Aceite de oliva en lugar de mantequilla, y mejor leche semi-desnatada que entera. Pequeñas modificaciones en la dieta diaria logran reducir las grasas saturadas y con ello el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, hasta un 14%. Así lo desvela una revisión que ha analizado la evidencia científica que existe sobre el tema y en la que se han estudiado los datos de más de 62.000 personas.
El trabajo ha sido publicado en la revista 'Cochrane Collaboration', editada por una prestigiosa organización internacional dedicada a revisar sistemáticamente la literatura científica.
Para llegar a esta conclusión, un grupo de expertos de las universidades de Bristol y Durham (ambas en el Reino Unido) analizó las principales bases de datos médicas sobre el efecto que tiene la reducción o la modificación de las grasas totales, saturadas e insaturadas (poliinsaturadas y monoinsaturadas) en la mortalidad total, las muertes cardiovasculares, las enfermedades coronarias, los accidentes cerebrovasculares y el cáncer.
Ninguno de los estudios revisados, que incluían la participación de más de 62.000 personas, demostró tener algún tipo de influencia sobre los anteriores aspectos excepto en el riesgo de cardiopatía, que disminuía en un 14%. "De los trabajos revisados, aquellos en los que se redujo la grasa total no tuvieron ningún efecto sobre los eventos cardiovasculares. Sin embargo, sí se observaron menos problemas coronarios cuando se rebajaban las grasas saturadas", afirman los autores.
Efectivamente, asevera Pedro Mata, presidente de la Fundación de Hipercolesterolemia Familiar (FHF) y médico internista de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid, "consumir menos grasas saturadas (procedentes de las carnes grasas o de la mantequilla, por ejemplo), bien a través de su reducción o sustituyéndolas por insaturadas (aceites vegetales excepto el de coco y el de palma), aminora el colesterol entre un 10%-15%, reduce la presión arterial, mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye la susceptibilidad a la oxidación (el efecto contrario podría producir daño en el endotelio vascular, aumentar el envejecimiento y la tendencia a desarrollar tumores)".
Lo que importa es la calidad de la grasa, aseguran los expertos. Como recuerda la revisión, la dieta ideal debe contener un 30% de grasas. La proporción adecuada consiste en que de ese 30%, "menos del 9% sean saturadas, entre el 15% y el 20% monoinsaturadas (aceite de oliva) y menos del 7% polinsaturadas (aceites de pescado, de soja, girasol o maíz)", señala el doctor Mata.
No se trata de prohibir alimentos, aclara el especialista, sino de intentar "no tomar (o hacerlo sólo puntualmente) mantequilla ni quesos grasos, evitar carnes grasas, disminuir el consumo de embutidos y procurar no consumir precocinados ni grasas vegetales de origen animal, muy presentes en la bollería industrial". Por el contrario, es recomendable el consumo de lácteos y derivados semidesnatados o desnatados, carnes magras y entre tres y cinco cucharadas de aceite de oliva virgen al día.
-Intereses industriales
Teniendo en cuenta que "los intereses de la industria de las grasas son tremendos, incluso más importantes que los de las farmacéuticas", es importante estar pendiente de los etiquetados que puedan llevar a confusión, como ocurre en aquellos alimentos que tienen ‘grasas vegetales’. Al contrario de lo que pueda parecer, no siempre son más saludables. De hecho, se pueden a estar refiriendo a aceites de coco o de palma, que son grandes aliados del colesterol.
Dependiendo del país y de los alimentos disponibles, las recomendaciones serán distintas. En Inglaterra no tienen aceite de oliva sino de girasol y en países asiáticos aconsejan el aceite de soja. "Lo que ocurre en este último caso es que lo compensan porque no toman apenas alimentos de origen animal”, aclara el galeno. En España, la recomendación sería el aceite de oliva virgen, “que aparte de ser monoinsaturado, contiene antioxidantes".
¿Pero cuánto tiempo es necesario mantener una dieta adecuada para obtener los beneficios cardiosaludables? Después de recabar toda la información disponible, los investigadores observaron que el efecto protector de una dieta con grasas de calidad ejerce su papel a partir de los dos años de seguimiento. Precisamente, como la mayoría de los trabajos examinados eran de un promedio de estudio de seis meses, señala Pedro Mata, "para demostrar realmente el efecto de las grasas en la salud cardiovascular, la mortalidad y el desarrollo de cáncer, los estudios de la revisión deberían contar con un seguimiento de unos cinco o seis años".
