo puede ser el desencadenante de una crisis de migraña.
Con esta prueba, el paciente sabrá si tiene una actividad de la DAO reducida o normal, es decir, si su organismo produce la cantidad suficiente de esta enzima para metabolizar la histamina correctamente. Si la cantidad es reducida, la histamina se acumulará en exceso, por lo que deberá tomar medidas para minimizar sus efectos.
Entre estas medidas figura la reducción del consumo de alimentos altos en histamina, como los embutidos, pescados y mariscos, algunos quesos y cítricos, entre otros, y de bebidas alcohólicas o ciertos medicamentos como analgésicos y antiasmáticos, que inhiben la actividad de la citada enzima.
"Migratest" nace como resultado de un estudio realizado por la Cátedra de Nutrición y Bromatología de la Universidad de Barcelona, que indica que el 95% de los migrañosos estudiados tiene un déficit de DAO, es decir que no produce esta enzima en la misma cantidad que las personas sanas, lo que a su vez provoca un exceso de histamina que no se puede neutralizar y acaba generando migraña.
**SERVIMEDIA
Combination therapy provides hope for cure of dangerous infections of cystic fibrosis patients
An over-the-counter drug used to treat diarrhea combined with minocycline, an antibiotic used to treat bacterial infections, could one day change the lives of those living with cystic fibrosis. Researchers at McMaster University have discovered this creative approach to tackle antibiotic resistance to bacterial infections, a frequent complication of those with cystic fibrosis. Cystic fibrosis is the most common, fatal genetic disease affecting Canadian children and young adults.
"Antibiotic resistance is having a profound effect on known drugs that are used to treat illness and disease," says researcher Eric Brown, professor and chair of McMaster's Department of Biochemistry and Biomedical Sciences and member of the Michael G. DeGroote Institute for Infectious Disease Research (IIDR).
"Previous advances in treating cystic fibrosis have been in managing infection, but since infectious organisms are increasingly developing resistance to antibiotics, the importance of providing new treatments is more important than ever."
Brown, who made the discovery in collaboration with McMaster researchers Gerry Wright and Brian Coombes, found that the combination of these two drugs inhibits the growth of bacteria after screening a collection of previously approved non-antibiotic drugs within McMaster's Centre for Microbial Chemical Biology.
Their screening revealed that this particular combination using the anti-diarrhea drug loperamide increases the efficacy of the antibiotic minocycline against multidrug resistant P. aeruginosa.
"Typically it takes 13 to 15 years to develop a drug," says Brown. "We think that this approach could cut drug development time in half."
"These exciting research findings hold promise that a new, safer method for treating devastating lung infections in people with cystic fibrosis may be just around the corner," says Maureen Adamson, CEO, Cystic Fibrosis Canada, a charity that partnered with the Canadian Institutes of Health Research to fund the project. "These findings could impact healthcare worldwide as antibiotic resistance is a tremendous threat to many populations."
Wright, scientific director of the IIDR, adds that McMaster is one of the only universities to look at the combination of antibiotic and non-antibiotic drugs in combating bacterial resistance. But he believes this marks the beginning of using combination therapy as a more effective way to treat disease.
"This finding has opened doors to discovering the abilities of drugs when combined," he says. "Not only has antibiotic resistance become a growing threat to managing illness and disease, the use of combination therapy has added benefits. These combinations might be a way to selectively target bacteria and combat disease and leave so-called "good bacteria" intact to do other things. In effect you use fewer antibiotics to get the same effect."
**Source: McMaster University
"Antibiotic resistance is having a profound effect on known drugs that are used to treat illness and disease," says researcher Eric Brown, professor and chair of McMaster's Department of Biochemistry and Biomedical Sciences and member of the Michael G. DeGroote Institute for Infectious Disease Research (IIDR).
"Previous advances in treating cystic fibrosis have been in managing infection, but since infectious organisms are increasingly developing resistance to antibiotics, the importance of providing new treatments is more important than ever."
Brown, who made the discovery in collaboration with McMaster researchers Gerry Wright and Brian Coombes, found that the combination of these two drugs inhibits the growth of bacteria after screening a collection of previously approved non-antibiotic drugs within McMaster's Centre for Microbial Chemical Biology.
Their screening revealed that this particular combination using the anti-diarrhea drug loperamide increases the efficacy of the antibiotic minocycline against multidrug resistant P. aeruginosa.
