Amira Pharmaceuticals, Inc. ha sido elegida hoy como una de las compañías biotecnológicas más prometedoras según FierceBiotech en su lista anual, Fierce 15. Cada año, FierceBiotech evalúa a cientos de compañías privadas para su lista anual, que se basa en una variedad de factores, como la fortaleza de su tecnología, asociaciones y posición de mercado competitiva. La lista completa de compañías de "Fierce 15" está disponible de forma online en http://www.fiercebiotech.com.
"El equipo administrativo de Amira sabe cómo racionar sus activos de riesgo", indicó John Carroll, editor de FierceBiotech. "Trabajando con sólo 28 millones de dólares estadounidenses de cuatro fondos desde que se fundó hace cinco años, el desarrollador ha conseguido en 2008 una asociación con GlaxoSmithKline que ha ayudado a alimentar su trabajo en casa. El acuerdo de 425 millones de dólares estadounidenses de Amira con Glaxo ha sido entregado, proporcionando a los investigadores de GSK una pelota con la que poder jugar. Y el gigante farmacéutico lo ha conseguido, avanzando en los inhibidores FLAP dentro de la fase II e indicando un par de sus últimos éxitos más destacados en julio. El próximo acuerdo de Amira será estructurado de forma similar al pacto de Glaxo, según comentó el consejero delegado Bob Baltera, un destacado veterano de Amgen, al tiempo que el programa se dirigía a un gran mercado comercial".
Bob Baltera, consejero delegado de Amira, añadió: "Es un honor formar parte de Fierce 15 este año. El equipo de Amira ha trabajado de forma diligente desde el comienzo para avanzar en múltiples programas a través del desarrollo primario. Ahora esperamos disponer de nuestro próximo programa, un antagonista LPA1, para que comience con su investigación clínica como terapia antifibrótica con potencial. Continuaremos descubriendo y desarrollando actividades dentro de la ruta LPA para conseguir tratamientos adicionales potenciales para varias enfermedades, como es escleroderma, fibrosis pulmonar idiopática (IPF) y varios tipos de cáncer".
16 September 2010
La terapia génica concede esperanzas de solucionar muchas enfermedades
A la terapia génica (introducir genes para curar dolencias) le cuesta ganar credibilidad. En 20 años apenas ha habido un éxito (en Alemania en 2006 con una rara enfermedad de la sangre). Por eso la noticia de que ha funcionado otra vez es un aliciente para los miles de investigadores -y millones de pacientes- que esperan que en ella esté la solución a muchas enfermedades. Esta vez la buena noticia viene del Hospital de París, han participado en ella investigadores de Harvard, y es la curación de un joven de 18 años que tiene beta-talasemia (una anemia de causa genética), que ha conseguido estar 21 meses sin necesitar transfusiones.
El proceso es el que se ha intentado ya decenas de veces, y que tan pocas veces ha funcionado. Se trata de introducir un gen en las células hematopoyéticas (las que generan los glóbulos de la sangre) para que produzcan hematíes sanos. Para ello, se extrajeron las células enfermas de la médula ósea del paciente, y se cultivaron junto a un virus que tenía el gen necesario. Al producirse la infección, el microorganismo traspasa su material genético a las células del sistema sanguíneo, con lo que estas adquieren las instrucciones para fabricar glóbulos rojos que funcionen. La información que se metió fue la necesaria para producir una proteína, la beta-globulina, clave para llevar el oxígeno a los tejidos.
Luego se inyectaron estas células al paciente para que colonicen la médula y produzcan glóbulos rojos. Este paso no es nuevo, y se hace en los trasplantes de médula ósea. Dentro de ese protocolo ya conocido está, como requisito previo, someter al paciente a una intensiva sesión de quimioterapia. En este caso se busca que se destruyan las células defectuosas de la médula ósea. De esta manera, cuando se inyecta el material modificado genéticamente no encuentra competencia.
El trabajo consolida una línea de trabajo en la que los científicos cosechan, de momento, más malas noticias que buenas. Y es una llamada a la esperanza para los pacientes. Esta enfermedad solo se puede tratar con un trasplante de médula, lo que choca con la falta de donantes compatibles, o, siendo más radical, evitarla con un diagnóstico preimplantacional que descarte los embriones afectados por la anomalía.
