Elevated exposures in children to perfluorinated compounds, which are widely used in manufacturing and food packaging, were associated with lower antibody responses to routine childhood immunizations, according to a study in the January 25 issue of JAMA. "Fluorine-substituted organic compounds have thousands of important industrial and manufacturing applications and occur widely in surfactants and repellants in food packaging and textile impregnation. The perfluorinated compounds (PFCs) are highly persistent and cause contamination of drinking water, food, and food chains," according to background information in the article. The most common PFCs, perfluorooctanoic acid (PFOA), perfluorooctane sulfonic acid (PFOS), and perfluorohexane sulfonic acid (PFHxS), are commonly detected in human serum. The immune system in mice has recently been shown to be highly sensitive to PFOS, with adverse effects on humoral (pertaining to elements in the blood or other body fluids) immunity detected at blood concentrations similar to those occurring in the U.S. population, but adverse health effects of PFC exposure are poorly understood.
Philippe Grandjean, M.D., D.M.Sc., of the Harvard School of Public Health, Boston, and colleagues conducted an investigation of antibody responses to diphtheria and tetanus toxoids as indicators of immunotoxicity in children, choosing the fishing community of the Faroe Islands, where frequent intake of marine food is associated with increased exposures to PFCs. The Faroe Islands are a country in the Norwegian Sea located between Scotland and Iceland. The study included 656 children born at the National Hospital in the Faroe Islands during 1999-2001. Follow-up was through 2008, with 587 participants. The researchers measured serum antibody concentrations against tetanus and diphtheria toxoids at ages 5 and 7 years of the children.
Similar to results of prior studies in the United States, the PFCs with the highest serum concentrations were PFOS and PFOA. Multiple analyses showed that prenatal exposures to both PFOS and PFOA, as indicated by the maternal serum concentrations, were negatively associated with antidiphtheria antibody concentrations, with a 2-fold increase in PFOS exposure associated with a difference in antibody concentration of -39 percent at age 5 years before the booster. All but 1 of the PFC concentrations measured in the child's serum at age 5 years showed negative associations with the antibody concentrations measured in serum both before and after the booster. For antibody concentrations at age 7 years, all PFC exposures measured at age 5 years showed negative associations, most strongly for PFOA and PFOS, with a 2-fold increase in PFOA exposure associated with differences of -36 percent and -25 percent for tetanus and diphtheria, respectively.
At a doubled postnatal PFC exposure, the overall antibody concentration at age 7 years was approximately halved. This significant difference remained after adjustment for prenatal PFC exposure. A 2-fold increase in PFOS and PFOA concentrations at age 5 years was associated with an approximately 2.4 and 4.2 higher odds of falling below a clinically protective level of 0.1 IU/ml for tetanus and diphtheria antibodies, respectively, at age 7 years.
"If the associations are causal, the clinical importance of our findings is therefore that PFC exposure may increase a child's risk for not being protected against diphtheria and tetanus, despite a full schedule of vaccinations. Adequate formation of specific antibodies relies on several important immune functions, and serum antibody concentrations triggered by standardized antigen stimulations may therefore reflect the more general efficacy of the immune system in relation to infection. For this reason, PFC-associated decreases in antibody concentrations may indicate the potential existence of immune system deficits beyond the protection against the 2 specific bacteria examined in this study," the authors write.
"These findings suggest a decreased effect of childhood vaccines and may reflect a more general immune system deficit. Assessment of risk related to exposure to these contaminants therefore needs to consider the immunotoxic potential of the PFCs."