"Typically it takes 13 to 15 years to develop a drug," says Brown. "We think that this approach could cut drug development time in half."
"These exciting research findings hold promise that a new, safer method for treating devastating lung infections in people with cystic fibrosis may be just around the corner," says Maureen Adamson, CEO, Cystic Fibrosis Canada, a charity that partnered with the Canadian Institutes of Health Research to fund the project. "These findings could impact healthcare worldwide as antibiotic resistance is a tremendous threat to many populations."
Wright, scientific director of the IIDR, adds that McMaster is one of the only universities to look at the combination of antibiotic and non-antibiotic drugs in combating bacterial resistance. But he believes this marks the beginning of using combination therapy as a more effective way to treat disease.
"This finding has opened doors to discovering the abilities of drugs when combined," he says. "Not only has antibiotic resistance become a growing threat to managing illness and disease, the use of combination therapy has added benefits. These combinations might be a way to selectively target bacteria and combat disease and leave so-called "good bacteria" intact to do other things. In effect you use fewer antibiotics to get the same effect."
**Source: McMaster University
Los roncadores, tres veces más propensos a padecer diabetes
De hecho, todos los trastornos respiratorios del sueño, que engloban el síndrome de resistencia de vía aérea severa, la apnea del sueño y los ronquidos, están relacionados con padecer patologías. Así lo asegura un estudio publicado el pasado mes de enero en la revista científica 'Sleep Breath', donde se explica que esta relación entre enfermedades se debe a que estas personas tienen pausas en su respiración mientras duermen debido a la relajación de la musculatura que estrecha las vías respiratorias y se dificulta así la entrada de oxígeno a los pulmones y, con ello, se interrumpe la cadena metabólica de la glucosa.
En una entrevista concedida a Europa Press, el experto en trastornos del sueño y odontólogo Pedro Mayoral ha asegurado que se trata de un "problema de salud pública equivalente al tabaco" al que "todavía no se le ha dado la importancia que tiene" y que afecta a más hombres (60 por ciento) que mujeres, aunque el porcentaje se iguala a partir de la menopausia. "El ronquido puede ser la causa en personas sanas para generar diabetes y, en diabéticos, puede complicar sus manifestaciones clínicas", ha matizado. No obstante, ha aportado diferentes vías de tratamiento "efectivas" para corregir estos trastornos respiratorios. A su juicio, los dispositivos de avance mandibular -como 'Lirón', del que es creador-- son "la mejor alternativa, la más simple y la de menor coste", ya que adelantan suavemente la mandíbula acercando la base de la lengua -causante de todos estos problemas-.
En caso de no funcionar, Mayoral ha apuntado al sistema CTAP (presión continua de aire positivo, en sus siglas en inglés), una mascarilla que inyecta aire a presión que hiperbloquea el ronquido y la apnea. "Es tremendamente efectivo pero muy incómodo", ha afirmado. Por último, ha mencionado la cirugía aunque considera que hay que estudiarlo "muy a fondo" por estar indicado solamente "en un 2 o 3 por ciento y para pacientes con apneas severas".
**EP
En una entrevista concedida a Europa Press, el experto en trastornos del sueño y odontólogo Pedro Mayoral ha asegurado que se trata de un "problema de salud pública equivalente al tabaco" al que "todavía no se le ha dado la importancia que tiene" y que afecta a más hombres (60 por ciento) que mujeres, aunque el porcentaje se iguala a partir de la menopausia. "El ronquido puede ser la causa en personas sanas para generar diabetes y, en diabéticos, puede complicar sus manifestaciones clínicas", ha matizado. No obstante, ha aportado diferentes vías de tratamiento "efectivas" para corregir estos trastornos respiratorios. A su juicio, los dispositivos de avance mandibular -como 'Lirón', del que es creador-- son "la mejor alternativa, la más simple y la de menor coste", ya que adelantan suavemente la mandíbula acercando la base de la lengua -causante de todos estos problemas-.
En caso de no funcionar, Mayoral ha apuntado al sistema CTAP (presión continua de aire positivo, en sus siglas en inglés), una mascarilla que inyecta aire a presión que hiperbloquea el ronquido y la apnea. "Es tremendamente efectivo pero muy incómodo", ha afirmado. Por último, ha mencionado la cirugía aunque considera que hay que estudiarlo "muy a fondo" por estar indicado solamente "en un 2 o 3 por ciento y para pacientes con apneas severas".