El ensayo solo ha funcionado en uno de los dos pacientes que lo iniciaron (la beta-talasemia es una enfermedad rara que se calcula que afecta a unas mil personas en EE UU, y a un centenar en España, por lo que encontrar voluntarios es muy difícil). Uno de ellos abandonó porque las células tratadas no consiguieron implantarse; el otro, que empezó el tratamiento en 2007, necesitó la última transfusión en junio de 2008. Desde entonces, es su propio organismo el encargado de producir los glóbulos rojos que necesita.
Los investigadores destacan uno de los aspectos que más preocupan en este tipo de terapias: como los genes se implantan al azar (lo hace el virus de una manera no dirigida) no hay un control sobre otro de los factores: el que regula el número de copias del gen o el número de veces que actúa. En otros casos de terapia génica, como el famoso en que se intentó tratar a niños burbuja en los noventa, el gen sano -el que solventaba el defecto en su sistema inmunológico- se introdujo en una zona donde había oncogenes, y los tumores que aparecieron obligaron a suspenderlo.
Esta vez también se ha visto que hay un cierto grado de sobreactuación, el paso previo a un cáncer. Eso puede haber ayudado, en un principio, a que la terapia funcione (se producen más glóbulos rojos), pero tiene un potencial riesgo de derivar en un cáncer. Por eso los investigadores afirman que hacen falta más ensayos.
El proceso es el que se ha intentado ya decenas de veces, y que tan pocas veces ha funcionado. Se trata de introducir un gen en las células hematopoyéticas (las que generan los glóbulos de la sangre) para que produzcan hematíes sanos. Para ello, se extrajeron las células enfermas de la médula ósea del paciente, y se cultivaron junto a un virus que tenía el gen necesario. Al producirse la infección, el microorganismo traspasa su material genético a las células del sistema sanguíneo, con lo que estas adquieren las instrucciones para fabricar glóbulos rojos que funcionen. La información que se metió fue la necesaria para producir una proteína, la beta-globulina, clave para llevar el oxígeno a los tejidos.
Luego se inyectaron estas células al paciente para que colonicen la médula y produzcan glóbulos rojos. Este paso no es nuevo, y se hace en los trasplantes de médula ósea. Dentro de ese protocolo ya conocido está, como requisito previo, someter al paciente a una intensiva sesión de quimioterapia. En este caso se busca que se destruyan las células defectuosas de la médula ósea. De esta manera, cuando se inyecta el material modificado genéticamente no encuentra competencia.
El trabajo consolida una línea de trabajo en la que los científicos cosechan, de momento, más malas noticias que buenas. Y es una llamada a la esperanza para los pacientes. Esta enfermedad solo se puede tratar con un trasplante de médula, lo que choca con la falta de donantes compatibles, o, siendo más radical, evitarla con un diagnóstico preimplantacional que descarte los embriones afectados por la anomalía.
El ensayo solo ha funcionado en uno de los dos pacientes que lo iniciaron (la beta-talasemia es una enfermedad rara que se calcula que afecta a unas mil personas en EE UU, y a un centenar en España, por lo que encontrar voluntarios es muy difícil). Uno de ellos abandonó porque las células tratadas no consiguieron implantarse; el otro, que empezó el tratamiento en 2007, necesitó la última transfusión en junio de 2008. Desde entonces, es su propio organismo el encargado de producir los glóbulos rojos que necesita.
Los investigadores destacan uno de los aspectos que más preocupan en este tipo de terapias: como los genes se implantan al azar (lo hace el virus de una manera no dirigida) no hay un control sobre otro de los factores: el que regula el número de copias del gen o el número de veces que actúa. En otros casos de terapia génica, como el famoso en que se intentó tratar a niños burbuja en los noventa, el gen sano -el que solventaba el defecto en su sistema inmunológico- se introdujo en una zona donde había oncogenes, y los tumores que aparecieron obligaron a suspenderlo.
Esta vez también se ha visto que hay un cierto grado de sobreactuación, el paso previo a un cáncer. Eso puede haber ayudado, en un principio, a que la terapia funcione (se producen más glóbulos rojos), pero tiene un potencial riesgo de derivar en un cáncer. Por eso los investigadores afirman que hacen falta más ensayos.
