Farmaindustria pide al Presidente del Gobierno su apoyo a un Plan Sectorial que potencie el desarrollo del sector farmacéutico

El Presidente y el Director General de Farmaindustria, Jesús Acebillo y Humberto Arnés, acompañados por los Vicepresidentes de la Asociación, pidieron hoy al Presidente del Gobierno, José Luis Rodríguez Zapatero la puesta en marcha de un Plan Sectorial para la industria farmacéutica, en el marco del Plan Integral de Política Industrial 2020, que potencie su desarrollo como sector de alta tecnología.
En un encuentro en el Palacio de La Moncloa, en el que estuvieron presentes la Ministra de Sanidad y Política Social, Trinidad Jiménez, y el Secretario General de Sanidad, José Martínez Olmos, los representantes de la industria farmacéutica explicaron al Jefe del Ejecutivo que las últimas medidas de recorte del déficit, los Reales Decretos-leyes 4/2010 y 8/2010, han asestado un duro golpe a las posibilidades de esta industria para consolidarse como un sector referente del nuevo modelo productivo español.
En este sentido, insistieron en que los efectos de las últimas medidas de reducción del gasto farmacéutico incluidas en ambos Reales Decretos impactan muy negativamente sobre las compañías, puesto que verán reducido su mercado en más de 2.000 millones de euros al año, lo que supone un 15%. Como consecuencia de estos impactos, el sector prevé fuertes repercusiones en otras variables como el empleo y la I+D, siendo previsible, si no se toman medidas de apoyo al sector, una disminución de 5.000 trabajadores en el corto plazo, así como una reducción del crecimiento de las inversiones en investigación de unos 300 millones anuales.
Asimismo, los representantes de Farmaindustria hicieron hincapié ante el Presidente del Gobierno en que la industria farmacéutica es un sector de actividad que comporta una serie de beneficios muy importantes para la sociedad y para el conjunto de la economía de nuestro país, entre los que citaron que se trata del sector líder en I+D y en biotecnología (con una inversión anual de más de 1.000 millones de euros, el 20% de todo el gasto en I+D del conjunto de la industria española); un sector de alta productividad; muy competitivo en los mercados internacionales (las exportaciones de medicamentos superan los 8.100 millones de euros y representan un 5,1% del conjunto de exportaciones españolas); fuente de empleo cualificado (alrededor del 50% de los empleados en la industria farmacéutica cuenta con estudios superiores y más de un 10% de la plantilla desarrolla su actividad en I+D); e inductor de efectos positivos sobre otros sectores (genera directamente 40.000 empleos en España y es responsable de otros 160.000 empleos indirectos en el resto de la economía).
Por todo ello, pusieron de manifiesto la necesidad de revertir la situación generada a raíz de las últimas medidas de ajuste, devolver la confianza en el mercado farmacéutico español y en su marco regulador, y garantizar el compromiso de los poderes públicos con esta industria para así afianzar el tejido industrial farmacéutico en nuestro país.
Junto al desarrollo de un Plan Sectorial, que involucre a todos los Departamentos concernidos (Sanidad, Industria, Innovación, Trabajo y Economía) y que proporcione apoyos para el desarrollo de este sector y estabilidad a las compañías, Farmaindustria trasladó a José Luis Rodríguez Zapatero la importancia de que el Gobierno considere la deducción del 7,5% practicada recientemente en el precio de los medicamentos como una medida coyuntural que pueda ser revertida en función de la evolución económica en el futuro.
Por último, la industria farmacéutica innovadora defendió la aportación de financiación a las Comunidades Autónomas mediante instrumentos finalistas, de forma que los recursos sean aplicados efectivamente para reducir la deuda que las comunidades mantienen con sus proveedores sanitarios, que supera los 3.400 millones de euros, con un periodo medio de pago de 281 días, y que se mantenga la equidad y unidad del mercado.
Los representantes de Farmaindustria consideran que, de esta forma, en un entorno regulador sectorial de estabilidad que genere unas expectativas empresariales adecuadas, el sector podría retomar en un futuro próximo la senda de la innovación y la generación de valor y estaría aún en condiciones de ser una industria emblemática del nuevo modelo de crecimiento económico que se necesita impulsar en nuestro país.