**EP
Blocking crucial molecule could help treat multiple sclerosis, Jefferson neuroscientists say

Reporting in Nature Immunology, Jefferson neuroscientists have identified a driving force behind autoimmune diseases such as multiple sclerosis (MS), and suggest that blocking this cell-signaling molecule is the first step in developing new treatments to eradicate these diseases. Researchers led by Abdolmohamad Rostami, M.D., Ph.D., Professor and Chairman of the Department of Neurology at Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, found that GM-CSF, which stands for Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, appears to be the key culprit in the onset of MS, because without it, T helper 17 cells (Th17) cells did not induce the MS-like disease in an experimental animal model.
Th17 cells have been shown to play an important pathogenic role in humans and experimental models of autoim¬mune diseases, but the mechanisms behind this have remained elusive until now.
"There was no connection between GM-CSF and Th17 cells before," said Dr. Rostami. "What we have shown in this paper is that GM-CSF derived from Th17 cells is important in the cell-signaling process that leads to inflammation in the central nervous system."
"Now we know how the Th17 cells work and a better understanding of this mechanism and biology leads to new therapeutics," he adds.
The results suggest that blocking GM-CSF activity may be a successful therapeutic strategy in MS, one of the most common neurological diseases affecting young adults, and other autoimmune diseases, said Dr. Rostami, who is also the Chair of Neurology at Thomas Jefferson University Hospital.
The paper first appears in an advance online publication of Nature Immunology on April 24.
These findings identify the interleukin-23 (IL-23)/ Th17/GM-CSF axis as the major pathway in pathogenesis of autoimmune central nervous system inflammation and likely other autoimmune diseases. IL-23, a known cytokine that causes autoimmune inflammation of the brain, induces production of more GM-CSF in Th17 cells, the researchers explain.
Dr. Rostami, who is also director of the Neuroimmunology Laboratory in the Department of Neurology at JMC, and his colleagues used an animal model of MS called experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) for the investigation, a common model used to study the pathogenesis of the disease. Mice whose Th17 cells cannot produce GM-CSF did not develop neuroinflammation, thus GM-CSF is responsible for disease manifestation in this experimental model. This scenario suggests feed-forward loop of IL-23 and GM-CSF driving the pathogenic encephalitogenic immune response in the brain and spinal cord.
Another recently published paper in Nature Immunology by Dr. Rostami and his team unraveled a mechanism that may help fight MS. The researchers found that a protein known as interkeukin-27 (IL-27) helped block, not induce, the onset of symptoms in animals with an MS-like disease. While increasing levels of GM-CSF may cause the disease, as shown in the current paper, increasing IL-27 concentrations may help quell an over-active immune system, the researchers reported.
"That was the first time that we had direct evidence that by actively giving IL-27 like a drug, we can suppress EAE in mice," Dr. Rostami said.
If similar findings from this current study of GM-CSF are found in human blood samples, this approach could eventually also be shown to be useful in the clinical setting, Dr. Rostami explains.
Whether GM-CSF drives neuroinflammation in MS remains unknown, but the current findings highlight the potential that IL-23 and GM-CSF might serve a similar role in human disease.
"This is the first step towards finding a new treatment," he said. "If we can try to neutralize GM-CSF by different means, for example, by trying to mimic it or trying to block the receptor for GM-CSF, we can hopefully ameliorate the disease."
Th17 cells have been shown to play an important pathogenic role in humans and experimental models of autoim¬mune diseases, but the mechanisms behind this have remained elusive until now.
"There was no connection between GM-CSF and Th17 cells before," said Dr. Rostami. "What we have shown in this paper is that GM-CSF derived from Th17 cells is important in the cell-signaling process that leads to inflammation in the central nervous system."
"Now we know how the Th17 cells work and a better understanding of this mechanism and biology leads to new therapeutics," he adds.
The results suggest that blocking GM-CSF activity may be a successful therapeutic strategy in MS, one of the most common neurological diseases affecting young adults, and other autoimmune diseases, said Dr. Rostami, who is also the Chair of Neurology at Thomas Jefferson University Hospital.
The paper first appears in an advance online publication of Nature Immunology on April 24.
