Simbionix mostrará el primer estimulador de formación para reparación de suelo pélvico

Simbionix USA Corporation, el proveedor líder en el mundo de formación médica y productos de capacitación en simulación para profesionales médicos y el sector del cuidado de la salud, se complace al anunciar un nuevo estimulador de formación para la reparación del suelo pélvico, que se mostrará por primera vez durante la celebración de la en ACOG 59th Annual Clinical Meeting en Washington, DC, del 30 de abril al 4 de mayo de 2011.

El revolucionario Pelvic Mentor(TM) es un sistema híbrido integrado que combina un maniquí de plástico con un sistema virtual 3D por ordenador. El simulador tiene como objetivo preparar a los ginecólogos y urólogos para la reconstrucción del suelo pélvico, centrándose en los procedimientos de malla transvaginal. El prolapso de órganos pélvicos es un grupo común de enfermedades médicas que afectan a millones de mujeres en todo el mundo. Aproximadamente el 40% de las mujeres entre 40 y 80 años están afectadas por el prolapso de órganos pélvicos, una enfermedad en la que los músculos debilitados del suelo pélvico pueden causar que los órganos pélvicos se salgan de su lugar. El prolapso de los órganos pélvicos puede causar una presión pélvica incómoda, limitando la actividad física de la mujer y su intimidad sexual.

Las cirugías de reconstrucción del suelo pélvico necesitan de experiencia quirúrgica, conocimiento de la anatomía abdominal y psicología vaginal y experiencia con el procedimiento en sí mismo. Este sistema único se diseñó para permitir a los aprendices a conseguir un conocimiento detallado de la anatomía pélvica y para adquirir unas habilidades completas en la cirugía reconstructiva pélvica para el prolapso de los órganos pélvicos y la incontinencia urinaria de cara a mejorar la seguridad del paciente. El innovador concepto Pelvic Mentor utiliza numerosos sensores externos que están o bien integrados dentro de un instrumento médico o se llegan en el dedo del aprendiz. Estos sensores, combinados con los del maniquí y la imagen en 3D, permiten al aprendiz conseguir una indicación en tiempo real de la palpación del dedo o manipulación del instrumento en las estructuras anatómicas virtuales.
Pelvic Mentor es una importante herramienta didáctica, y permite al aprendiz recibir una retroalimentación en tiempo real al tiempo que reconoce las secciones anatómicas relevantes y/o manipula el instrumento médico relevante dentro de la cavidad pélvica. La combinación única de la estructura anatómica del modelo, sensación del dedo y modelo virtual proporciona la herramienta de formación más eficaz hasta la fecha.
"Gracias a la utilización de tecnología revolucionaria, estamos presentando nuestro primer sistema que se ocupa de las necesidades de formación para procedimientos no MIS, y vamos más allá de lo que existe en la actualidad dentro de la industria", comentó Ran Bronstein, director general de Simbionix. "El estimulador híbrido Pelvic Mentor lleva la experiencia de formación un paso más cerca de la realidad ya que combina una sensación táctil real. El nuevo hardware realiza un seguimiento de los movimientos del aprendiz de forma más precisa, permitiendo que el instructor consiga una mejor visión de los movimientos del aprendiz y proporcionando al aprendiz una experiencia de formación más completa. Simbionix Pelvic Mentor es otro ejemplo más del compromiso de la compañía para proporciona soluciones de formación completas para los cirujanos OB/GYN, y se une a las soluciones proporcionadas en LAP Mentor y VirtaMed HystSim".