Joan Torrejón Mir, nuevo director de ventas de BIOGEN IDEC España

Biogen Idec España ha nombrado a Joan Torrejón Mir nuevo director de ventas. Joan es licenciado en Ciencias Biológicas por la Universidad de Barcelona, Master in Bussines Administration (MBA) por EADA, y posee un Programa de Dirección General (PDG) por IESE.
Con más de 25 años de experiencia en el sector, Joan tiene un amplio historial profesional dedicado a la dirección de unidades de negocio y dirección general, especialmente dedicado al área comercial, internalización y desarrollo de negocio.
Previamente a su incorporación a Biogen Idec, Joan Torrejón trabajó durante los últimos ocho años en el laboratorio Esteve, donde se encargó de la dirección de diversas unidades de negocio, con responsabilidad sobre marketing y ventas en España y Portugal.
El nuevo Director de Ventas de Biogen Idec España ha desarrollado su carrera en otras compañías farmacéuticas como UCB, Almirall y Calier.

Grünenthal convoca la IV Edición de las Becas EFIC-GRÜNENTHAL sobre Investigación en Dolor

Jóvenes científicos de toda Europa pueden solicitar a partir de hoy una de las becas EFIC-GRÜNENTHAL, dirigidas a apoyar proyectos innovadores de investigación clínica sobre dolor. Estas becas bianuales, que cuentan con la colaboración de EFIC (European Federation of Chapters of the International Association for the Study of Pain), ascienden a un total de 200.000€ (hasta un máximo de 30.000€ por trabajo), lo que las convierte en uno de los premios más importantes para proyectos de investigación clínica en el ámbito del dolor.

Estas becas están destinadas a proyectos en dolor para investigación experimental en humanos y clínica. No se tendrán en consideración las propuestas de investigación en animales, simulaciones de ordenador, etc. La duración de los proyectos no podrá exceder los dos años y la decisión sobre la concesión de las becas recae por completo en el Subcomité de Investigación de EFIC.
Para más información sobre guías, criterios de calidad de las propuestas y formularios para la solicitud online, los interesados pueden consultar la página web: http://www.e-g-g.info

La fecha límite para la presentación de las propuestas de proyectos es el 31 de diciembre de 2010.

Un análisis de sangre ayudará a prevenir complicaciones clínicas en la miocardiopatía hipertrófica, que afecta a 1 de cada 500 personas

La fibrosis que origina el engrosamiento del miocardio en la miocardiopatía hipertrófica, podrá a partir de ahora ser detectada bioquímicamente antes de que provoque el engrosamiento del ventrículo izquierdo. Según publica la revista New England Journal of Medicine, este ha sido el importante hallazgo logrado por investigadores del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y de la Clínica Universidad de Navarra integrados en RECAVA (Red de Investigación Cardiovascular perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación), investigadores del Hospital Brigham y del Instituto Howard Hughes de la Universidad de Harvard. Al frente del equipo de científicos españoles ha estado el Dr Javier Díez, Director del Área de Ciencias Cardiovasculares del CIMA, Catedrático de Medicina de la Universidad de Navarra e investigador de la RECAVA.

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) o engrosamiento del miocardio del corazón, es la enfermedad cardíaca de causa genética más frecuente. Presente en 1 de cada 500 personas, puede acabar desencadenando muerte súbita, arritmias ventriculares, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca.

Existen dos tipos de pacientes con MCH, aquellos que presentan la mutación genética que la origina pero todavía no tienen engrosado el miocardio (enfermedad en fase preclínica) y quienes además de la mutación ya presentan engrosamiento del miocardio (enfermedad en fase clínica).