These findings identify the interleukin-23 (IL-23)/ Th17/GM-CSF axis as the major pathway in pathogenesis of autoimmune central nervous system inflammation and likely other autoimmune diseases. IL-23, a known cytokine that causes autoimmune inflammation of the brain, induces production of more GM-CSF in Th17 cells, the researchers explain.
Dr. Rostami, who is also director of the Neuroimmunology Laboratory in the Department of Neurology at JMC, and his colleagues used an animal model of MS called experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) for the investigation, a common model used to study the pathogenesis of the disease. Mice whose Th17 cells cannot produce GM-CSF did not develop neuroinflammation, thus GM-CSF is responsible for disease manifestation in this experimental model. This scenario suggests feed-forward loop of IL-23 and GM-CSF driving the pathogenic encephalitogenic immune response in the brain and spinal cord.
Another recently published paper in Nature Immunology by Dr. Rostami and his team unraveled a mechanism that may help fight MS. The researchers found that a protein known as interkeukin-27 (IL-27) helped block, not induce, the onset of symptoms in animals with an MS-like disease. While increasing levels of GM-CSF may cause the disease, as shown in the current paper, increasing IL-27 concentrations may help quell an over-active immune system, the researchers reported.
"That was the first time that we had direct evidence that by actively giving IL-27 like a drug, we can suppress EAE in mice," Dr. Rostami said.
If similar findings from this current study of GM-CSF are found in human blood samples, this approach could eventually also be shown to be useful in the clinical setting, Dr. Rostami explains.
Whether GM-CSF drives neuroinflammation in MS remains unknown, but the current findings highlight the potential that IL-23 and GM-CSF might serve a similar role in human disease.
"This is the first step towards finding a new treatment," he said. "If we can try to neutralize GM-CSF by different means, for example, by trying to mimic it or trying to block the receptor for GM-CSF, we can hopefully ameliorate the disease."
**Source: Thomas Jefferson University
Los países revisan el uso del pesticida DDT, dañino para la salud y el medio ambiente

La malaria mata a 800.000 personas al año, la mayoría menores de cinco años. La lucha contra la enfermedad, transmitida por mosquitos, es compleja: la vacuna está por llegar, el uso de mosquiteras no es universal, los medicamentos son caros, y el mosquito se hace resistente a los pesticidas. El uso de uno de ellos, el DDT, en la lucha contra este mal va a ser revisado en la conferencia de los países parte del Convenio de Estocolmo -que se inaugura hoy, día de la malaria-. Mientras se analiza, aumentan las voces que abogan por el control ecológico de poblaciones de mosquitos, y alertan de la ineficacia de ese químico, que definen como un producto peligroso para la salud y el medio ambiente. Un instrumento que precisa costosos controles para verificar su buen uso, que los países aún no tienen.
Al barato DDT -que se usó a partir de los años cuarenta- se le responsabiliza del fin de la malaria en Europa o Estados Unidos. Por esa efectividad se reclama su uso, pese a que desde los años setenta está prohibido en Occidente por sus riesgos sanitarios y ambientales. Este insecticida forma parte de los "12 sucios", productos tóxicos que la ONU pretende reducir hasta eliminarlos. Sin embargo, una quincena de países, la mayoría africanos, lo emplea, según el informe del grupo de expertos en DDT para la conferencia, que dice que su uso "seguirá siendo necesario en determinados entornos para el control de la malaria, hasta que haya alternativas".
En el mismo informe se recoge la preocupación por la resistencia del mosquito al DDT, las posibles consecuencias en la salud -puede guardar relación con cáncer de mama, diabetes, disminución de la calidad del semen, abortos espontáneos y deficiencias en el desarrollo neurológico en niños-, y la transferencia del insecticida a la cadena alimenticia. La Organización Mundial de la Salud (OMS) también ha publicado un documento en el que muestra su preocupación por los altos niveles de exposición al DDT en las casas fumigadas, especialmente entre niños y embarazada. La OMS autorizó en 2006 el uso de DDT para fumigación interior, y el nuevo informe también reclama mayores medidas de control.