**Publicado en "EL MUNDO"
23 September 2011
1 million more children living in poverty since 2009, new census data released today shows
Between 2009 and 2010, one million more children in America joined the ranks of those living in poverty, bringing the total to an estimated 15.7 million poor children in 2010, an increase of 2.6 million since the recession began in 2007, according to researchers from the Carsey Institute at the University of New Hampshire. Furthermore, the authors estimate that nearly 1 in 4 young children -- those under age 6 -- now live in poverty. "It is important to understand young child poverty specifically, as children who are poor before age 6 have been shown to experience educational deficits, and health problems, with effects that span the life course," the researchers said.
To evaluate the number of children now living in poverty, researchers focused on two time periods -- change since 2007, as the nation entered the recession, and change since 2009, as the recession was ending. They also looked at young children -- children under 6 years old -- living in poverty as well as national poverty rates for all children under 18.
Nationally, the number of all children living in poverty increased from 14.7 million in 2009 to 15.7 million in 2010. In 2007, 13.1 million children were living in poverty nationally.
Since 2007, 38 states have seen a significant increase in child poverty. Mississippi has the highest percentage of children living in poverty at 32.5 percent, followed by the District of Columbia (30.4 percent) and New Mexico (30 percent). New Hampshire has the lowest percentage of children living in poverty (10 percent), followed by Connecticut (12.8 percent) and Alaska (12.9 percent).
Overall, the South has the highest rates of child poverty at an estimated 24.2 percent, and the Northeast has the lowest rates at an estimated 17.8 percent. In addition, 28.7 percent of children in urban areas and 25.4 percent of children in rural places now live in poverty, significantly higher than the 16.1 percent in suburban areas.
Nationally, the number of young children, those under 6 years old, living in poverty increased from 5.7 million in 2009 to 5.9 million in 2010, with 24.8 percent of young children now poor. In the South, 27.9 percent of young children live in poverty, followed by 24.1 percent in the Midwest, 23.4 percent in the West, and 20.6 percent in the Northeast.
Young children living in the rural South have been the hardest hit, with more than 1 in 3 of the region's rural young children now living in poverty. "Rural poverty is particularly striking in this region, where nearly 36 percent of children under age 6 were poor," the researchers said.
The research was conducted by Jessica Bean, vulnerable families research associate at the Carsey Institute; Beth Mattingly, director of research on vulnerable families at the Carsey Institute and research assistant professor of sociology at UNH; and Andrew Schaefer, a doctoral student in sociology at UNH and research assistant at the Carsey Institute.
**Source: University of New Hampshire
To evaluate the number of children now living in poverty, researchers focused on two time periods -- change since 2007, as the nation entered the recession, and change since 2009, as the recession was ending. They also looked at young children -- children under 6 years old -- living in poverty as well as national poverty rates for all children under 18.
Nationally, the number of all children living in poverty increased from 14.7 million in 2009 to 15.7 million in 2010. In 2007, 13.1 million children were living in poverty nationally.
Since 2007, 38 states have seen a significant increase in child poverty. Mississippi has the highest percentage of children living in poverty at 32.5 percent, followed by the District of Columbia (30.4 percent) and New Mexico (30 percent). New Hampshire has the lowest percentage of children living in poverty (10 percent), followed by Connecticut (12.8 percent) and Alaska (12.9 percent).
Overall, the South has the highest rates of child poverty at an estimated 24.2 percent, and the Northeast has the lowest rates at an estimated 17.8 percent. In addition, 28.7 percent of children in urban areas and 25.4 percent of children in rural places now live in poverty, significantly higher than the 16.1 percent in suburban areas.
Nationally, the number of young children, those under 6 years old, living in poverty increased from 5.7 million in 2009 to 5.9 million in 2010, with 24.8 percent of young children now poor. In the South, 27.9 percent of young children live in poverty, followed by 24.1 percent in the Midwest, 23.4 percent in the West, and 20.6 percent in the Northeast.