**Source: JAMA and Archives Journals
25 January 2012
La SEMG y la Universidad de Zaragoza firman un convenio para la creación de la Cátedra SEMG de Estilos de Vida y Promoción de la Salud
La Universidad de Zaragoza (UNIZAR) y la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG) han suscrito un convenio para la creación de la Cátedra SEMG de Estilos de Vida y Promoción de la Salud de la Universidad de Zaragoza, dando así continuidad a la labor iniciada por la cátedra en junio de 2008. Los objetivos básicos que se persiguen con ello pasan por la promoción, desarrollo, divulgación, investigación y formación en técnicas y habilidades en comunicación en salud; la relación e intercambio de información de los profesionales con los medios de comunicación; y el apoyo a la realización de tesis doctorales y proyectos fin de carrera; entre otros, con el fin todos ellos del impulso a los estilos de vida saludables y la prevención y promoción de la salud
El convenio ha sido firmado por la vicerrectora de Relaciones Institucionales y Comunicación de la UNIZAR, Pilar Zaragoza, y el presidente de la SEMG, el doctor Benjamín Abarca. Con posterioridad, se constituyó la comisión mixta de la cátedra, que propuso al rector el nombramiento como director de la misma del profesor Ricardo Sáinz Samitier, catedrático de Medicina. Mientras, el doctor José Manuel Cucalón Arenal seguirá en esta nueva etapa como jefe de estudios.
La Universidad de Zaragoza cuenta con 45 cátedras de instituciones y de empresa, siendo la segunda universidad pública española por número de cátedras institucionales y de empresa. Las cátedras son uniones estratégicas y duraderas en el tiempo por el que ambas partes se benefician de los resultados de la investigación, el desarrollo y la innovación, que se desarrollan conjuntamente y en distintas áreas del conocimiento, tanto desde el punto de vista científico como empresarial. Los progresos que se realizan en el marco de la Cátedra redundan, asimismo, en adelantos y beneficios para la sociedad en general, según se ha explicado desde la SEMG
La Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia fue creada hace más de 20 años, con más de ocho mil socios y presencia mediante sociedades autonómicas en toda España. Su labor se caracteriza por las actividades que desarrolla en cinco áreas bien definidas: formación innovadora, investigación, defensa profesional, actividad social y solidaridad. Esta Cátedra de Zaragoza es la segunda por antigüedad que impulsó la SEMG, que cuenta con otras trabajando en Santiago de Compostela, Barcelona, Cádiz y Granada.
El convenio ha sido firmado por la vicerrectora de Relaciones Institucionales y Comunicación de la UNIZAR, Pilar Zaragoza, y el presidente de la SEMG, el doctor Benjamín Abarca. Con posterioridad, se constituyó la comisión mixta de la cátedra, que propuso al rector el nombramiento como director de la misma del profesor Ricardo Sáinz Samitier, catedrático de Medicina. Mientras, el doctor José Manuel Cucalón Arenal seguirá en esta nueva etapa como jefe de estudios.
La Universidad de Zaragoza cuenta con 45 cátedras de instituciones y de empresa, siendo la segunda universidad pública española por número de cátedras institucionales y de empresa. Las cátedras son uniones estratégicas y duraderas en el tiempo por el que ambas partes se benefician de los resultados de la investigación, el desarrollo y la innovación, que se desarrollan conjuntamente y en distintas áreas del conocimiento, tanto desde el punto de vista científico como empresarial. Los progresos que se realizan en el marco de la Cátedra redundan, asimismo, en adelantos y beneficios para la sociedad en general, según se ha explicado desde la SEMG
La Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia fue creada hace más de 20 años, con más de ocho mil socios y presencia mediante sociedades autonómicas en toda España. Su labor se caracteriza por las actividades que desarrolla en cinco áreas bien definidas: formación innovadora, investigación, defensa profesional, actividad social y solidaridad. Esta Cátedra de Zaragoza es la segunda por antigüedad que impulsó la SEMG, que cuenta con otras trabajando en Santiago de Compostela, Barcelona, Cádiz y Granada.
**publicado en "MEDICOS Y PACIENTES"
Una investigación del CSIC identifica un nuevo gen causante de los 'huesos de cristal'
Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que determinadas versiones mutadas del gen BMP1 pueden ser una causa más de la osteogénesis imperfecta, enfermedad que afecta a unas 2.700 personas en España y comúnmente se conoce como 'huesos de cristal'.
Esta enfermedad rara se caracteriza por una deficiencia en la producción de colágeno I, lo que provoca una fragilidad excesiva en los huesos.