Los que abogan por el fin del uso de este insecticida dan otra razón poderosa: el mosquito se ha hecho resistente. Según Christian Borgemeister, director de ICIPE (centro internacional para el estudio de insectos), en Nairobi (Kenia), "el DDT no aporta nada nuevo. En África se ha usado siempre y la enfermedad sigue ahí. Se pretende volver a él porque el mosquito se ha hecho inmune a otros insecticidas, pero el insecto sigue teniendo el gen resistente al DDT". Y precisa: "Los planes de vigilancia que los países deben comenzar lo encarecerán, dejará de ser barato y los riesgos económicos son enormes: si el insecticida llega a los productos agrícolas, éstos no podrán exportarse".
Las consecuencias económicas ya se notan en Uganda. Allí, 15.000 pequeños agricultores del norte del país han visto sus ingresos reducidos un 20% después de que sus casas fueran fumigadas con DDT. Hasta 2008 vendían sésamo, chile y algodón orgánicos. Luego no pudieron hacerlo: almacenaban el producto en sus casas y el riesgo de que estuviera contaminado era demasiado grande para el comprador, que lo exportaba a Europa. "Fumigamos con DDT, los mosquitos se fueron dos semanas y regresaron", dice la agricultora Paska Ayo, de 48 años.
El norte de Uganda ha vivido el asedio de los rebeldes del Lord Resistance Army (LRA), que robaban y secuestraban en las poblaciones. Los campesinos se escondían de noche en el bosque y cultivaban de día. "Aún así, vivíamos mejor, sabíamos que teníamos un mercado al que vender", dice Selestino Obong, de 54 años, que cultivaba algodón orgánico. Asegura que las autoridades insistieron por la radio en que todas las casas debían ser rociadas so pena de arresto. Cuenta que la malaria sigue ahí y que desea volver a cultivar orgánico. No podrá hacerlo en 15 años, tiempo que tarda el DDT en desaparecer del suelo.
Uganda, cuyo programa de fumigación está financiado por la Iniciativa para la Malaria del Presidente de EE UU, niega haber forzado a los agricultores a fumigar y defiende el DDT: "La malaria causa 320 muertes al día, ¿deberíamos seguir muriendo en Uganda cuando otros países se han librado gracias al DDT?", se pregunta Lugemwa Myers, representante del Ministerio de Salud, que señala que los casos de la enfermedad en los dos distritos tratados con DDT han disminuido a razón del 40-50%. El país dejó de fumigar después de que los agricultores y entidades conservacionistas denunciaran al Gobierno ante los tribunales, pero la posibilidad de volver al insecticida sigue abierta.
Por el contrario, en Malindi, en la costa keniata, un proyecto de la fundación Biovision muestra cómo se puede luchar contra la malaria de forma ecológica y con la participación de la comunidad. 500 personas han sido entrenadas para detectar los lugares que facilitan la propagación de mosquitos (embalses, piscinas abandonadas, charcos) que, o son desecados o tratados con una bacteria ecológica que acaba con sus larvas. También atraen a esos insectos a bañeras en el exterior de las casas, donde son pasto de peces y reparten mosquiteras. Desde que se inició el proyecto, en 2005, el número de menores de cinco años ingresados por malaria en el hospital del distrito ha pasado de 344 a 100. El de adultos de 668 a 89. Si 115 murieron en 2006, el pasado año fueron 14. "Podemos conseguir un mejor control del mosquito de forma ecológica, combinando acciones basadas en el conocimiento los recursos locales", explica Charles Mbogo, director del Instituto de Investigación Médico de Kenia, socio del proyecto en Malindi.
Al barato DDT -que se usó a partir de los años cuarenta- se le responsabiliza del fin de la malaria en Europa o Estados Unidos. Por esa efectividad se reclama su uso, pese a que desde los años setenta está prohibido en Occidente por sus riesgos sanitarios y ambientales. Este insecticida forma parte de los "12 sucios", productos tóxicos que la ONU pretende reducir hasta eliminarlos. Sin embargo, una quincena de países, la mayoría africanos, lo emplea, según el informe del grupo de expertos en DDT para la conferencia, que dice que su uso "seguirá siendo necesario en determinados entornos para el control de la malaria, hasta que haya alternativas".
