Su principal obstáculo es en la esfera social y la de los sentimientos. A las personas con Síndrome de Asperger a menudo se las tilda de raras, excéntricas, maleducadas y egoístas. Pero, lo que muchos pasan por alto, es que estas actitudes o comportamientos, lejos de un capricho, tienen que ver con un trastorno severo del desarrollo que está encuadrado dentro del espectro autista.
Este síndrome, cuyo Día Mundial fue el 18 de febrero, les produce dificultades para la relación entre sus iguales, para empatizar y entender los sentimientos de los demás, y para comprender las normas y convencionalismos sociales. Por eso, no saben comportarse adecuadamente, hablan a destiempo y parecen ir 'por libre'.
Su apariencia y aspecto suele ser bastante normales y su inteligencia en algunos casos está por encima de la media. Sin embargo, se les distingue porque tienen un estilo muy particular para aprender y, frecuentemente, tienen habilidades especiales en áreas restringidas.
Hasta ahora, en España, tres de cada 1.000 niños son diagnosticados con el Síndrome de Asperger. Sin embargo, estudios recientes elevan esta cifra a uno de cada 250. No obstante, no existe una estadística real.
El psiquiatra y pediatra austriaco Hans Asperger, nacido el 18 de febrero de 1906, fue el que definió en 1944 las características de este síndrome y propuso una pedagogía curativa para los afectados
20 February 2012
UofL research shows substituting with smokeless tobacco saves lives
Substituting smokeless tobacco products can save smokers' lives, and there is a scientific foundation that proves it. That is the message Brad Rodu, D.D.S., professor of medicine at the University of Louisville (UofL) School of Medicine and the Endowed Chair in Tobacco Harm Reduction at UofL's James Graham Brown Cancer Center, delivered at the Annual Meeting of the American Association for the Advancement of Science Feb. 18. Rodu spoke at the session, "Harm Reduction: Policy Change to Reduce the Global Toll of Smoking-Related Disease."
"Quit or die: That's been the brutal message delivered to 45 million American smokers, and it has helped contribute to 443,000 deaths per year, according to statistics from the Centers for Disease Control and Prevention," Rodu said. "The truth, however, is that total nicotine and tobacco abstinence is unattainable and unnecessary for many smokers."
Rodu's presentation, "Transforming Tobacco Use: The Potential of Tobacco Harm Reduction," was based on his almost 20 years of research. His work shows that smokers can greatly reduce their risk of disease and death by replacing smoking products with e-cigarettes or modern, spit-free smokeless tobacco. These products provide a much safer alternative for those smokers who are unable or unwilling to quit smoking because they continue to deliver nicotine without the harmful effect of smoking.
"Nicotine is addictive, but it is not the cause of any smoking-related disease. Like caffeine, nicotine can be used safely by consumers," Rodu said.
Decades of epidemiologic research bear out Rodu's findings. While no tobacco product is completely safe, smokeless products have been shown to be 98 percent safer than cigarettes. In the United Kingdom, the Royal College of Physicians reported in 2002 that smokeless tobacco is up to 1,000 times less hazardous than smoking, and in 2007, further urged world governments to seriously consider instituting tobacco harm reduction strategies as a means to save lives.
To see the proof of what tobacco harm reduction can do, look to Sweden, Rodu said. "Over the past 50 years, Swedish men have had Europe's highest per capita consumption of smokeless tobacco as well as Europe's lowest cigarette use. During the same time, they also have the lowest rate of lung cancer than men in any other European country."
In the United States., steps have been made to document the value of tobacco harm reduction. In 2006, a National Cancer Institute-funded study estimated that if tobacco harm reduction was "responsibly communicated" to smokers, 4 million would switch to smokeless tobacco. The American Council on Science and Health -- which organized Rodu's session at the AAAS Annual Meeting -- concluded in the same year that tobacco harm reduction "shows great potential as a public health strategy to help millions of smokers."
Rodu is well aware of the controversy his research findings generate. Opponents of any use of nicotine delivery products maintain that smokeless tobacco puts the user at great risk for oral cancer, a position not supported by research.