**Publicado en "El Pais"
La falta de medios puede afectar a las vacunaciones en el Tercer Mundo
Las campañas de vacunación están actualmente amenazadas por la falta de fondos. Esta es la conclusión principal de un estudio realizado por la Federación de la Cruz Roja y la Alianza Mundial a favor de las vacunas y la vacunación (GAVI).
"Las nuevas vacunas contra los neumococos y el rotavirus podrían salvar a más de un millón de niños cada año y están en peligro por una carencia de financiación", han subrayado en un comunicado común ambas instituciones.
El trabajo de estos organismos con sede en Ginebra ha revelado que "el 36% de todas las muertes de niños menores de cinco años en el mundo se deben a dos trastornos: la neumonía y la diarrea". "La mayor parte de estas vidas podría salvarse gracias a campañas de vacunación eficaces y bastante asequibles", remarcan.
Llevar a cabo estas iniciativas, aseguran las dos organizaciones, permitiría conseguir avances considerables en términos sanitarios y lograr el cumplimiento de los Objetivos para el Desarrolo del Milenio.
El informe cita el ejemplo de la lucha contra el sarampión, un trastorno contra el que se habían conseguido grandes avances. Lamentablemente, continúa el documento, hoy en día una "falta de voluntad política", ha provocado un resurgimiento del trastorno.
"Es preocupante constatar que los acuerdos conseguidos en el último decenio podrían perderse: el sarampión podría provocar más de 500.000 muertes de aquí a 2012", explica el informe, que cita los recientes brotes registrados en África, un continente en el que "la mortalidad asociada a este trastorno se había reducido un 92% entre los años 2000 y 2008".
Lo mismo podría aplicarse a la poliomielitis, cuya tasa de incidencia se redujo en un 99% en los últimos años. Sin embargo, a causa de una falta de vigilancia y de una restricción en las campañas de vacunación, la enfermedad podría resurgir.
"Las nuevas vacunas contra los neumococos y el rotavirus podrían salvar a más de un millón de niños cada año y están en peligro por una carencia de financiación", han subrayado en un comunicado común ambas instituciones.
El trabajo de estos organismos con sede en Ginebra ha revelado que "el 36% de todas las muertes de niños menores de cinco años en el mundo se deben a dos trastornos: la neumonía y la diarrea". "La mayor parte de estas vidas podría salvarse gracias a campañas de vacunación eficaces y bastante asequibles", remarcan.
Llevar a cabo estas iniciativas, aseguran las dos organizaciones, permitiría conseguir avances considerables en términos sanitarios y lograr el cumplimiento de los Objetivos para el Desarrolo del Milenio.
El informe cita el ejemplo de la lucha contra el sarampión, un trastorno contra el que se habían conseguido grandes avances. Lamentablemente, continúa el documento, hoy en día una "falta de voluntad política", ha provocado un resurgimiento del trastorno.
"Es preocupante constatar que los acuerdos conseguidos en el último decenio podrían perderse: el sarampión podría provocar más de 500.000 muertes de aquí a 2012", explica el informe, que cita los recientes brotes registrados en África, un continente en el que "la mortalidad asociada a este trastorno se había reducido un 92% entre los años 2000 y 2008".
Lo mismo podría aplicarse a la poliomielitis, cuya tasa de incidencia se redujo en un 99% en los últimos años. Sin embargo, a causa de una falta de vigilancia y de una restricción en las campañas de vacunación, la enfermedad podría resurgir.
Inyección de genes contra la talasemia o "anemia del mar"
La talasemia, también llamada 'anemia del mar' o 'anemia mediterránea', es una enfermedad rara que afecta a decenas de personas en España y a millones en todo el mundo. Los pacientes, debilitados por la afección, suelen necesitar constantes transfusiones de sangre, a no ser que se sometan a un trasplante de células de la médula ósea, una intervención para la que no todos encuentran donante y que plantea importantes riesgos de rechazo.
Sin embargo, un equipo internacional de investigadores acaba de probar por primera vez lo que podría convertirse en el futuro en una alternativa a estos complicados tratamientos: la terapia génica.
Esta condición de anemia extrema es hereditaria y se debe a la mutación de un solo gen, encargado de codificar uno de los componentes de la hemoglobina, la proteína que forma los glóbulos rojos de la sangre. La terapia génica, que hasta ahora sólo se ha probado contra esta enfermedad en un varón de 18 años, comienza con la extracción de una muestra de la médula ósea del propio paciente.