Young children living in the rural South have been the hardest hit, with more than 1 in 3 of the region's rural young children now living in poverty. "Rural poverty is particularly striking in this region, where nearly 36 percent of children under age 6 were poor," the researchers said.
The research was conducted by Jessica Bean, vulnerable families research associate at the Carsey Institute; Beth Mattingly, director of research on vulnerable families at the Carsey Institute and research assistant professor of sociology at UNH; and Andrew Schaefer, a doctoral student in sociology at UNH and research assistant at the Carsey Institute.
**Source: University of New Hampshire
5 new genes affecting the risk of coronary artery disease identified by international consortium
An international consortium of scientists reports the discovery of five new genes that affect the risk of developing coronary artery disease (CAD) and heart attacks in a study to be published in the open-access journal PLoS Genetics on September 22nd. Coronary artery disease is the most common cause of premature death and disability in the world and has a strong but incompletely characterised genetic contribution. The identification of the roles of various genes in the onset of heart disease could help in the development of new treatments and improve prediction of CAD. The study also demonstrated that some associations between genes and CAD, suggested by other, smaller studies, are spurious, according to Dr Adam Butterworth, who co-ordinated the analysis.
The consortium examined 49,094 genetic variants in ~2,100 genes of cardiovascular relevance in 15,596 CAD cases and 34,992 controls (11,202 cases and 30,733 controls of European descent, and 4,394 cases and 4,259 controls of South Asian origin) and replicated their principal findings in an additional 17,121 CAD cases and 40,473 controls.
"This is one of the first genetic studies of CAD to include a significant proportion of subjects of South Asian origin, an ethnic group that has a higher risk of CAD," says Professor John Danesh, co-principal investigator. "Our study shows that many of the genes that affect risk of CAD do so similarly in European Caucasians as in South Asians."
The study adds to the growing list of genes, now over 30, that affect risk of CAD and heart attacks. Co-principal investigator Professor Nilesh Samani (British Heart Foundation Professor of Cardiology University of Leicester, UK) says: "The findings provide new insights into and understanding of the causal biological pathways that cause heart disease, and particularly highlight the role of lipids and inflammation."
"Although the effects of the new genetic variants that we have identified are individually small, in the order of 5-10% per copy, new treatments that are developed on the basis of the findings could have a much broader effect, as we have learnt, for example, with statins," adds Professor Hugh Watkins (British Heart Foundation Professor of Cardiovascular Medicine, University of Oxford), also a co-principal investigator.
**Source: Public Library of Science
The consortium examined 49,094 genetic variants in ~2,100 genes of cardiovascular relevance in 15,596 CAD cases and 34,992 controls (11,202 cases and 30,733 controls of European descent, and 4,394 cases and 4,259 controls of South Asian origin) and replicated their principal findings in an additional 17,121 CAD cases and 40,473 controls.
"This is one of the first genetic studies of CAD to include a significant proportion of subjects of South Asian origin, an ethnic group that has a higher risk of CAD," says Professor John Danesh, co-principal investigator. "Our study shows that many of the genes that affect risk of CAD do so similarly in European Caucasians as in South Asians."
The study adds to the growing list of genes, now over 30, that affect risk of CAD and heart attacks. Co-principal investigator Professor Nilesh Samani (British Heart Foundation Professor of Cardiology University of Leicester, UK) says: "The findings provide new insights into and understanding of the causal biological pathways that cause heart disease, and particularly highlight the role of lipids and inflammation."
"Although the effects of the new genetic variants that we have identified are individually small, in the order of 5-10% per copy, new treatments that are developed on the basis of the findings could have a much broader effect, as we have learnt, for example, with statins," adds Professor Hugh Watkins (British Heart Foundation Professor of Cardiovascular Medicine, University of Oxford), also a co-principal investigator.