La fibrosis del miocardio es una lesión característica de la MCH, que contribuye decisivamente al desarrollo sus complicaciones clínicas. Durante mucho tiempo se ha pensado que la fibrosis se desarrollaba cuando el ventrículo izquierdo ya estaba engrosado, pero en modelos animales se ha evidenciado que la fibrosis es anterior a dicho engrosamiento. Existen en fase de desarrollo tratamientos antifibróticos que pueden prevenir la aparición de complicaciones clínicas y por eso la detección precoz de la fibrosis miocárdica resulta fundamental.

--Detectar PICP en sangre es la clave

“El estudio en el que han participado los investigadores españoles de la RECAVA y CIMA consistió en analizar diversos biomarcadores sanguíneos relacionados con el metabolismo del colágeno en tres grupos de sujetos: personas sanas, pacientes con MCH en fase preclínica y pacientes con MCH en fase clínica”, explica el Dr Díez. Estos científicos han descubierto que la concentración de uno de los biomarcadores, el llamado propéptido C-terminal del procolágeno tipo I ( PICP), se encontraba anormalmente elevada en los pacientes que tenían miocardiopatía hipertrófica. Esta elevación era todavía más intensa en quienes ya presentaban manifestaciones clínicas.

La gran aplicación práctica de este hallazgo radica en que la determinación del PICP en sangre permitirá identificar a los pacientes con MCH preclínica y fibrosis miocárdica, así como evaluar la severidad de la fibrosis en los sujetos con MCH clínica. Esto es posible porque está demostrado que el PICP se asocia con el depósito miocárdico exagerado de fibras de colágeno.

La determinación del PICP en personas con MCH no sólo permitirá identificar a los que presentan fibrosis (estén en fase preclínica o clínica), sino que también permitirá individualizar la indicación de posibles terapias antifibróticas destinadas a prevenir las complicaciones clínicas de la MCH. Además el diagnóstico mediante PICP ha demostrado ser más sensible que el actual diagnóstico por imagen.

“La investigación publicada en New England Journal of Medicine representa un claro ejemplo de cómo los científicos españoles del CIMA y la RECAVA realizan la más útil de las investigaciones posibles para los enfermos, la llamada investigación traslacional” ha afirmado el Dr Javier Díez.

**Pie de foto (De izquierda a derecha): Los doctores Begoña López Salazar, Javier Díez, y Arantxa González Miqueo. Foto: Manuel Castells

La Real Academia Nacional de Medicina acogerá la 'Esqueletomaquia' de González Rajel en la Noche en blanco de Madrid

La Real Academia Nacional de Medicina (RANM) vuelve a abrir sus puertas a la Noche en blanco de Madrid prevista para este sábado 11 de septiembre, con una exposición de obras del pintor Carlos González Rajel, creador del estilo conocido como 'Esqueletomaquia'.

Este pintor y fotógrafo español (1899-1969) expuso por primer vez en 1931 una serie de pinturas con figuras en forma de esqueletos, estilo que quedó definido como 'Esqueletomaquia' y que él mismo describió como el "arte de ver más allá de donde alcanzan nuestros ojos".

La exposición estará en el patio de honor de la RANM hasta el próximo 15 de octubre, en colaboración con la Orden Hospitalaria de San Juan de Dios (Centro San Juan de Dios) de Ciempozuelos, coordinada por Calixto Plumed.

La muestra es una defensa de la producción pictórica de artistas afectados por alteraciones mentales, como le sucedió al propio González Rajel, en cuya obra quedó reflejado el efecto la psicosis maniaco-depresiva que padecía y su adicción al alcohol.

**Foto de la RANM

Científicos norteamericanos descubren un mecanismo moleculare que sólo elimina células cancerígenas

Investigadores del Departamento de Bioingeniería de los Estados Unidos en Pasadena han descubierto que las moléculas de ARN con forma de horquilla, llamadas ARN condicional pequeño, puede eliminar de forma selectiva las células del cáncer humano producidas en el laboratorio. Los resultados de la investigación se publican en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).