Después se transforman las células madre que allí se encuentran, encargadas de formar la sangre, mediante la acción de un virus modificado, el cual porta los genes necesarios para fabricar hemoglobina con normalidad. Por último, las células alteradas se vuelven a inyectar al paciente.
En este caso, tal y como publica la revista 'Nature', el hombre se ha curado parcialmente y sus niveles de hemoglobina son ahora lo bastante altos para no necesitar las transfusiones sanguíneas, que recibía periódicamente desde la temprana infancia.
Aún tiene una anemia crónica, pero su calidad de vida ha mejorado considerablemente. Y, pasados 33 meses desde el inicio del tratamiento, no ha desarrollado leucemia, que es uno de los riesgos más preocupantes a los que se enfrenta la terapia génica.
Sin embargo, un equipo internacional de investigadores acaba de probar por primera vez lo que podría convertirse en el futuro en una alternativa a estos complicados tratamientos: la terapia génica.
Esta condición de anemia extrema es hereditaria y se debe a la mutación de un solo gen, encargado de codificar uno de los componentes de la hemoglobina, la proteína que forma los glóbulos rojos de la sangre. La terapia génica, que hasta ahora sólo se ha probado contra esta enfermedad en un varón de 18 años, comienza con la extracción de una muestra de la médula ósea del propio paciente.
Después se transforman las células madre que allí se encuentran, encargadas de formar la sangre, mediante la acción de un virus modificado, el cual porta los genes necesarios para fabricar hemoglobina con normalidad. Por último, las células alteradas se vuelven a inyectar al paciente.
En este caso, tal y como publica la revista 'Nature', el hombre se ha curado parcialmente y sus niveles de hemoglobina son ahora lo bastante altos para no necesitar las transfusiones sanguíneas, que recibía periódicamente desde la temprana infancia.
Aún tiene una anemia crónica, pero su calidad de vida ha mejorado considerablemente. Y, pasados 33 meses desde el inicio del tratamiento, no ha desarrollado leucemia, que es uno de los riesgos más preocupantes a los que se enfrenta la terapia génica.
-Riesgo de leucemia
Hace una década, niños con enfermedades inmunes incurables se sometieron a un tratamiento similar, en el que también se modificaron sus células medulares, pero varios de ellos desarrollaron leucemia a causa del proceso. El problema es que los virus empleados para introducir el nuevo gen en las células despertaban otros genes potencialmente cancerígenos.
Pero, en este caso, se ha utilizado otra clase de virus para transportar los genes, en concreto un VIH (el mismo que causa el sida) modificado. Y, hasta el momento, parece que podría ser la solución. Este patógeno ya se ha usado con éxito como transporte de genes en otros tratamientos experimentales, incluido el de tres niños españoles con una rara enfermedad hereditaria llamada adrenoleucodistrofia.
Sin embargo, en el caso que ahora se presenta aún podrían surgir problemas. Los autores del estudio, firmado por la doctora Marina Cavazzana-Calvo, de la Universidad Paris-Descartes, advierten de que se ha observado una anomalía con posibles efectos secundarios: la mutación de un gen relacionado con la leucemia. El paciente no ha presentado señales de que pueda resultar maligna, pero aún no se puede descartar que se presenten problemas en el futuro.
"Este y otros pacientes que hayan recibido el mismo tratamiento necesitarán un seguimiento a largo plazo antes de que su eficacia y seguridad sean finalmente establecidas", señala el investigador Derek Persons, del Hospital de Niños St. Jude, en Memphis (EEUU), en un comentario que acompaña al estudio.
Hace una década, niños con enfermedades inmunes incurables se sometieron a un tratamiento similar, en el que también se modificaron sus células medulares, pero varios de ellos desarrollaron leucemia a causa del proceso. El problema es que los virus empleados para introducir el nuevo gen en las células despertaban otros genes potencialmente cancerígenos.
Pero, en este caso, se ha utilizado otra clase de virus para transportar los genes, en concreto un VIH (el mismo que causa el sida) modificado. Y, hasta el momento, parece que podría ser la solución. Este patógeno ya se ha usado con éxito como transporte de genes en otros tratamientos experimentales, incluido el de tres niños españoles con una rara enfermedad hereditaria llamada adrenoleucodistrofia.