*Source: University of Louisville
"Quit or die: That's been the brutal message delivered to 45 million American smokers, and it has helped contribute to 443,000 deaths per year, according to statistics from the Centers for Disease Control and Prevention," Rodu said. "The truth, however, is that total nicotine and tobacco abstinence is unattainable and unnecessary for many smokers."
Rodu's presentation, "Transforming Tobacco Use: The Potential of Tobacco Harm Reduction," was based on his almost 20 years of research. His work shows that smokers can greatly reduce their risk of disease and death by replacing smoking products with e-cigarettes or modern, spit-free smokeless tobacco. These products provide a much safer alternative for those smokers who are unable or unwilling to quit smoking because they continue to deliver nicotine without the harmful effect of smoking.
"Nicotine is addictive, but it is not the cause of any smoking-related disease. Like caffeine, nicotine can be used safely by consumers," Rodu said.
Decades of epidemiologic research bear out Rodu's findings. While no tobacco product is completely safe, smokeless products have been shown to be 98 percent safer than cigarettes. In the United Kingdom, the Royal College of Physicians reported in 2002 that smokeless tobacco is up to 1,000 times less hazardous than smoking, and in 2007, further urged world governments to seriously consider instituting tobacco harm reduction strategies as a means to save lives.
To see the proof of what tobacco harm reduction can do, look to Sweden, Rodu said. "Over the past 50 years, Swedish men have had Europe's highest per capita consumption of smokeless tobacco as well as Europe's lowest cigarette use. During the same time, they also have the lowest rate of lung cancer than men in any other European country."
In the United States., steps have been made to document the value of tobacco harm reduction. In 2006, a National Cancer Institute-funded study estimated that if tobacco harm reduction was "responsibly communicated" to smokers, 4 million would switch to smokeless tobacco. The American Council on Science and Health -- which organized Rodu's session at the AAAS Annual Meeting -- concluded in the same year that tobacco harm reduction "shows great potential as a public health strategy to help millions of smokers."
Rodu is well aware of the controversy his research findings generate. Opponents of any use of nicotine delivery products maintain that smokeless tobacco puts the user at great risk for oral cancer, a position not supported by research.
*Source: University of Louisville
Faulty fat sensor implicated in obesity and liver disease
Defects in a protein that functions as a dietary fat sensor may be a cause of obesity and liver disease, according to a study published in the journal Nature, led by researchers at Imperial College London. The findings highlight a promising target for new drugs to treat obesity and metabolic disorders. The protein GPR120 is found on the surface of cells in the gut, liver and fat tissue and allows cells to detect and respond to unsaturated fatty acids from the diet, especially the omega-3 fatty acids which are believed to have a beneficial impact on health. Scientists found that mice deficient in GPR120 were more prone to developing obesity and liver disease when fed a high-fat diet. They also found that people with a certain mutation in the gene encoding GPR120, which stops the protein from responding to omega-3 fatty acids, were significantly more likely to be obese.
In the gut, when unsaturated fatty acids from food bind to GPR120, this stimulates the release of hormones that suppress appetite and stimulate the pancreas to secrete insulin. When fat cells sense high levels of fat in the blood through GPR120, it stimulates them to divide to produce more fat cells to store all the fat, reducing the risk of fatty liver and furring of the arteries. This mechanism could be an important pathway for bringing about some of the healthy effects of omega-3s.
When they were fed on a high-fat diet, mice that lacked GPR120 not only became obese but also had fatty livers, lower numbers of fat cells, and poor control of blood glucose. The researchers believe that mice that are deficient in GPR120 have difficulty storing excess fat in fat tissue. Instead, their bodies store fat in areas where it can cause health problems, like the liver, the muscles and in the walls of arteries. In humans, this pattern of obesity is associated with type 2 diabetes and heart disease.
The study involved scientists in the UK, France and Japan. It was led by Professor Philippe Froguel, from the School of Public Health at Imperial College London.
"Being overweight is not always unhealthy if you can make more fat cells to store fat," said Professor Froguel. "Some people seem to be unable to do this, and instead they deposit fat around their internal organs, which is very unhealthy. Our study suggests that in both mice and humans, defects in GPR120 combined with a high-fat diet greatly increase the risk of this unhealthy pattern of obesity. We think GPR120 could be a useful target for new drugs to treat obesity and liver diseases."