La mayoría de agentes de quimioterapia ayudan a frenar el cáncer al alterar la división incontrolada en las células defectuosas pero la quimioterapia convencional puede causar efectos secundarios dañinos debido a que los fármacos también afectan a las células normales.

Aunque los investigadores han intentado utilizar moléculas de ARN pequeñas para bloquear la síntesis de proteínas codificadas por ciertos ARN mensajeros en las células del cáncer, la dificultad para dirigirse a los ARN mensajeros de forma eficaz y específica en las células cancerígenas ha frenado los avances de la comunidad científica.

En el trabajo actual, dirigido por Niles Pierce, los investigadores utilizaron moléculas de ARN condicional pequeño que se activaban sólo en las células cancerígenas que albergaban marcadores de ARN específicos del cáncer creados por translocaciones, eliminaciones o inserciones cromosómicas.

Los autores descubrieron que los ARN condicionales pequeños causaban un descenso de entre 20 a 100 veces en el número de células de cáncer de hueso, próstata y cerebral que contenían los marcadores cancerígenos, mientras que dejaban intacto en gran medida el número de células normales. Los marcadores cancerígenos desencadenaban una reorganización de las moléculas de ARN condicional pequeño, que conducía a la activación de una respuesta inmune que ayudaba a eliminar casi todas las células cancerígenas.

Según los científicos, los descubrimientos demuestran lo prometedor de los ARN condicionales pequeños para el desarrollo de una estrategia que elimine de forma selectiva las células cancerígenas en los pacientes.

**Foto de Wikimmedia Commons

Smoking damages men’s sperm and also the numbers of germ and somatic cells in developing embryos

Two new studies have shed more light on how smoking may damage fertility, and give further weight to advice that mothers and fathers-to-be should stop smoking before attempting to conceive. The research is published online in Europe’s leading reproductive medicine journal Human Reproduction today (Wednesday 8 September). In the first study [1], researchers found that a mother’s smoking during early pregnancy dramatically reduces the numbers of germ cells (the cells that form eggs in females and sperm in males) and somatic cells (the cells that form every other par of the body) in the developing foetus. They believe that this may have an adverse effect on the fertility of the baby in later life.

In the second study [2], researchers looked at specific proteins called protamines in the sperm of men who smoked and compared them with the protamines in non-smokers. Protamines play an important role in the development of sperm – they are necessary for the process that results in the formation of chromosomes during cell division – and, therefore, have an effect on subsequent male fertility.

For the first study, Claus Yding Andersen, Professor of Human Reproductive Physiology at the University Hospital of Copenhagen (Denmark), and his colleagues looked at 24 embryonic testes obtained after women had undergone legal termination between 37-68 days after conception. They also took blood and urine samples and questioned the women about their lifestyle during pregnancy, including smoking and drinking habits. They found that the number of germ cells was more than halved (reduced by 55%) in the testes of embryos from mothers who smoked compared with those from the non-smoking mothers. The number of somatic cells was also reduced by more than a third (37%). The effect was dose dependent, with a greater reduction in germ and somatic cells being seen in embryos from the mothers who smoked the most. This remained the same, even after adjusting for coffee and alcohol consumption.

When these results were added to their earlier work that looked at the effect of smoking on 28 female embryos, the researchers found that, overall, germ cells in the ovaries and testes of embryos exposed to smoking were reduced significantly by 41% compared with the number of germ cells in non-exposed embryos. The results also showed that germ cells were more susceptible to damage caused by smoking than somatic cells. Prof Andersen said: “As the germ cells in embryos eventually develop to form sperm in males and eggs in females, it is possible that the negative effect on the numbers of germ cells caused by maternal smoking during pregnancy may influence the future fertility of offspring. In addition, the reduction in the number of somatic cells also has the potential to affect future fertility, as somatic cells in the testes support the development of germ cells to form functional sperm. If the somatic cell number is reduced, fewer functional sperm will be produced. “These findings may provide one potential cause of the reduced fertility observed in recent years. Although the prevalence of smoking during pregnancy has declined in the last decade in developed countries, one in eight mothers continue to smoke throughout their pregnancy, and in Denmark the prevalence of smoking actually increased to 43% in 2005 among women younger than 20 at the time of delivery.