Increased metabolic rate may lead to accelerated aging

A recent study accepted for publication in The Endocrine Society's Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM) found that higher metabolic rates predict early natural mortality, indicating that higher energy turnover may accelerate aging in humans. Higher energy turnover is associated with shorter lifespan in animals, but evidence for this association in humans is limited. To investigate whether higher metabolic rate is associated with aging in humans, this study examined whether energy expenditure, measured in a metabolic chamber over 24 hours and during rest predicts natural mortality.
"We found that higher endogenous metabolic rate, that is how much energy the body uses for normal body functions, is a risk factor for earlier mortality," said Reiner Jumpertz, MD, of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases in Phoenix, Ariz., and lead author of the study. "This increased metabolic rate may lead to earlier organ damage (in effect accelerated aging) possibly by accumulation of toxic substances produced with the increase in energy turnover."
"It is important to note that these data do not apply to exercise-related energy expenditure," added Jumpertz. "This activity clearly has beneficial effects on human health."
In this study, researchers evaluated 652 non-diabetic healthy Pima Indian volunteers. Twenty four hour energy expenditure (24EE) was measured in 508 individuals, resting metabolic rate (RMR) was measured in 384 individuals and 240 underwent both measurements on separate days. Data for 24EE were collected in a respiratory chamber between 1985 and 2006 with a mean follow-up time of 11.1 years. RMR was evaluated using an open-circuit respiratory hood system between 1982 and 2006 with a mean follow-up time of 15.4 years.
During the study period, 27 study participants died of natural causes. Researchers found that as energy expenditure increased, there was also an increase in risk for natural mortality.
"The results of this study may help us understand some of the underlying mechanisms of human aging and indicate why reductions in metabolic rate, for instance via low calorie diets, appear to be beneficial for human health," said Jumpertz.

**Source: The Endocrine Society

Discovery could change the way doctors treat patients with cancer and autoimmune diseases

Researchers in the Faculty of Medicine & Dentistry at the University of Alberta have made an important discovery that provides a new understanding of how our immune system "learns" not to attack our own body, and this could affect the way doctors treat patients with autoimmune diseases and cancer. When patients undergo chemotherapy for cancer or as part of experimental therapies to treat autoimmune diseases such as diabetes and lupus, the treatment kills the patients' white blood cells. What can be done afterwards, is to give these patients blood stem cells through transplantation. Stem cells are taken from patients then injected back into them – with the theory being that the patients' immune system won't attack their own cells, and the stem cells can get to work healing their bodies.
But U of A medical researchers Govindarajan Thangavelu, Colin Anderson and their collaborators discovered that if a particular molecule is not working properly in T-cells, the body will attack itself. This is significant for stem-cell transplantation treatment because it means the immune systems of the patients could consider their own cells "foreign" and initiate an attack.
"So your own cells would be killing you," says Thangavelu, a PhD student specializing in immunology, who was the first author in the research study, which was recently published in the peer-reviewed Journal of Autoimmunity. "What we found is if this molecule is absent in T-cells, if the pathway isn't intact, it will cause severe autoimmunity to the subject's own body. In essence, subjects become allergic to their own cells."
Anderson, an associate professor with the Alberta Diabetes Institute and Principal Investigator added: "The ability of our immune system to attack dangerous microbes while not attacking our own cells or tissues is a delicate balance. Restarting the immune system after wiping it out in patients with autoimmune diseases or cancer requires re-establishing this appropriate balance. We discovered that a particular immune system molecule is critical to prevent the immune system from attacking our own cells or tissues when the immune system is restarted. If that molecule is missing, the immune system will wreak havoc on the body."
T-cells are supposed to protect people and animals from things invading their bodies. But this research demonstrates if these cells become unregulated because they are missing a molecule, it can lead to autoimmunity – particularly dangerous in scenarios where patients have lost white blood cells when they are being treated for autoimmune diseases or cancer.
Thangavelu has won awards for this research. He was invited to present his work at an international conference of immunology in Japan last year. He has also travelled to the United Kingdom to talk about his findings with the medical community.