Sin embargo, en el caso que ahora se presenta aún podrían surgir problemas. Los autores del estudio, firmado por la doctora Marina Cavazzana-Calvo, de la Universidad Paris-Descartes, advierten de que se ha observado una anomalía con posibles efectos secundarios: la mutación de un gen relacionado con la leucemia. El paciente no ha presentado señales de que pueda resultar maligna, pero aún no se puede descartar que se presenten problemas en el futuro.
"Este y otros pacientes que hayan recibido el mismo tratamiento necesitarán un seguimiento a largo plazo antes de que su eficacia y seguridad sean finalmente establecidas", señala el investigador Derek Persons, del Hospital de Niños St. Jude, en Memphis (EEUU), en un comentario que acompaña al estudio.
-Revolución terapéutica
Aunque habrá que estudiar en más profundidad el tratamiento, los expertos confían en que, en un futuro, pueda convertirse en una realidad: "El día que esto sea una terapia de verdad, será una revolución", declara a ELMUNDO.es Ana Villegas, jefa de servicio del Hospital Clínico San Carlos y catedrática de Hematología en la Universidad Complutense de Madrid. "A los alumnos siempre les decimos que el futuro de esto está en la terapia génica", comenta.
En la actualidad, "la esperanza de vida de los pacientes de talasemia ha aumentado mucho, siempre que estén bien tratados desde el inicio", señala María de Mar Mañú Pereira, del servicio de Eritropatología del Hospital Clínic, en Barcelona. Sin embargo, las continuas transfusiones de sangre, alrededor de una al mes, empeoran su calidad de vida y provocan "una sobrecarga de hierro en la sangre, que también hay que tratar", añade esta experta.
A pesar de ser conocida en algunos países como 'anemia mediterránea', lo cierto es que la talasemia está más extendida en el sureste asiático. Se estima que hay 15 millones de personas en el mundo que padecen su variante mayor, y hay 89 personas en España que la sufren en sus formas mayor o intermedia. El primer 'niño medicamento' que nació en España, fue seleccionado precisamente para convertirse en donante de médula y salvar a su hermano de una talasemia grave. El tratamiento génico contra esta clase de anemia ha sido desarrollado por la compañía bluebird bio y tendrá el nombre comercial de 'LentiGlobin'.
Aunque habrá que estudiar en más profundidad el tratamiento, los expertos confían en que, en un futuro, pueda convertirse en una realidad: "El día que esto sea una terapia de verdad, será una revolución", declara a ELMUNDO.es Ana Villegas, jefa de servicio del Hospital Clínico San Carlos y catedrática de Hematología en la Universidad Complutense de Madrid. "A los alumnos siempre les decimos que el futuro de esto está en la terapia génica", comenta.
En la actualidad, "la esperanza de vida de los pacientes de talasemia ha aumentado mucho, siempre que estén bien tratados desde el inicio", señala María de Mar Mañú Pereira, del servicio de Eritropatología del Hospital Clínic, en Barcelona. Sin embargo, las continuas transfusiones de sangre, alrededor de una al mes, empeoran su calidad de vida y provocan "una sobrecarga de hierro en la sangre, que también hay que tratar", añade esta experta.
A pesar de ser conocida en algunos países como 'anemia mediterránea', lo cierto es que la talasemia está más extendida en el sureste asiático. Se estima que hay 15 millones de personas en el mundo que padecen su variante mayor, y hay 89 personas en España que la sufren en sus formas mayor o intermedia. El primer 'niño medicamento' que nació en España, fue seleccionado precisamente para convertirse en donante de médula y salvar a su hermano de una talasemia grave. El tratamiento génico contra esta clase de anemia ha sido desarrollado por la compañía bluebird bio y tendrá el nombre comercial de 'LentiGlobin'.
**Publicado en "El mundo"
Assessment of dexrazoxane as a cardioprotectant in doxorubicin-treated children with high-risk acute lymphoblastic leukaemia
Background
Doxorubicin chemotherapy is associated with cardiomyopathy. Dexrazoxane reduces cardiac damage during treatment with doxorubicin in children with acute lymphoblastic leukaemia (ALL). We aimed to establish the long-term effect of dexrazoxane on the subclinical state of cardiac health in survivors of childhood high-risk ALL 5 years after completion of doxorubicin treatment.