This tendency is alarming, and when you take the results from this study in combination with the other known negative effects of cigarette smoke during pregnancy, it further emphasises that pregnant mothers should refrain from smoking.” The first trimester is the crucial time when the sexual organs in the developing embryo are differentiating to form either testes or ovaries. “This process is very delicately regulated, with a number of hormones fluctuating. If something goes wrong at this point, just six to eight weeks after conception, it may have an impact on the function of the gonads later in life,” said Prof Andersen. “Our results show that the gonads are susceptible to factors, such as cigarette smoke, just at this critical time when they start to differentiate.” The authors warn that their study does not clarify whether the reduction in germ and somatic cell numbers is permanent or reflects a growth delay that might be compensated for later on.

Prof Andersen said: “We would expect adverse effects to be more pronounced if the mother continues smoking throughout pregnancy, but we have only studied gonads from the first trimester and can only guess whether this effect actually will occur. So the effect on future fertility is still unknown. However, this study does indicate that smoking during pregnancy may have an adverse effect on the future reproductive ability of offspring, since both the number of germ cells and somatic cells are dramatically reduced and these are the foundations of future fertility.”

In the second study, researchers led by Professor Mohamed Hammadeh, head of the assisted reproductive laboratory in the Department of Obstetrics and Gynaecology at the University of the Saarland, (Homburg Saar, Germany), looked at the levels of two protamines, 1 and 2, in the sperm of 53 heavy smokers (more than 20 a day) and 63 non-smokers. P1 and P2 are necessary for proper chromatin condensation. This is the process whereby chromatin (the combination of DNA and proteins that make up chromosomes) condenses and packages up DNA into chromosomes that can fit inside cells. Poor chromatin packaging adversely affects sperm and is associated with a number of fertility problems such as lower chances of fertilisation after intercourse, poor fertilisation after IVF and ICSI (intracytoplasmic sperm injection), and a higher incidence of miscarriages. This is the first study to investigate the effect of smoking on protamines. Prof Hammadeh and his colleagues found that P2 concentrations were 14% lower in the sperm of smokers compared with non-smokers. “The concentration of P2 from smokers was 334.78 ng in every million sperm, compared with P2 concentrations of 388.8 ng per million sperm in non-smokers,” said Prof Hammadeh. “This means that sperm from smokers suffer from protamine deficiency, probably caused by the cigarette smoke, and this could be a reason for incomplete or poor chromatin packaging in sperm, leading to infertility.”

The researchers found that the ratio of P1 to P2 was altered in smokers. “In normal, fertile men, the ratio of P1 to P2 is almost equal at 1:1. Any increase or decrease in this ratio represents some kind of infertility. In this study the ratio was significantly higher in smokers than in non-smokers, with higher levels of P1 than of P2,” said Prof Hammadeh. The study also showed that levels of oxidative stress were higher in smokers than in non-smokers. Oxidative stress is an imbalance between chemically reactive molecules containing oxygen, other, unstable and highly reactive atoms called free radicals (collectively known as ”reactive oxygen species”), and anti-oxidant compounds. It can cause damage to proteins, lipids and DNA. “Oxidative stress is known to cause damage to sperm DNA in a number of ways,” said Prof Hammadeh. “These results suggest that induced oxidative stress by cigarette smoking may have a significant inverse effect on chromatin condensation by disrupting P2.” He concluded: “Given the potential adverse effects of smoking on fertility, cancer and so on, physicians should advise infertile patients who smoke cigarettes to quit smoking. We are carrying out further research into the levels of P1 and P2 in order to find out the effect of smoking on the silencing or changing of the P2 gene in an attempt to clarify the potential mechanism behind this effect.”