The researchers analysed the gene for GPR120 in 6,942 obese people and 7,654 controls to test whether differences in the code that carries instructions for making the protein contribute to obesity in humans. They found that one mutation that renders the protein dysfunctional increases a person's risk of obesity by 60 per cent. The researchers think this mutation mimics the effect of a bad diet lacking in unsaturated omega-3 fat.
*Source: Imperial College London
In the gut, when unsaturated fatty acids from food bind to GPR120, this stimulates the release of hormones that suppress appetite and stimulate the pancreas to secrete insulin. When fat cells sense high levels of fat in the blood through GPR120, it stimulates them to divide to produce more fat cells to store all the fat, reducing the risk of fatty liver and furring of the arteries. This mechanism could be an important pathway for bringing about some of the healthy effects of omega-3s.
When they were fed on a high-fat diet, mice that lacked GPR120 not only became obese but also had fatty livers, lower numbers of fat cells, and poor control of blood glucose. The researchers believe that mice that are deficient in GPR120 have difficulty storing excess fat in fat tissue. Instead, their bodies store fat in areas where it can cause health problems, like the liver, the muscles and in the walls of arteries. In humans, this pattern of obesity is associated with type 2 diabetes and heart disease.
The study involved scientists in the UK, France and Japan. It was led by Professor Philippe Froguel, from the School of Public Health at Imperial College London.
"Being overweight is not always unhealthy if you can make more fat cells to store fat," said Professor Froguel. "Some people seem to be unable to do this, and instead they deposit fat around their internal organs, which is very unhealthy. Our study suggests that in both mice and humans, defects in GPR120 combined with a high-fat diet greatly increase the risk of this unhealthy pattern of obesity. We think GPR120 could be a useful target for new drugs to treat obesity and liver diseases."
The researchers analysed the gene for GPR120 in 6,942 obese people and 7,654 controls to test whether differences in the code that carries instructions for making the protein contribute to obesity in humans. They found that one mutation that renders the protein dysfunctional increases a person's risk of obesity by 60 per cent. The researchers think this mutation mimics the effect of a bad diet lacking in unsaturated omega-3 fat.
*Source: Imperial College London
Valentín Fuster en ABC: "Hablar de corazón y olvidar el cerebro es un gran error"
Valentín Fuster, nuestro cardiólogo más internacional, prefiere hablar de promover en lugar de prevenir al educar en salud. Su vasta trayectoria profesional, a caballo entre EE.UU. y España —dirige el Instituto de Cardiología del hospital Mount Sinai de Nueva York y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de Madrid—, le ha reportado importantes reconocimientos, pero no le ha distraído de su objetivo: combatir la enfermedad cardiovascular desde diferentes perspectivas, haciendo hincapié en la intervención precoz. Sus últimas investigaciones, que ha expuesto este fin de semana en un simposio sobre ictus en Barcelona, apuntan a una relación hasta ahora desconocida entre el corazón y el cerebro.
—¿Qué relación hay entre corazón y cerebro?
—Los mismos factores que dan lugar al infarto de miocardio o a un infarto cerebral son factores de riesgo que afectan también a pequeñas arterias del cerebro. Fumar, ser hipertenso y tener colesterol pueden ser causa de degeneración cerebral e incluso contribuir al alzheimer. Por eso, los especialistas han tenido que dar un vuelco radical a su forma de abordar la enfermedad. Hablar de corazón y olvidar el cerebro es un gran error.
—¿Hay sistemas fiables para visualizar estas arterias tan minúsculas?
—Hay técnicas de diagnóstico por imagen muy avanzadas que efectivamente permiten visualizarlas. Nos dejan observar las arterias desde perspectivas hasta ahora inaccesibles.
—¿Cuál es la forma más efectiva de combatir la epidemia cardiovascular?