Methods
Between January, 1996, and September, 2000, children with high-risk ALL were enrolled from nine centres in the USA, Canada, and Puerto Rico. Patients were assigned by block randomisation to receive ten doses of 30 mg/m2 doxorubicin alone or the same dose of doxorubicin preceded by 300 mg/m2 dexrazoxane. Treatment assignment was obtained through a telephone call to a centralised registrar to conceal allocation. Investigators were masked to treatment assignment but treating physicians and patients were not; however, investigators, physicians, and patients were masked to study serum cardiac troponin-T concentrations and echocardiographic measurements. The primary endpoints were late left ventricular structure and function abnormalities as assessed by echocardiography; analyses were done including all patients with data available after treatment completion. This trial has been completed and is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT00165087.
Findings
100 children were assigned to doxorubicin (66 analysed) and 105 to doxorubicin plus dexrazoxane (68 analysed). 5 years after the completion of doxorubicin chemotherapy, mean left ventricular fractional shortening and end-systolic dimension Z scores were significantly worse than normal for children who received doxorubicin alone (left ventricular fractional shortening: −0·82, 95% CI −1·31 to −0·33; end-systolic dimension: 0·57, 0·21—0·93) but not for those who also received dexrazoxane (−0·41, −0·88 to 0·06; 0·15, −0·20 to 0·51). The protective effect of dexrazoxane, relative to doxorubicin alone, on left ventricular wall thickness (difference between groups: 0·47, 0·46—0·48) and thickness-to-dimension ratio (0·66, 0·64—0·68) were the only statistically significant characteristics at 5 years. Subgroup analysis showed dexrazoxane protection (p=0·04) for left ventricular fractional shortening at 5 years in girls (1·17, 0·24—2·11), but not in boys (−0·10, −0·87 to 0·68). Similarly, subgroup analysis showed dexrazoxane protection (p=0·046) for the left ventricular thickness-to-dimension ratio at 5 years in girls (1·15, 0·44—1·85), but not in boys (0·19, −0·42 to 0·81). With a median follow-up for recurrence and death of 8·7 years (range 1·3—12·1), event-free survival was 77% (95% CI 67—84) for children in the doxorubicin-alone group, and 76% (67—84) for children in the doxorubicin plus dexrazoxane group (p=0·99).
Interpretation
Dexrazoxane provides long-term cardioprotection without compromising oncological efficacy in doxorubicin-treated children with high-risk ALL. Dexrazoxane exerts greater long-term cardioprotective effects in girls than in boys.
Funding
US National Institutes of Health, Children's Cardiomyopathy Foundation, University of Miami Women's Cancer Association, Lance Armstrong Foundation, Roche Diagnostics, Pfizer, and Novartis.
**Published in "The Lancet Oncology"
Doxorubicin chemotherapy is associated with cardiomyopathy. Dexrazoxane reduces cardiac damage during treatment with doxorubicin in children with acute lymphoblastic leukaemia (ALL). We aimed to establish the long-term effect of dexrazoxane on the subclinical state of cardiac health in survivors of childhood high-risk ALL 5 years after completion of doxorubicin treatment.
Methods
Between January, 1996, and September, 2000, children with high-risk ALL were enrolled from nine centres in the USA, Canada, and Puerto Rico. Patients were assigned by block randomisation to receive ten doses of 30 mg/m2 doxorubicin alone or the same dose of doxorubicin preceded by 300 mg/m2 dexrazoxane. Treatment assignment was obtained through a telephone call to a centralised registrar to conceal allocation. Investigators were masked to treatment assignment but treating physicians and patients were not; however, investigators, physicians, and patients were masked to study serum cardiac troponin-T concentrations and echocardiographic measurements. The primary endpoints were late left ventricular structure and function abnormalities as assessed by echocardiography; analyses were done including all patients with data available after treatment completion. This trial has been completed and is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT00165087.