**Source: University of Alberta Faculty of Medicine & Dentistry

Tired neurons caught nodding off in sleep-deprived rats

A new study in rats is shedding light on how sleep-deprived lifestyles might impair functioning without people realizing it. The more rats are sleep-deprived, the more some of their neurons take catnaps – with consequent declines in task performance. Even though the animals are awake and active, brainwave measures reveal that scattered groups of neurons in the thinking part of their brain, or cortex, are briefly falling asleep, scientists funded by the National Institutes of Health have discovered. "Such tired neurons in an awake brain may be responsible for the attention lapses, poor judgment, mistake-proneness and irritability that we experience when we haven't had enough sleep, yet don't feel particularly sleepy," explained Giulio Tononi, M.D., Ph.D., of the University of Wisconsin-Madison. "Strikingly, in the sleep-deprived brain, subsets of neurons go offline in one cortex area but not in another – or even in one part of an area and not in another."
Tononi and colleagues report their findings online in the April 28, 2011 issue of the journal Nature. Their study was funded in part by the NIH's National Institute of Mental health and a NIH Director's Pioneer Award, supported through the Common Fund, and administered by NIMH and the National Institute on Neurological Disorders and Stroke.
Previous studies had hinted at such local snoozing with prolonged wakefulness. Yet little was known about how underlying neuronal activity might be changing.
To learn more, the researchers tracked electrical activity at multiple sites in the cortex as they kept rats awake for several hours. They put novel objects into their cages – colorful balls, boxes, tubes and odorous nesting material from other rats. The sleepier the rats got, more subsets of cortex neurons switched off, seemingly randomly, in various localities. These tired neurons' electrical profiles resembled those of neurons throughout the cortex during NREM or slow wave sleep. Yet, the rats' overall EEG, a measure of brain electrical activity at the scalp, confirmed that they were awake, as did their behavior. So neuronal tiredness differs from more overt microsleep – 3-15-second lapses with eyes closing and sleep-like EEG – that is sometimes experienced with prolonged wakefulness. It is more analogous to local lapses seen in some forms of epilepsy, suggest the researchers.
However subtle, having tired neurons did interfere with task performance. If neurons switched off in the motor cortex within a split second before a rat tried to reach for a sugar pellet, it decreased its likelihood of success by 37.5 percent. And the overall number of such misses increased significantly with prolonged wakefulness. This suggests that tired neurons, and accompanying increases in slow wave activity, might help to account for the impaired performance of sleep-deprived people who may seem behaviorally and subjectively awake.
Subsets of neurons going offline with longer wakefulness is, in many ways, the mirror image of progressive changes that occur during recovery sleep following a period of sleep deprivation. Tononi suggests that both serve to maintain equilibrium – part of the compensatory mechanisms that regulate sleep need. Just as sleep deprivation produces a brain-wide state of instability, it may also trigger local instability in the cortex, possibly by depleting levels of brain chemical messengers. So, tired neurons might nod off as part of an energy-saving or restorative process for overloaded neuronal connections.
"Research suggests that sleep deprivation during adolescence may have adverse emotional and cognitive consequences that could affect brain development," noted NIMH Director Thomas R. Insel, M.D. "The broader line of studies to which this belongs, are, in part, considering changes in sleep patterns of the developing brain as a potential index to the health of neural connections that can begin to go awry during the critical transition from childhood to the teen years."