En el mismo informe se recoge la preocupación por la resistencia del mosquito al DDT, las posibles consecuencias en la salud -puede guardar relación con cáncer de mama, diabetes, disminución de la calidad del semen, abortos espontáneos y deficiencias en el desarrollo neurológico en niños-, y la transferencia del insecticida a la cadena alimenticia. La Organización Mundial de la Salud (OMS) también ha publicado un documento en el que muestra su preocupación por los altos niveles de exposición al DDT en las casas fumigadas, especialmente entre niños y embarazada. La OMS autorizó en 2006 el uso de DDT para fumigación interior, y el nuevo informe también reclama mayores medidas de control.
Los que abogan por el fin del uso de este insecticida dan otra razón poderosa: el mosquito se ha hecho resistente. Según Christian Borgemeister, director de ICIPE (centro internacional para el estudio de insectos), en Nairobi (Kenia), "el DDT no aporta nada nuevo. En África se ha usado siempre y la enfermedad sigue ahí. Se pretende volver a él porque el mosquito se ha hecho inmune a otros insecticidas, pero el insecto sigue teniendo el gen resistente al DDT". Y precisa: "Los planes de vigilancia que los países deben comenzar lo encarecerán, dejará de ser barato y los riesgos económicos son enormes: si el insecticida llega a los productos agrícolas, éstos no podrán exportarse".
Las consecuencias económicas ya se notan en Uganda. Allí, 15.000 pequeños agricultores del norte del país han visto sus ingresos reducidos un 20% después de que sus casas fueran fumigadas con DDT. Hasta 2008 vendían sésamo, chile y algodón orgánicos. Luego no pudieron hacerlo: almacenaban el producto en sus casas y el riesgo de que estuviera contaminado era demasiado grande para el comprador, que lo exportaba a Europa. "Fumigamos con DDT, los mosquitos se fueron dos semanas y regresaron", dice la agricultora Paska Ayo, de 48 años.
El norte de Uganda ha vivido el asedio de los rebeldes del Lord Resistance Army (LRA), que robaban y secuestraban en las poblaciones. Los campesinos se escondían de noche en el bosque y cultivaban de día. "Aún así, vivíamos mejor, sabíamos que teníamos un mercado al que vender", dice Selestino Obong, de 54 años, que cultivaba algodón orgánico. Asegura que las autoridades insistieron por la radio en que todas las casas debían ser rociadas so pena de arresto. Cuenta que la malaria sigue ahí y que desea volver a cultivar orgánico. No podrá hacerlo en 15 años, tiempo que tarda el DDT en desaparecer del suelo.
Uganda, cuyo programa de fumigación está financiado por la Iniciativa para la Malaria del Presidente de EE UU, niega haber forzado a los agricultores a fumigar y defiende el DDT: "La malaria causa 320 muertes al día, ¿deberíamos seguir muriendo en Uganda cuando otros países se han librado gracias al DDT?", se pregunta Lugemwa Myers, representante del Ministerio de Salud, que señala que los casos de la enfermedad en los dos distritos tratados con DDT han disminuido a razón del 40-50%. El país dejó de fumigar después de que los agricultores y entidades conservacionistas denunciaran al Gobierno ante los tribunales, pero la posibilidad de volver al insecticida sigue abierta.
Por el contrario, en Malindi, en la costa keniata, un proyecto de la fundación Biovision muestra cómo se puede luchar contra la malaria de forma ecológica y con la participación de la comunidad. 500 personas han sido entrenadas para detectar los lugares que facilitan la propagación de mosquitos (embalses, piscinas abandonadas, charcos) que, o son desecados o tratados con una bacteria ecológica que acaba con sus larvas. También atraen a esos insectos a bañeras en el exterior de las casas, donde son pasto de peces y reparten mosquiteras. Desde que se inició el proyecto, en 2005, el número de menores de cinco años ingresados por malaria en el hospital del distrito ha pasado de 344 a 100. El de adultos de 668 a 89. Si 115 murieron en 2006, el pasado año fueron 14. "Podemos conseguir un mejor control del mosquito de forma ecológica, combinando acciones basadas en el conocimiento los recursos locales", explica Charles Mbogo, director del Instituto de Investigación Médico de Kenia, socio del proyecto en Malindi.
**Publicado en "EL PAIS"
Un Programa Internacional combate en Africa contra los medicamentos falsificados

Los medicamentos falsificados son un problema extendido en los países pobres y un riesgo para la salud global. África es una de las regiones más afectadas y por eso la U. S. Pharmacopeial Convention (USP), una organización sin ánimo de lucro, ha organizado una reunión en Accra, la capital de Ghana, en la que científicos de cinco estados del continente recibirán formación para detectar estos fármacos.