—Lo que está claro es que debemos frenarla entre todos. Yo puedo dar una conferencia para exponer mis conocimientos, aunque usted también tiene una responsabilidad, que es transmitirlo correctamente a la gente para que se conciencie evitando determinados hábitos. Todos tenemos mucha responsabilidad. Estamos muy pendientes de los avances moleculares, y yo siempre digo que la molécula más nueva es la educación. Hay mucho trabajo por hacer en materia de educar, teniendo en cuenta el cada vez más importante impacto de la obesidad, uno de los principales factores de riesgo, en niños en nuestro país. Casi un 20% de los niños y niñas de hasta 15 años son obesos.
—¿Se ha percibido un aumento de este tipo de patologías por la crisis?
—No podemos decir que con la crisis han aumentado, no me consta que esté pasando. Lo que sí podemos afirmar es que los factores socioeconómicos pueden generar ansiedad y depresión, y los individuos que lo padecen suelen superarlos fumando o con hábitos sendentarios que, a su vez, son factores de riesgo cardiovascular.
—¿Es la enfermedad coronaria una enfermedad genética?
—Definitivamente, no. Hasta hace poco se relacionaba directamente con una alteración de los aminoácidos. Esto ha acabado siendo un fiasco. La genética es mucho más compleja. Simplemente nos ayuda a identificar los factores de riesgo moleculares; nos dice cuáles tienen un efecto directo y cuáles un efecto indirecto. De hecho, los polimorfismos genéticos nos han enseñado a ser humildes.
**Publicado en "ABC"
19 February 2012
Cuando el alzhéimer avanza como un virus
Es una proteína, se llama tau y «circula a sus anchas» por el cerebro destruyendo neuronas a su paso. Ése sería, a grandes rasgos, el resultado de un trabajo realizado por investigadores de la Universidad de Columbia (Estados Unidos). Gracias a ellos se abre una nueva vía para luchar contra el alzhéimer. Según explica a este semanario el coautor del estudio (publicado en la revista «Plos One»), Scott Small, la proteína tau «normalmente actúa como un “andamio” de neuronas (células cerebrales). Trabaja en el mantenimiento de sus estructuras, y en el envío de proteínas a diferentes partes de la nuerona».
Sin embargo, en las personas con alzhéimer es responsable de que se formen los llamados ovillos neurofibrilares característicos de la enfermedad. Y dicha proteína podría dedicarse a «viajar» de una región a otra infectando allí por donde pasa. Para comprobarlo, los científicos observaron durante 22 meses cómo en los roedores modificados genéticamente la proteína tau se propagaba de forma anormal, a medida que envejecían, desde la corteza entorrinal (parte superior del lóbulo temporal) hasta el hipocampo, y después a la neocorteza cerebral.
Una progresión que, según Small, es muy parecida a la que se observa en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer en las personas. Lo que hace pensar a los expertos en la posibilidad de que, si se bloquea ese recorrido, tal vez se impida que el mal se propague. Lo que todavía no saben es de qué forma se propaga. «Todavía desconocemos la respuesta, pero ahora que hemos documentado que existe esa propagación, el siguiente paso será ir en esa dirección de la propagación», dice Small.
Otra pieza del puzzle
Small ve también con buenos ojos otro estudio realizado en la Universidad de Texas, y que considera «muy buen trabajo que suma una pieza más al puzzle».En esta ocasión, los científicos, en lugar de centrarse en los ovillos neurofibrilares, lo hicieron en los pasos intermedios entre una sola proteína tau y un ovillo neurofibrilar. Y así «descubrimos que hay estructuras más pequeñas que se forman antes que los ovillos y que son más tóxicas que las grandes estructuras», explica Rakez Kayed, autor principal del trabajo. Él y su equipo desarrollaron un anticuerpo (llamado T22), que les permitió realizar un análisis comparativo entre las muestras de cerebro enfermo con muestras sanas. «Con la T22 hemos sido capaces de caracterizar estas proteínas».
**publicado en "LA RAZON"
Sin embargo, en las personas con alzhéimer es responsable de que se formen los llamados ovillos neurofibrilares característicos de la enfermedad. Y dicha proteína podría dedicarse a «viajar» de una región a otra infectando allí por donde pasa. Para comprobarlo, los científicos observaron durante 22 meses cómo en los roedores modificados genéticamente la proteína tau se propagaba de forma anormal, a medida que envejecían, desde la corteza entorrinal (parte superior del lóbulo temporal) hasta el hipocampo, y después a la neocorteza cerebral.