**Source: NIH/National Institute of Mental Health

Demuestran la ineficacia de la quimioterapia en enfermos con melanoma uveal

Un estudio del Instituto Catalán de Oncologia (ICO) ha demostrado la ineficacia de la quimioterapia en enfermos con melanoma uveal que haya hecho metástasis, según publica la revista Melanoma Research.
En estos casos, según el ICO, la administración de quimioterapia no ofrece beneficios ni mejora el pronóstico ni la supervivencia del paciente.El melanoma uveal es un tumor maligno que se origina en los melanocitos, que son las células pigmentadas que hay en la uvea y que dan color al ojo.
La incidencia de este tipo de tumor es muy baja y se registra en uno de cada 100.000 habitantes al año en España.
El tratamiento más habitual es la extracción del ojo aunque desde hace unos años se ensayan otros tratamientos alternativos como la radioterapia de intensidad modulada, la fotocoagulación, la termoterapia o la braquiterapia.
Si el tumor se diagnostica a tiempo, el pronóstico, después de la extracción del ojo, es bueno. No obstante, casi el 30 % de los enfermos desarrollan metástasis a distancia, en otras partes del cuerpo, fundamentalmente en el hígado, que resultan incurables.
Los resultados del estudio que ahora se publica en la revista especializada Melanoma Research parten de la evolución de 60 pacientes del ICO, la mitad de los cuales recibieron tratamiento de quimioterapia, y demuestran que el tratamiento no mejora la supervivencia.
El ICO tiene previsto iniciar en las próximas semanas el primer ensayo clínico con un fármaco inmunomodulador que ya ha demostrado sus beneficios en la superviviencia de pacientes con melanoma cutáneo pero que no se ha estudiado nunca en el caso de melanoma uveal.
La realización de ensayos en enfermedades de baja incidencia son muy difíciles ya que requieren muchos recursos económicos y no son rentables para la industria farmacéutica.

**"EFE"

Los bypass gástricos son más efectivos que la dieta para controlar la glucosa

En un gran número de pacientes, la diabetes tipo 2 está estrechamente ligada a la obesidad y a un estilo de vida poco saludable. Controlar el peso es, por lo tanto, una de las claves para conseguir que los niveles de glucosa se mantengan a raya. Sin embargo, no todas las medidas contra los kilos de más parecen igual de eficientes. Los especialistas han observado que la cirugía bariátrica es más rápida y efectiva que la dieta para revertir la enfermedad, aunque hasta la fecha no sabían por qué.
Un equipo de investigadores estadounidenses destapa esta semana en la revista 'Science Traslational Medicine' el papel clave que parecen tener determinados tipos de aminoácidos en esta relación.
Este equipo realizó un seguimiento a 21 pacientes con gran sobrepeso (su índice de masa corporal era superior a 35, mientras que el peso normal oscila entre 18 y 24) que padecían diabetes tipo 2 y estaban en tratamiento con fármacos. La mitad de ellos se sometió a un régimen de adelgazamiento, mientras que al resto se le practicó un bypass gástrico para reducir el tamaño de su estómago y su capacidad de absorción calórica.
Todos ellos lograron adelgazar alrededor de 10 kilos, si bien la respuesta metabólica fue mejor entre los individuos que habían pasado por el quirófano.
Al comprobar los datos de los análisis realizados, los investigadores observaron una diferencia clara entre ambos grupos. Las personas que se habían sometido al bypass gástrico presentaban unos niveles mucho más bajos de varios tipos de aminoácidos y otros compuestos orgánicos –aminoácidos de cadena ramificada, fenilanina y tirosina- que quienes habían hecho dieta.
De hecho, estas sustancias apenas se habían modificado en los participantes que habían realizado un régimen alimenticio.

-La clave no está en el peso
Numerosos estudios previos habían relacionado ya los niveles de aminoácidos circulantes con una mayor predisposición a padecer obesidad, diabetes y resistencia a la insulina, recuerdan los investigadores, quienes creen que sus resultados son la prueba de que los cambios metabólicos que se producen después de la cirugía bariátrica se deben a "mecanismos distintos" a la simple pérdida de peso.
"Nuestro siguiente paso será determinar los procesos implicados en esos cambios metabólicos para poder comprender de qué manera la cirugía bariátrica está relacionado con cambios hormonales", han señalado en la revista médica los investigadores, que ya han corroborado sus datos en otras dos muestras de pacientes.
Aunque reconocen que sus resultados aún son preliminares, estos autores señalan que el hallazgo puede abrir la puerta a nuevas formas para tratar la diabetes.
Coincide con su punto de vista Javier Salvador, investigador del Centro de Investigación en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn). Para este especialista, el nuevo trabajo señala un camino "sumamente interesante" para comprender qué mecanismos intervienen en esta relación y qué pacientes podrían beneficiarse más de las técnicas de cirugía bariátrica.
"Sabíamos que determinados procedimientos quirúrgicos ejercían un efecto más rápido y favorable que la dieta sobre la diabetes tipo dos, pero no conocíamos las razones. Este trabajo demuestra que la pérdida de peso no es la única clave", comenta este experto, que también dirige el departamento de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Universidad de Navarra.
"Aún queda tiempo para que estos hallazgos puedan trasladarse a la práctica clínica", comenta Salvador, que recuerda que es necesario profundizar en el estudio de estos mecanismos y explorar si otras técnicas quirúrgicas arrojan los mismos resultados. "Pero los datos de este trabajo son muy prometedores", concluye.