La variante dominante más común se caracteriza por mutaciones en los genes COL1A1 y COL1A2, aunque también existe una minoría de casos de herencia recesiva en los que, durante los últimos años, se han descrito mutaciones en un número cada vez mayor de genes.
El gen analizado en este estudio, el BMP1, codifica una enzima encargada de cortar una parte de la cadena proteica de las moléculas de procolágeno I que posteriormente se convierten en moléculas de colágeno I funcionalmente maduras.
Sin embargo, y según publica la revista 'Human Mutation', se ha observado que los mutantes de BMP1 favorecen que este proceso no se realice de forma correcta.
Por ello, y según explica el investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols Víctor Luis Ruiz-Pérez, que ha liderado la investigación, este es un nuevo gen a tener en cuenta en el diagnóstico genético de esta patología".
Para realizar dicho hallazgo se basaron en el estudio de una familia egipcia con dos niños afectados por una variante recesiva y grave de osteogénesis imperfecta, que en 2010 ya permitió descubrir la implicación del gen OSTERIX/SP7 en el desarrollo de la enfermedad.
La investigación también ha contado con la colaboración del equipo de investigación de Pablo Lapunzina del Hospital Universitario La Paz de Madrid, que junto al centro de Ruiz-Pérez forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER).
Esta enfermedad rara se caracteriza por una deficiencia en la producción de colágeno I, lo que provoca una fragilidad excesiva en los huesos.
La variante dominante más común se caracteriza por mutaciones en los genes COL1A1 y COL1A2, aunque también existe una minoría de casos de herencia recesiva en los que, durante los últimos años, se han descrito mutaciones en un número cada vez mayor de genes.
El gen analizado en este estudio, el BMP1, codifica una enzima encargada de cortar una parte de la cadena proteica de las moléculas de procolágeno I que posteriormente se convierten en moléculas de colágeno I funcionalmente maduras.
Sin embargo, y según publica la revista 'Human Mutation', se ha observado que los mutantes de BMP1 favorecen que este proceso no se realice de forma correcta.
Por ello, y según explica el investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols Víctor Luis Ruiz-Pérez, que ha liderado la investigación, este es un nuevo gen a tener en cuenta en el diagnóstico genético de esta patología".
Para realizar dicho hallazgo se basaron en el estudio de una familia egipcia con dos niños afectados por una variante recesiva y grave de osteogénesis imperfecta, que en 2010 ya permitió descubrir la implicación del gen OSTERIX/SP7 en el desarrollo de la enfermedad.
La investigación también ha contado con la colaboración del equipo de investigación de Pablo Lapunzina del Hospital Universitario La Paz de Madrid, que junto al centro de Ruiz-Pérez forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER).
Identifican un nuevo gen responsable de la osteogénesis imperfecta
Un grupo de investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" / CSIC-UAM y del Hospital Universitario La Paz de Madrid, ambos pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras, CIBERER, han identificado que BMP1 es un nuevo gen mutado en osteogénesis imperfecta.
El hallazgo fue posible gracias a un estudio realizado en una familia egipcia con dos niños diagnosticados con una forma recesiva y grave de esta enfermedad. Los dos pacientes padecen numerosas fracturas, malformaciones óseas y hernias umbilicales. Para la realización de esta investigación, publicada en la revista Human Mutation, se ha contado con la colaboración de grupos de Egipto y Suiza.
La osteogénesis imperfecta, OI, entra en el grupo de las enfermedades raras; tiene una prevalencia entre 1/10.000 y 1/20.000 nacidos y se caracteriza fundamentalmente por la elevada fragilidad ósea que sufren los afectados. La gran mayoría de los casos de OI presentan un patrón de herencia autosómico dominante y son debidos a mutaciones en los genes COL1A1 y COL1A2, que codifican las cadenas peptídicas del procolágeno tipo I. No obstante, en los últimos años se han descrito mutaciones en un número cada vez mayor de genes en pacientes diagnosticados con OI autosómica recesiva, como es el caso de BMP1.