**Source: Public Library of Science
Loe expertos creen que en 5 años habrán fármacos que retrasen la enfermedad de Alzheimer
El Congreso Internacional de Alzhéimer que ayer inauguró la Reina en Madrid arrancó con un mensaje esperanzador. A pesar de los resultados poco alentadores de las últimas pruebas con fármacos no hay sensación de fracaso entre los investigadores. Los fármacos probados se habían dirigido contra la proteína beta amiloide, que se postula como uno de los mecanismos desencadenantes de la enfermedad. Dennis Selkoe, investigador de referencia en la investigación de esta patología, señaló en la conferencia inaugural, que esto no debe interpretarse como un fracaso porque los ensayos tenían otras defectos que podrían haber conducido a los malos resultados. Uno de ellos podría ser la falta de marcadores de diagnóstico para seleccionar a los participantes, lo que hace que en los ensayos clínicos participen pacientes muy heterogéneos.
Pero las cosas están cambiando en este sentido, como explica Belén Sopesén, directora general de Noscira, compañía filial de Zeltia. Esta compañía española tiene en curso un ensayo para probar su primer fármaco contra el alzhéimer. Se trabaja en mejorar la selección de los pacientes que entran en los ensayos clínicos, explica Sopesén, para que no entre ninguno con otra patología que pueda confundirse con otras formas de demencia. Noscira ha hecho una ampliación de capital para apostar por esta investigación. En la actualidad tiene un ensayo clínico, con el objetivo de probar un compuesto (el tideglusib) que ya ha demostrado su seguridad. «Los enfermos con un alzhéimer de leve a moderado tratados mostraron un beneficio de más de cuatro puntos en la escala cognitiva utilizada para medir la demencia en comparación con los tratados con placebo».
-Nueva promesa
Este nuevo compuesto va dirigido contra la proteína tau, la responsable de la formación de ovillos neurofibrilares, el otro tipo de agregado que se observa en los cerebros de las personas con alzhéimer. Sopesén, consciente de la gran expectativa que despierta este tipo de noticias, advierte que hasta ahora no hay nada que modifique la enfermedad y se impone no dar falsas expectativas. «Todavía quedan cinco años para llegar al mercado si las siguientes fases funcionan según lo esperado».
La directora general de Noscira se muestra optimista respecto a encontrar fármacos que modifiquen el curso de la enfermedad: «Con los biomarcadores que ahora se están poniendo a punto y los fármacos en ensayo esperamos que en cinco años haya algo que nos ayude a identificar la enfermedad precozmente y fármacos que retrasen su curso. Probablemente el Alzhéimer se tratará con un cóctel de medicamentos contra las proteínas tau y beta-amiloide. Eso es lo que nos falta, que salgan un par de nuevos fármacos y sepamos la evolución de los pacientes mediante biomarcadores».
**Publicado en "ABC"
Pero las cosas están cambiando en este sentido, como explica Belén Sopesén, directora general de Noscira, compañía filial de Zeltia. Esta compañía española tiene en curso un ensayo para probar su primer fármaco contra el alzhéimer. Se trabaja en mejorar la selección de los pacientes que entran en los ensayos clínicos, explica Sopesén, para que no entre ninguno con otra patología que pueda confundirse con otras formas de demencia. Noscira ha hecho una ampliación de capital para apostar por esta investigación. En la actualidad tiene un ensayo clínico, con el objetivo de probar un compuesto (el tideglusib) que ya ha demostrado su seguridad. «Los enfermos con un alzhéimer de leve a moderado tratados mostraron un beneficio de más de cuatro puntos en la escala cognitiva utilizada para medir la demencia en comparación con los tratados con placebo».
-Nueva promesa
Este nuevo compuesto va dirigido contra la proteína tau, la responsable de la formación de ovillos neurofibrilares, el otro tipo de agregado que se observa en los cerebros de las personas con alzhéimer. Sopesén, consciente de la gran expectativa que despierta este tipo de noticias, advierte que hasta ahora no hay nada que modifique la enfermedad y se impone no dar falsas expectativas. «Todavía quedan cinco años para llegar al mercado si las siguientes fases funcionan según lo esperado».
La directora general de Noscira se muestra optimista respecto a encontrar fármacos que modifiquen el curso de la enfermedad: «Con los biomarcadores que ahora se están poniendo a punto y los fármacos en ensayo esperamos que en cinco años haya algo que nos ayude a identificar la enfermedad precozmente y fármacos que retrasen su curso. Probablemente el Alzhéimer se tratará con un cóctel de medicamentos contra las proteínas tau y beta-amiloide. Eso es lo que nos falta, que salgan un par de nuevos fármacos y sepamos la evolución de los pacientes mediante biomarcadores».