El Programa de Asistencia Técnica (TAP, por sus siglas en inglés) congrega en estos días a científicos de Ghana, Etiopía, Kenia, Senegal y Sierra Leona, países con recursos limitados y dificultades para realizar análisis adecuados de los medicamentos. En todos ellos, la falsificación de fármacos supone un problema importante.
"Los laboratorios de estos países pueden recurrir a estándares antiguos o no válidos o puede que no dispongan del equipamiento necesario para ofrecerles a sus analistas la formación necesaria para estudiar adecuadamente las muestras", señala en un comunicado USP.
El objetivo de estas jornadas es cerrar ese brecha. Para ello, la organización estadounidense va a proporcionar a los países involucrados muestras de referencia, guías procedimentales y entrenamiento técnico. Entre los objetivos está mejorar la competencia de los científicos y la efectividad de los laboratorios a la hora de detectar estos medicamentos de baja calidad.
El Programa de Asistencia Técnica (TAP, por sus siglas en inglés) congrega en estos días a científicos de Ghana, Etiopía, Kenia, Senegal y Sierra Leona, países con recursos limitados y dificultades para realizar análisis adecuados de los medicamentos. En todos ellos, la falsificación de fármacos supone un problema importante.
"Los laboratorios de estos países pueden recurrir a estándares antiguos o no válidos o puede que no dispongan del equipamiento necesario para ofrecerles a sus analistas la formación necesaria para estudiar adecuadamente las muestras", señala en un comunicado USP.
El objetivo de estas jornadas es cerrar ese brecha. Para ello, la organización estadounidense va a proporcionar a los países involucrados muestras de referencia, guías procedimentales y entrenamiento técnico. Entre los objetivos está mejorar la competencia de los científicos y la efectividad de los laboratorios a la hora de detectar estos medicamentos de baja calidad.
-Amenaza a la salud global
Aunque el problema de los fármacos falsos afecta sobre todo a los países pobres, su presencia se puede detectar en cualquier parte del mundo. Las ventas por internet, de donde procede aproximadamente el 50% de estos productos, según datos de la Organización Mundial de la Salud, está contribuyendo a su expansión por Occidente.
Estos productos, que bien contienen dosis subterapéuticas del principio activo bien otras sustancias que pueden ser inocuas o dañinas para el paciente, constituyen un grave problema para la salud pública. Como sucede con la malaria, ya que los fármacos para tratarla son objeto frecuente de falsificaciones.
En Ghana, por ejemplo, el 39% de los antimaláricos analizados no cumple con los estándares de calidad. Esta situación favorece la aparición de resistencias, que están amenazando el control de esta enfermedad, una de las más devastadoras.
"Con medicinas de baja calidad amenazando la vida de los ciudadanos de África, es esencial para los gobiernos estar equipados con las herramientas necesarias para evaluar los fármacos que circulan en sus mercados", ha declarado Patrick Lukulay, director del Programa para la Promoción de los Medicamentos de Calidad del USP-USAID.
Aunque el problema de los fármacos falsos afecta sobre todo a los países pobres, su presencia se puede detectar en cualquier parte del mundo. Las ventas por internet, de donde procede aproximadamente el 50% de estos productos, según datos de la Organización Mundial de la Salud, está contribuyendo a su expansión por Occidente.
Estos productos, que bien contienen dosis subterapéuticas del principio activo bien otras sustancias que pueden ser inocuas o dañinas para el paciente, constituyen un grave problema para la salud pública. Como sucede con la malaria, ya que los fármacos para tratarla son objeto frecuente de falsificaciones.
En Ghana, por ejemplo, el 39% de los antimaláricos analizados no cumple con los estándares de calidad. Esta situación favorece la aparición de resistencias, que están amenazando el control de esta enfermedad, una de las más devastadoras.
"Con medicinas de baja calidad amenazando la vida de los ciudadanos de África, es esencial para los gobiernos estar equipados con las herramientas necesarias para evaluar los fármacos que circulan en sus mercados", ha declarado Patrick Lukulay, director del Programa para la Promoción de los Medicamentos de Calidad del USP-USAID.
**Publicado en "EL MUNDO"
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