El hallazgo fue posible gracias a un estudio realizado en una familia egipcia con dos niños diagnosticados con una forma recesiva y grave de esta enfermedad. Los dos pacientes padecen numerosas fracturas, malformaciones óseas y hernias umbilicales. Para la realización de esta investigación, publicada en la revista Human Mutation, se ha contado con la colaboración de grupos de Egipto y Suiza.
La osteogénesis imperfecta, OI, entra en el grupo de las enfermedades raras; tiene una prevalencia entre 1/10.000 y 1/20.000 nacidos y se caracteriza fundamentalmente por la elevada fragilidad ósea que sufren los afectados. La gran mayoría de los casos de OI presentan un patrón de herencia autosómico dominante y son debidos a mutaciones en los genes COL1A1 y COL1A2, que codifican las cadenas peptídicas del procolágeno tipo I. No obstante, en los últimos años se han descrito mutaciones en un número cada vez mayor de genes en pacientes diagnosticados con OI autosómica recesiva, como es el caso de BMP1.
-Causa adicional
Según explica el director del equipo responsable de este trabajo, Víctor Luis Ruiz-Perez, "este estudio pone de manifiesto que mutaciones en BMP1 son una causa adicional de OI recesiva, y por tanto éste es un nuevo gen a tener en cuenta en el diagnóstico genético de esta patología. Además, el trabajo refleja la importancia de la eliminación del propéptido C-terminal de las moléculas de procolágeno I para el correcto funcionamiento de esta proteína".
Este equipo de investigadores ya identificó en 2010 una mutación en el factor de transcripción Osterix, como una nueva causa genética de la osteogénesis imperfecta en un paciente egipcio de ocho años con herencia autosómica recesiva.
Según explica el director del equipo responsable de este trabajo, Víctor Luis Ruiz-Perez, "este estudio pone de manifiesto que mutaciones en BMP1 son una causa adicional de OI recesiva, y por tanto éste es un nuevo gen a tener en cuenta en el diagnóstico genético de esta patología. Además, el trabajo refleja la importancia de la eliminación del propéptido C-terminal de las moléculas de procolágeno I para el correcto funcionamiento de esta proteína".
Este equipo de investigadores ya identificó en 2010 una mutación en el factor de transcripción Osterix, como una nueva causa genética de la osteogénesis imperfecta en un paciente egipcio de ocho años con herencia autosómica recesiva.
**publicado en "ACTA SANITARIA"
FEDIFAR considera agotada la vía de recorte del gasto farmacéutico en farmacias
La Federación Española de la Distribución Farmacéutica (FEDIFAR) considera agotada la vía de recorte del gasto en medicamentos en las farmacias para sostener el Sistema Nacional de Salud (SNS).
Los gobiernos central y autonómicos han reducido la factura pública en medicamentos un 2,36 por ciento en 2010 y un 8,78 por ciento en 2011, según los datos anunciados el pasado viernes, 20 de enero, por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Para la patronal de la distribución farmacéutica, la contribución del sector farmacéutico a "la sostenibilidad del SNS es más que suficiente y ha quedado ya más que demostrado el compromiso del sector con la difícil situación económica que vive el país".
-"El golpe definitivo"
Así, para FEDIFAR, continuar abundando en recortes de la factura en medicamentos supondría el "golpe definitivo a unas empresas con su viabilidad ya comprometida, con la consecuente pérdida de empleo e inversiones, que es lo último que necesita España". Las empresas de distribución farmacéutica "ya sufrieron en 2010 un golpe que ha supuesto 1.190 millones de euros menos de ingresos. Y las nuevas medidas del Gobierno en 2011 supondrán un impacto mínimo de unos 600 millones de euros para la distribución, y un ahorro general previsto de 2.400 millones, que volverán a restarse de los ingresos del sector. Esto se suma a las constantes bajadas de precios y márgenes (fijados por ley) de los últimos años", recuerda FEDIFAR en su comunicado y añade que "si a esto sumamos los retrasos e impagos de la factura pública de medicamentos que farmacia están padeciendo en algunas comunidades autónomas, el escenario se complica".