**Publicado en "ABC"
Día Internacional de la Retina: reclaman atención coordinada e integral en todo el territorio nacional
Con motivo de la celebración este domingo 25 de septiembre, del Día Internacional de la Retina, desde la Federación de Asociaciones de Retinosis Pigmentaria de España (FARPE) y la Fundación Lucha Contra la Ceguera (FUNDALUCE), se ha hecho público el siguiente manifiesto:
25 de Septiembre. Día Internacional de la Retinosis Pigmentaria“Abre tus ojos. La investigación es la llave”
Desafortunadamente, un año más, las reivindicaciones de la Federación de Asociaciones de Retinosis Pigmentaria de España (F.A.R.P.E.) y de la Fundación Lucha Contra la Ceguera (FUNDALUCE), siguen siendo las mismas pues en algunos aspectos, lejos de avanzar, se están experimentado retrocesos y si bien son achacables, en buena medida, a la crisis económica global, no es menos cierto que estamos hablando de un grupo significativo de la población y de sus derechos fundamentales.
Exigimos:
El compromiso de la administración pública para dedicar fondos a la investigación de las enfermedades heredo degenerativas de la retina.
La coordinación entre todos los centros donde se investigue sobre estas enfermedades, tanto a nivel nacional como internacional.
La actuación del Ministerio de Sanidad para que haya un protocolo para el diagnóstico, control y seguimiento, implantado en todo el territorio nacional, junto con la implicación de los servicios de salud de las comunidades autónomas para que dicho protocolo sea viable.
La implantación de centros de referencia multidisciplinares donde se preste un servicio coordinado e integral, tal y como este grupo de enfermedades requiere.
Que el diagnóstico genético sea una realidad en todos los hospitales.
Sin embargo, creemos llegado el momento de insistir en otros puntos:
- Es necesario equiparar las enfermedades heredo-degenerativas de la retina, como cuarta causante de ceguera en el mundo y que afecta a todas las edades, con otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson que afectan mayoritariamente a la población de más edad, dado el drama social y familiar que provocan.
- Una buena parte de los afectados, durante periodos más o menos largos de su vida, no cumplen los requisitos necesarios para ser declarados como ciegos legales pese a tener dificultades mas que evidentes para llevar una vida normal. Esto los deja en una situación de total desamparo al no poder recurrir a ninguna institución pública o privada que les ayude y no tener cabida en los conductos normales de la seguridad social al tratarse de una enfermedad incurable y sin tratamiento. Estas personas constituyen grandes desconocidos para la sociedad, lo que provoca su mayor aislamiento. Es imprescindible remediar tal situación.
- Son los mismos afectados, familiares y amigos los que deberían darse cuenta de la necesidad de las asociaciones de afectados y contribuir a ellas, no solo económicamente, sino con iniciativas y personalmente. No solo vivimos una crisis económica, también asociativa.
- Sería de esperar que la reforma de la Constitución en su artículo 135, no vaya en detrimento de las subvenciones públicas a las asociaciones sin ánimo de lucro, declaradas de utilidad pública, como son las de afectados por Retinosis Pigmentaria.
*Federación de Asociaciones de Retinosis Pigmentaria (FARPE)
*Fundación Lucha contra la ceguera (Fundaluce)
25 de Septiembre. Día Internacional de la Retinosis Pigmentaria“Abre tus ojos. La investigación es la llave”
Desafortunadamente, un año más, las reivindicaciones de la Federación de Asociaciones de Retinosis Pigmentaria de España (F.A.R.P.E.) y de la Fundación Lucha Contra la Ceguera (FUNDALUCE), siguen siendo las mismas pues en algunos aspectos, lejos de avanzar, se están experimentado retrocesos y si bien son achacables, en buena medida, a la crisis económica global, no es menos cierto que estamos hablando de un grupo significativo de la población y de sus derechos fundamentales.
Exigimos:
El compromiso de la administración pública para dedicar fondos a la investigación de las enfermedades heredo degenerativas de la retina.