Una progresión que, según Small, es muy parecida a la que se observa en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer en las personas. Lo que hace pensar a los expertos en la posibilidad de que, si se bloquea ese recorrido, tal vez se impida que el mal se propague. Lo que todavía no saben es de qué forma se propaga. «Todavía desconocemos la respuesta, pero ahora que hemos documentado que existe esa propagación, el siguiente paso será ir en esa dirección de la propagación», dice Small.
Otra pieza del puzzle
Small ve también con buenos ojos otro estudio realizado en la Universidad de Texas, y que considera «muy buen trabajo que suma una pieza más al puzzle».En esta ocasión, los científicos, en lugar de centrarse en los ovillos neurofibrilares, lo hicieron en los pasos intermedios entre una sola proteína tau y un ovillo neurofibrilar. Y así «descubrimos que hay estructuras más pequeñas que se forman antes que los ovillos y que son más tóxicas que las grandes estructuras», explica Rakez Kayed, autor principal del trabajo. Él y su equipo desarrollaron un anticuerpo (llamado T22), que les permitió realizar un análisis comparativo entre las muestras de cerebro enfermo con muestras sanas. «Con la T22 hemos sido capaces de caracterizar estas proteínas».
**publicado en "LA RAZON"
La forma de andar predice el riesgo de padecer demencia
Una prueba tan sencilla como la velocidad de la marcha o la fuerza de agarre de la mano puede servir a los médicos para determinar la probabilidad de que una persona de mediana edad desarrolle demencia o un accidente cerebrovascular. Así se puso de manifiesto durante el 64ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología que se celebrará en abril en Orleans, EE UU. El estudio determinó que las personas que tenían una marcha lenta tenían más probabilidades de desarrollar demencia en comparación a aquellas que caminaban más rápido.
Además, a mayor fuerza de agarre manual el 42 por ciento de los participantes presentaron un menor riesgo de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT). Más de 2.400 hombres y mujeres con una edad media de 62 se sometieron a a estas pruebas y durante el período de seguimiento de hasta 11 años y tras la realización de un escáner, 34 personas desarrollaron demencia y 70 personas tuvieron un accidente vascular.
**publicado en "LA RAZON"
18 February 2012
Joaquín Arenas Barbero, nuevo director del Instituto de Salud Carlos III
Joaquín Roberto Arenas Barbero ha sido nombrado en el Consejo de Ministros nuevo director del Instituto de Salud Carlos III. Es Licenciado en Farmacia y Doctor en Medicina y profesor asociado del Departamento de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.
Después de trabajar en el Hospital 12 de Octubre de Madrid, en el Instituto Carlo Besta de Milán y en la Universidad de Columbia, en Madrid fue jefe del Laboratorio de Enfermedades Neurometabólicas del Hospital 12 de Octubre, jefe del Servicio de Bioquímica Clínica del Hospital Gregorio Marañón, subdirector médico de Investigación y Docencia y director de la Fundación del Hospital 12 de Octubre.
Ha sido director del área de investigación de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid. Desde 2005 es subdirector general de Evaluación y Fomento de la Investigación y, además, desde 2008 es subdirector general de Redes y Centros de Investigación Cooperativa por designación de la Dirección del Instituto de Salud de Carlos III.
Después de trabajar en el Hospital 12 de Octubre de Madrid, en el Instituto Carlo Besta de Milán y en la Universidad de Columbia, en Madrid fue jefe del Laboratorio de Enfermedades Neurometabólicas del Hospital 12 de Octubre, jefe del Servicio de Bioquímica Clínica del Hospital Gregorio Marañón, subdirector médico de Investigación y Docencia y director de la Fundación del Hospital 12 de Octubre.
Ha sido director del área de investigación de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid. Desde 2005 es subdirector general de Evaluación y Fomento de la Investigación y, además, desde 2008 es subdirector general de Redes y Centros de Investigación Cooperativa por designación de la Dirección del Instituto de Salud de Carlos III.
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