-Menos accesibilidad al medicamento
Asimismo, señalan que "en el ámbito sanitario, el cierre de empresas de distribución llevaría a que los ciudadanos vieran mermada su accesibilidad a los tratamientos, ya que es la distribución farmacéutica de gama completa la responsable de llevar todos los medicamentos a todas horas y a todos los rincones del país por remotos que sean". De este modo, FEDIFAR pide a Sanidad y a las consejerías del ramo que "no abunden en recortes de la factura pública en medicamentos que se venden en farmacias".
La Federación también solicita vías alternativas de mejora de la eficiencia en el SNS. "La muestra de que hay camino por recorrer en el uso racional de los medicamentos es que, pese a bajar la factura un 8,78 por ciento, el número de recetas ha continuado subiendo", destacan. Para FEDIFAR, "la sostenibilidad del SNS pasa por la eficiencia, pero también por dedicar recursos suficientes a la financiación de la sanidad y observa con preocupación que la mayoría de CCAA hayan presupuestado para 2012 por debajo del coste de 2011 en materia sanitaria y farmacéutica". La preocupación "es mayor si se tiene en cuenta que las CCAA no están adoptando medidas de calado en la mejora de la eficiencia alternativas a actuaciones en el ámbito del medicamento". Como conclusión, "FEDIFAR ha propuesto a Sanidad y a las comunidades autónomas la búsqueda conjunta de soluciones que no dañen más la economía de las empresas del sector".
24 January 2012
Un test genético, Neuroarray, cambia el algoritmo de diagnóstico del retraso mental idiomático
La empresa española especializada en análisis genético humano, Genetadi Biotech, acaba de desarrollar un innovador test genético, denominado Neuroarray, que permitirá a los pediatras contar con una nueva herramienta diagnóstica capaz de identificar cientos de síndromes y enfermedades raras con base en alteraciones genómicas y cromosómicas relacionadas con el sistema nervioso central, incluidos los casos de retraso mental idiopático (de causa desconocida) y cuadros del espectro autista.
Tal y como ha explicado el doctor José Luis Castrillo, científico titular del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y codirector de Genetadi Biotech, el nuevo dispositivo "mejora el diagnóstico genético del retraso mental idiopático, ya que permite identificar la causa de la enfermedad del paciente cuando todos los métodos diagnósticos anteriores han resultado negativos. Esto supone que alrededor del 33 por ciento de los niños que antes no estaban correctamente diagnosticados puedan contar con una identificación precisa de su enfermedad, posibilitando así la aplicación, en su caso, de un tratamiento adecuado".
El nuevo dispositivo se aplica "a pacientes con retraso mental de moderado a severo en niños mayores de tres años, y en pacientes menores de esa edad con retraso en el desarrollo psicomotor, con o sin alteraciones de crecimiento (híper o hipocrecimiento simétrico), macro o microcefalia, dismorfias faciales no familiares, y defectos congénitos mayores en otros órganos fuera del sistema nervioso central", añade el especialista.
Esta nueva tecnología se basa en varios aspectos innovadores: "El primero de ellos es la realización de un nuevo cariotipado molecular, conocido técnicamente como hibridación genómica comparativa mediante microarrays, (aCGH), y que multiplica por diez las posibilidades diagnósticas en los casos de retraso mental idiopático, muy por encima de otras técnicas existentes de cariotipado molecular. Además, emplea un escáner de alta resolución (de un millón de sondas) y un software propio para la interpretación de los resultados del análisis", explica.
-Cambio en el proceso diagnóstico
En la actualidad, a partir del diagnóstico por un especialista de la existencia de un retraso mental moderado o severo, se realiza un estudio molecular del síndrome X-frágil y un cribado metabólico ampliado. Hasta ahora, en los casos en que estas pruebas resultaban negativas (85 por ciento), "se realizan pruebas genéticas convencionales como un cariotipo o un MLPA subtelomérico", que tampoco solucionaban el problema. Al final, un estudio de aCGH microarrays es la técnica que mayor éxito diagnóstico presenta".