**Publicado en "EL MUNDO"

Según una investigación los armadillos son la fuente de la lepra en EEUU

Para quienes piensen que la lepra es una enfermedad del pasado, los 250.000 casos registrados en todo el mundo en el año 2008 podrían hacerle cambiar de opinión. Y aunque la mayoría de ellos se da en regiones tropicales, un país como EEUU registra unos 150 diagnósticos anuales (muchos más de los 20-25 que suele haber en España). Una nueva investigación sugiere que el contacto con armadillos podría ser el origen de un porcentaje de estas infecciones.
La lepra es una enfermedad infectocontagiosa causada por la bacteria 'Mycobacterium leprae' que puede llegar a curarse gracias al tratamiento con antibióticos y talidomida. Junto con el ser humano, el armadillo es la única especie animal capaz de ser portadora de la bacteria, aunque hasta ahora nunca se había demostrado la posibilidad de un salto entre especies, tal y como acaba de confirmar un estudio publicado en 'The New England Journal of Medicine'.
Porque la mayoría de los casos de lepra diagnosticados en EEUU cada año se registra en personas que han estado en el extranjero, en países con casos endémicos de infección. Sin embargo, un tercio de los pacientes parece haber contraído la lepra localmente, sin que hasta ahora se supiese exactamente el foco de la infección. "Se había sospechado de los armadillos", confiesa Richard Olague, otro de los firmantes, a ELMUNDO.es, "pero había sido difícil de probar porque carecíamos de la tecnología adecuada para monitorizar la transmisión".
En España, como explica José Ramón Gómez Echevarría, director médico del sanatorio de Fontilles,el 70% de los casos también proceden de países con mucha incidencia de lepra. Además, explica, al contrario de lo que mucha gente piensa, no todos los individuos que están en contacto con un leproso se contagian. "Para que la lepra se contagie, tiene que haber un paciente que no esté en tratamiento, unas ciertas condiciones sociales desfavorables y una predisposición genética a enfermar; porque la mayoría de las personas son capaces de controlar el bacilo con su propio sistema inmune", añade.

-Armadillos domésticos
La hipótesis de que el contacto con armadillos podía estar detrás del diagnóstico leproso lo acaba de confirmar un equipo de las universidades de Luisiana (EEUU) y Laussanna (Suiza), en colaboración con el Instituto de Biomedicina de Caracas (Venezuela). Tomando muestras de 33 armadillos salvajes y 50 pacientes leprosos, Stewart Cole y sus colegas, confirmaron que la cepa de 'Mycobacterium leprae' era genéticamente idéntica en 28 de los animales y 22 de los individuos enfermos que nunca habían residido en el extranjero.
"Nuestra investigación aporta una evidencia clara de que se trata de la misma cepa", explica Cole, que recomienda a raíz de estos resultados evitar "el contacto directo frecuente con armadillos y el consumo de su carne". Aunque al mismo tiempo añade que la última intención de su equipo que generar una situación de alarma en la población del sur de EEUU y, menos aún, promover las matanzas de armadillos. "La mejor manera de combatir la infección es a través de la educación y la prudencia".
"La principal fuente de contagio de lepra sigue siendo entre personas", resume el doctor Gómez Echevarría, "el tema de los armadillos es algo excepcional, imposible en España, donde no existe este animal, y, menos aún, esa convivencia doméstica que facilita el contagio tal y como se ha visto en la investigación estadounidense".

**Publicado en "EL MUNDO"