Findings
100 children were assigned to doxorubicin (66 analysed) and 105 to doxorubicin plus dexrazoxane (68 analysed). 5 years after the completion of doxorubicin chemotherapy, mean left ventricular fractional shortening and end-systolic dimension Z scores were significantly worse than normal for children who received doxorubicin alone (left ventricular fractional shortening: −0·82, 95% CI −1·31 to −0·33; end-systolic dimension: 0·57, 0·21—0·93) but not for those who also received dexrazoxane (−0·41, −0·88 to 0·06; 0·15, −0·20 to 0·51). The protective effect of dexrazoxane, relative to doxorubicin alone, on left ventricular wall thickness (difference between groups: 0·47, 0·46—0·48) and thickness-to-dimension ratio (0·66, 0·64—0·68) were the only statistically significant characteristics at 5 years. Subgroup analysis showed dexrazoxane protection (p=0·04) for left ventricular fractional shortening at 5 years in girls (1·17, 0·24—2·11), but not in boys (−0·10, −0·87 to 0·68). Similarly, subgroup analysis showed dexrazoxane protection (p=0·046) for the left ventricular thickness-to-dimension ratio at 5 years in girls (1·15, 0·44—1·85), but not in boys (0·19, −0·42 to 0·81). With a median follow-up for recurrence and death of 8·7 years (range 1·3—12·1), event-free survival was 77% (95% CI 67—84) for children in the doxorubicin-alone group, and 76% (67—84) for children in the doxorubicin plus dexrazoxane group (p=0·99).
Interpretation
Dexrazoxane provides long-term cardioprotection without compromising oncological efficacy in doxorubicin-treated children with high-risk ALL. Dexrazoxane exerts greater long-term cardioprotective effects in girls than in boys.
Funding
US National Institutes of Health, Children's Cardiomyopathy Foundation, University of Miami Women's Cancer Association, Lance Armstrong Foundation, Roche Diagnostics, Pfizer, and Novartis.
**Published in "The Lancet Oncology"
Guía "Ganar salud en la escuela"
Cambiar viejas costumbres y adquirir unos hábitos de vida saludables no es tarea fácil una vez que ya se es adulto. Y es precisamente por eso que se vuelve tan importante una educación para la salud desde la infancia. “Ganar en salud en la escuela. Guía para conseguirlo”, un proyecto de colaboración entre el Ministerio de Sanidad, el de Educación y las diferentes Comunidades Autónomas, pretende acercar la salud a los colegios, para que todos los niños de infantil, primaria y secundaria sean educados de manera homogénea en todo lo que concierne a conductas preventivas y adquisición de hábitos saludables. Los elevados índices de sobrepeso infantil en España sitúan la promoción del ejercicio físico y de una dieta saludable como los principales temas de esta Guía, pero no son los únicos.
La educación temprana en los riesgos que comporta el consumo de tabaco, alcohol y otras drogas también se encuentran entre los puntos importantes a tratar. La educación afectivo-sexual, que incluye la prevención de enfermedades de transmisión sexual y la mejora de las relaciones de integración social, alejadas de tratos discriminatorios, también se contempla en el documento. La salud emocional del individuo, que el niño sea feliz y se encuentre a gusto consigo mismo, es también un contenido importante de la Guía. Por último, este documento no se olvida de dedicar un apartado a la prevención de riesgos, mediante la promoción del uso de dispositivos de seguridad en medios de transporte o a la hora de practicar cualquier actividad deportiva.
Estos contenidos se articulan después en cuatro niveles, porque no es lo mismo convencer a un niño de que haga deporte que explicarle a la madre de ese niño por qué es importante que su hijo haga deporte. Por esa razón, el documento recoge la dimensión curricular; la del entorno del centro educativo; la familiar; y la de coordinación y aprovechamiento de recursos externos. Cada centro educativo podrá después adoptar estas técnicas de promoción de la salud a sus necesidades específicas según las características del alumnado, la zona en que éste se encuentre situado y un sinfín más de particularidades. Criar niños sanos es la mejor solución si queremos tener una sociedad que se componga principalmente de adultos sanos.
Últimos días para presentar candidaturas a los Premios Cultura de la Salud que entrega ADEPS
El próximo 30 de septiembre finaliza el plazo de presentación de propuestas para el Premio “Cultura de la Salud”, entregado por la Asociación de Educación para la Salud (ADEPS), que este año galardonará la trayectoria de profesionales, instituciones y programas en el marco de las celebraciones por los 25 años de la entidad.
Hasta el momento se han recibido más de un centenar de propuestas de España e Iberoamérica, lo que es una muestra clara de la enorme cantidad de iniciativas que se desarrollan en este campo y del potencial de las redes de profesionales y organizaciones en las que ADEPS ha venido participando a lo largo de sus 25 años de vida.
La entrega de los Premios Cultura de la Salud se realizará el 23 de noviembre a las 19.30 horas, en un acto que tendrá lugar en la sede del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
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