Alternativamente, y con el objetivo de un estudio al paciente más directo, preciso, y a un coste global inferior, ha sido propuesto por estudios científicos recientes. "El aCGH microarray (Neuroarray) puede utilizarse como primera herramienta de análisis genético en niños con retraso mental idiopático. En países como Holanda, Alemania y Estados Unidos la comunidad científica ya ha efectuado este cambio en el proceso de diagnóstico de una manera oficial".
Para el análisis se precisa una muestra de sangre del paciente (o, en su caso, muestras de saliva), y de sus progenitores. Tras la firma de un consentimiento informado, "se obtiene el ADN del paciente que es analizado por el Neuroarray. Una vez efectuada la prueba, los resultados genéticos son integrados junto con la historia familiar y el cuadro clínico del paciente, emitiendo al especialista un reporte genético final".
Toda esta labor, desde que se reciben las muestras de saliva o sangre del niño, "se realiza en cinco días, por lo que el neuropediatra puede tener los resultados en menos de una semana a partir de su solicitud".
La labor de Genetadi incluye "el análisis de la historia familiar y un asesoramiento genético que engloba posibilidades de tratamiento, apoyo psicopedagógico y estimulación neuromotora". Adicionalmente, el asesoramiento familiar "amplía el estudio genético a otros miembros, permitiendo la planificación de nuevas descendencias y estableciendo eventualmente, las ratios de recurrencia específicas".
El nuevo test genético ya dispone de una validación clínica contrastada, gracias a su utilización en experiencias piloto en diversos hospitales españoles, "tanto de la red pública como de la privada, en un programa multicéntrico en varias comunidades autónomas".
**Publicado en "EL MEDICO INTERACTIVO"
Tal y como ha explicado el doctor José Luis Castrillo, científico titular del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y codirector de Genetadi Biotech, el nuevo dispositivo "mejora el diagnóstico genético del retraso mental idiopático, ya que permite identificar la causa de la enfermedad del paciente cuando todos los métodos diagnósticos anteriores han resultado negativos. Esto supone que alrededor del 33 por ciento de los niños que antes no estaban correctamente diagnosticados puedan contar con una identificación precisa de su enfermedad, posibilitando así la aplicación, en su caso, de un tratamiento adecuado".
El nuevo dispositivo se aplica "a pacientes con retraso mental de moderado a severo en niños mayores de tres años, y en pacientes menores de esa edad con retraso en el desarrollo psicomotor, con o sin alteraciones de crecimiento (híper o hipocrecimiento simétrico), macro o microcefalia, dismorfias faciales no familiares, y defectos congénitos mayores en otros órganos fuera del sistema nervioso central", añade el especialista.
Esta nueva tecnología se basa en varios aspectos innovadores: "El primero de ellos es la realización de un nuevo cariotipado molecular, conocido técnicamente como hibridación genómica comparativa mediante microarrays, (aCGH), y que multiplica por diez las posibilidades diagnósticas en los casos de retraso mental idiopático, muy por encima de otras técnicas existentes de cariotipado molecular. Además, emplea un escáner de alta resolución (de un millón de sondas) y un software propio para la interpretación de los resultados del análisis", explica.
-Cambio en el proceso diagnóstico
En la actualidad, a partir del diagnóstico por un especialista de la existencia de un retraso mental moderado o severo, se realiza un estudio molecular del síndrome X-frágil y un cribado metabólico ampliado. Hasta ahora, en los casos en que estas pruebas resultaban negativas (85 por ciento), "se realizan pruebas genéticas convencionales como un cariotipo o un MLPA subtelomérico", que tampoco solucionaban el problema. Al final, un estudio de aCGH microarrays es la técnica que mayor éxito diagnóstico presenta".
Alternativamente, y con el objetivo de un estudio al paciente más directo, preciso, y a un coste global inferior, ha sido propuesto por estudios científicos recientes. "El aCGH microarray (Neuroarray) puede utilizarse como primera herramienta de análisis genético en niños con retraso mental idiopático. En países como Holanda, Alemania y Estados Unidos la comunidad científica ya ha efectuado este cambio en el proceso de diagnóstico de una manera oficial".