La coordinación entre todos los centros donde se investigue sobre estas enfermedades, tanto a nivel nacional como internacional.
La actuación del Ministerio de Sanidad para que haya un protocolo para el diagnóstico, control y seguimiento, implantado en todo el territorio nacional, junto con la implicación de los servicios de salud de las comunidades autónomas para que dicho protocolo sea viable.
La implantación de centros de referencia multidisciplinares donde se preste un servicio coordinado e integral, tal y como este grupo de enfermedades requiere.
Que el diagnóstico genético sea una realidad en todos los hospitales.
Sin embargo, creemos llegado el momento de insistir en otros puntos:
- Es necesario equiparar las enfermedades heredo-degenerativas de la retina, como cuarta causante de ceguera en el mundo y que afecta a todas las edades, con otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson que afectan mayoritariamente a la población de más edad, dado el drama social y familiar que provocan.
- Una buena parte de los afectados, durante periodos más o menos largos de su vida, no cumplen los requisitos necesarios para ser declarados como ciegos legales pese a tener dificultades mas que evidentes para llevar una vida normal. Esto los deja en una situación de total desamparo al no poder recurrir a ninguna institución pública o privada que les ayude y no tener cabida en los conductos normales de la seguridad social al tratarse de una enfermedad incurable y sin tratamiento. Estas personas constituyen grandes desconocidos para la sociedad, lo que provoca su mayor aislamiento. Es imprescindible remediar tal situación.
- Son los mismos afectados, familiares y amigos los que deberían darse cuenta de la necesidad de las asociaciones de afectados y contribuir a ellas, no solo económicamente, sino con iniciativas y personalmente. No solo vivimos una crisis económica, también asociativa.
- Sería de esperar que la reforma de la Constitución en su artículo 135, no vaya en detrimento de las subvenciones públicas a las asociaciones sin ánimo de lucro, declaradas de utilidad pública, como son las de afectados por Retinosis Pigmentaria.
*Federación de Asociaciones de Retinosis Pigmentaria (FARPE)
*Fundación Lucha contra la ceguera (Fundaluce)
La Federación de Ataxias de España reclama atención para los afectados, en su décimo aniversario
La Federación de Ataxias de España (FEDAES), una entidad sin ánimo de lucro que brinda un apoyo integral a todos los afectados por estas devastadoras enfermedades, quiere lanzar un mensaje a la sociedad sobre este colectivo de afectados, coincidiendo con el “Día Internacional de la ataxia” que se celebra este domingo 25 de septiembre y con el décimo aniversario de la fundación de esta organización.
“Queremos que nos ayudéis a que se oiga nuestra voz, para que los afectados no se sientan solos, pues como decía el slogan de la Federación Española de Enfermedades Raras de este año: Enfermedades Raras SÍ, pero enfermos raros NO”, ha señalado la presidenta de FEDAES, Cristina Fernández Amado.
Según ha explicado a “Médicos y pacientes”, Cristina Fernández, “el Ministerio del Interior ya ha declarado a FEDAES como Entidad de Utilidad Pública y la Fundación Vodafone ha valorado positivamente un proyecto de voluntariado de FEDAES para el premio Construye un mundo nuevo 2011”.
De cara a esta labor de apoyo a todos los afectados por estas enfermedades degenerativas que causan un alto grado de invalidez, recuerda a todos los afectados que en la página web http://www.fedaes.org/ se encuentra disponible una amplia información sobre todas las actividades de FEDAES, un boletín digital mensual e información médica, actualizada con asiduidad, sobre ataxias.
Como explica la presidenta de FEDAES “las ataxias (las hay de diversos orígenes) son enfermedades neurodegenerativas que causan una gran invalidez; todas tienen en común una alteración cerebelosa (el cerebelo es el encargado de coordinar todos los movimientos, el habla, el control postural…), pero su origen es muy variado: genético (dominante o recesivo), secuela de otras enfermedades primarias, ataxias esporádicas, etc”.
“Queremos que nos ayudéis a que se oiga nuestra voz, para que los afectados no se sientan solos, pues como decía el slogan de la Federación Española de Enfermedades Raras de este año: Enfermedades Raras SÍ, pero enfermos raros NO”, ha señalado la presidenta de FEDAES, Cristina Fernández Amado.