Para el análisis se precisa una muestra de sangre del paciente (o, en su caso, muestras de saliva), y de sus progenitores. Tras la firma de un consentimiento informado, "se obtiene el ADN del paciente que es analizado por el Neuroarray. Una vez efectuada la prueba, los resultados genéticos son integrados junto con la historia familiar y el cuadro clínico del paciente, emitiendo al especialista un reporte genético final".
Toda esta labor, desde que se reciben las muestras de saliva o sangre del niño, "se realiza en cinco días, por lo que el neuropediatra puede tener los resultados en menos de una semana a partir de su solicitud".
La labor de Genetadi incluye "el análisis de la historia familiar y un asesoramiento genético que engloba posibilidades de tratamiento, apoyo psicopedagógico y estimulación neuromotora". Adicionalmente, el asesoramiento familiar "amplía el estudio genético a otros miembros, permitiendo la planificación de nuevas descendencias y estableciendo eventualmente, las ratios de recurrencia específicas".
El nuevo test genético ya dispone de una validación clínica contrastada, gracias a su utilización en experiencias piloto en diversos hospitales españoles, "tanto de la red pública como de la privada, en un programa multicéntrico en varias comunidades autónomas".
**Publicado en "EL MEDICO INTERACTIVO"
La SER recomienda el uso del condroitín sulfato y el sulfato de glucosamina en el tratamiento sintomático de la artrosis
La Sociedad Española de Reumatología defiende la libertad de prescripción de los reumatólogos y asume la necesaria concienciación de todos en el uso racional de los recursos, especialmente en la actual situación de crisis. Diferentes ensayos clínicos así como distintos meta-análisis realizados en pacientes artrósicos durante las dos últimas décadas demuestran que el tratamiento con SYSADOA produce una mejoría de los síntomas, como el dolor y la impotencia funcional, mejorando el movimiento de las articulaciones afectadas, con un efecto que perdura dos o tres meses tras la suspensión del tratamiento.
Los SYSADOA (condroitín sulfato y sulfato de glucosamina, entre otros) son fármacos aprobados por la Agencia Española del Medicamento para el tratamiento sintomático de la artrosis, que se caracterizan por presentar un inicio de acción lento, de entre dos y tres semanas, llegando a alcanzar la misma eficacia que los AINE y presentando un efecto remanente por el cual su eficacia se mantiene hasta tres meses después de la suspensión del tratamiento.
Las recomendaciones terapéuticas de la SER para el tratamiento de la artrosis así lo avalan, concediendo el máximo nivel de evidencia científica (1A) y el grado de recomendación más elevado (A) para el condroitín sulfato y el sulfato de glucosamina en el tratamiento de dicha patología.
Asimismo, las últimas guías publicadas por las instituciones referentes en esta especialidad (la Sociedad Europea de Reumatología (EULAR) y la Sociedad Internacional de Investigación en Artrosis (OARSI), recomiendan unánimemente el uso de estos productos en el tratamiento de la artrosis.
Los SYSADOA (condroitín sulfato y sulfato de glucosamina, entre otros) son fármacos aprobados por la Agencia Española del Medicamento para el tratamiento sintomático de la artrosis, que se caracterizan por presentar un inicio de acción lento, de entre dos y tres semanas, llegando a alcanzar la misma eficacia que los AINE y presentando un efecto remanente por el cual su eficacia se mantiene hasta tres meses después de la suspensión del tratamiento.
Las recomendaciones terapéuticas de la SER para el tratamiento de la artrosis así lo avalan, concediendo el máximo nivel de evidencia científica (1A) y el grado de recomendación más elevado (A) para el condroitín sulfato y el sulfato de glucosamina en el tratamiento de dicha patología.
Asimismo, las últimas guías publicadas por las instituciones referentes en esta especialidad (la Sociedad Europea de Reumatología (EULAR) y la Sociedad Internacional de Investigación en Artrosis (OARSI), recomiendan unánimemente el uso de estos productos en el tratamiento de la artrosis.
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