Según ha explicado a “Médicos y pacientes”, Cristina Fernández, “el Ministerio del Interior ya ha declarado a FEDAES como Entidad de Utilidad Pública y la Fundación Vodafone ha valorado positivamente un proyecto de voluntariado de FEDAES para el premio Construye un mundo nuevo 2011”.
De cara a esta labor de apoyo a todos los afectados por estas enfermedades degenerativas que causan un alto grado de invalidez, recuerda a todos los afectados que en la página web http://www.fedaes.org/ se encuentra disponible una amplia información sobre todas las actividades de FEDAES, un boletín digital mensual e información médica, actualizada con asiduidad, sobre ataxias.
Como explica la presidenta de FEDAES “las ataxias (las hay de diversos orígenes) son enfermedades neurodegenerativas que causan una gran invalidez; todas tienen en común una alteración cerebelosa (el cerebelo es el encargado de coordinar todos los movimientos, el habla, el control postural…), pero su origen es muy variado: genético (dominante o recesivo), secuela de otras enfermedades primarias, ataxias esporádicas, etc”.
BIOIBERICA ESTUDIA LA PREDICCIÓN DE LA EVOLUCIÓN DE LA ARTROSIS A PARTIR DE SALIVA
En el marco del Congreso Mundial de Artrosis (OARSI) celebrado en San Diego (California), Bioiberica ha explicado que conocer la evolución de la artrosis de rodilla con un simple análisis de saliva podría ser una realidad en el futuro.
El doctor Francisco J. Blanco, reumatólogo del Complejo Hospitalario Universitario A Coruña, fue el encargado de presentar el "Arthrosischip" durante el Simposio de 'Medicina Personalizada' organizado por Bioiberica. Este proyecto de investigación intenta desarrollar un chip genético que pueda predecir la progresión de la artrosis de rodilla en pacientes diagnosticados con esta enfermedad.
El doctor Francisco J. Blanco, reumatólogo del Complejo Hospitalario Universitario A Coruña, fue el encargado de presentar el "Arthrosischip" durante el Simposio de 'Medicina Personalizada' organizado por Bioiberica. Este proyecto de investigación intenta desarrollar un chip genético que pueda predecir la progresión de la artrosis de rodilla en pacientes diagnosticados con esta enfermedad.
Basado en la tecnología de los microarrays de ADN, Arthrosischip estará compuesto por un análisis genético a partir de una muestra de saliva. En él se identificarán mutaciones genéticas asociadas a la evolución de la artrosis y datos clínicos, básicamente, factores de riesgo como el sexo o enfermedades concomitantes de la artrosis como la diabetes.
Se trata de un estudio desarrollado conjuntamente entre Bioiberica, compañía con más de 30 años de experiencia en salud de las articulaciones y experta en condroprotección, y Progenika, especialista en el diseño y desarrollo de herramientas para la medicina personalizada. A parte del proyecto "Arthrosischip", el doctor Allen Sawitzke, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Utah, Estados Unidos, presentó la segunda fase del proyecto que pretende identificar, mediante marcadores biológicos y basándose en un análisis previo de herencia genética, aquellos pacientes con artrosis más susceptibles a progresar rápidamente en su enfermedad y por lo tanto a acabar en implantación de prótesis.Este estudio se realiza en colaboración entre Bioiberica, la Universidad de Utah y el National Institute of Health (NIH).
El doctor Thomas Pap, del Hospital Universitario de Münster, Alemania, cerró el simposio con una revisión de los biomarcadores en la artrosis y su utilidad en el diagnóstico, pronóstico, descripción de la severidad de la enfermedad y análisis de la eficacia de una intervención. El objetivo de este simposio fue demostrar cómo la medicina personalizada puede ofrecer un amplio abanico de posibilidades al paciente con artrosis, incapacitado de forma crónica y, a menudo, tratado únicamente en determinados episodios de la enfermedad. La medicina personalizada puede ayudar tanto en su prevención como en el control de la progresión una vez aparece la patología.
**Publicado en "ACTA SANITARIA"
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