La prevención de terremotos siempre salva vidas humanas

El Ilustre Colegio Oficial de Geólogos (ICOG) está en conversaciones con la Consejería de Presidencia del Gobierno de Murcia para poner en marcha un convenio de colaboración centrado en la prevención del riesgo sísmico. "En temas de terremotos, la prevención y el saber cómo actuar salva vidas humanas", explica Luis Suárez, presidente del ICOG.
"Murcia es una de las regiones con mayor riesgo sísmico de España como ha quedado patente tras el terremoto de Lorca", comenta. A tal efecto, Suárez, mantuvo conversaciones con el alcalde de dicha localidad, Francisco Jódar, durante el pasado FITUR para impulsar e invitar al ayuntamiento lorquino a colaborar en este convenio, ya que repercutirá "en beneficio de todos los ciudadanos", confiesa Suárez.
El convenio tiene como objetivo el asesoramiento, la difusión, la información a la ciudadanía y la formación sobre el riesgo sísmico. Para ello, una de las actuaciones que prevé es la realización de estudios y trabajos de investigación relativos al riesgo de terremotos en Murcia, así como la organización de cursos, congresos y edición de publicaciones.

-Participación en el SISMIMUR.
Uno de los anexos del convenio recoge la participación de un representante del Colegio Oficial de Geólogos en el comité asesor del Plan Especial de Prevención de Riesgo Sísmico de la Región de Murcia (SISMIMUR). Asimismo, otro de los puntos fuertes es la elaboración de folletos informativos sobre pautas de autoprotección para los ciudadanos, en caso de terremotos que se repartirá en "colegios, institutos, universidades y administración", recoge Suárez
El ICOG, a su vez, se compromete a impulsar la realización de cursos de formación para profesores y funcionarios, así como la edición de un Manual de Prevención del Riesgo Sísmico en la provincia de Murcia. Todas estas acciones se pondrán en marcha en cuanto "el convenio empiece a funcionar", concluye el presidente del Colegio de Geólogos.

Genes and timing of menopause

An international team of researchers has discovered 13 new regions of the genome associated with the timing of menopause. These genes shed light on the biological pathways involved in reproductive lifespan and will provide insights into conditions connected to menopause, such as breast cancer and heart disease. Menopause is a major hormonal change that affects most women when they are in their early 50s. The timing of menopause can have a huge impact on fertility, as well as influencing the risk of a range of common diseases such as breast cancer. It has been known for some time that genetic factors influenced the onset of menopause, however until recently very few genes had been identified.
In the new study, published in the journal Nature Genetics on 22 January 2012, Dr Anna Murray, University of Exeter, Peninsula College of Medicine and Dentistry (PCMD) Dr John Perry, PCMD and WTCHG, University of Oxford, and dozens of international collaborators, examined the genomes of over 50,000 women. They identified 13 novel gene regions associated with menopause onset, and confirmed four previously identified. Most of the 17 regions include genes related to DNA damage/repair or the immune system, whilst others are linked to hormonal regulation.
Dr Perry said: "The new findings highlight biological pathways not previously associated with reproductive lifespan, and may provide insights into the other conditions connected with menopause age, such as cardiovascular disease and breast cancer."
The association with breast cancer is related to the length of time a woman menstruates in total and is thought to be related to oestrogen exposure over a lifetime -- in fact earlier menopause is protective for breast cancer. Cardiovascular risk is increased in post-menopausal women compared to pre-menopausal and reduced oestrogen is thought to be a key component of this increased risk. Genetic studies will be beneficial in working out exactly what the relationships are between these conditions.
Dr. Murray added: "Menopause is a process most women go through, yet we know very little about what governs the timing of this key event in a woman's life. By finding out which genes control the timing of menopause we hope to be able understand why this happens very early to some women, reducing their chances of having children naturally."
The authors said they expected further research will identify additional genes, and also assess the impact of these genetic regions on related reproductive disorders. The research team are currently investigating women who had very early menopause, before 45 years, to determine whether the new menopause genes play a role in this clinically important condition which affects over five per cent of women.
Besides Dr Murray and Dr Perry, senior authors on the study include Professor Kathryn Lunetta and Dr Joanne Murabito at the Boston University schools of Public Health and Medicine, and Jenny A. Visser, a scientist at Erasmus Medical Center in Rotterdam (Netherlands).

*Source: The Peninsula College of Medicine and Dentistry

Use of iodinated contrast media in imaging procedures appears to affect thyroid function

Exposure to iodinated contrast media during imaging procedures is associated with changes in thyroid function, and increased risk of developing hyperthyroidism, according to a report in the January 23 issue of Archives of Internal Medicine, one of the JAMA/Archives journals. "Iodinated contrast media (ICM) are commonly administered pharmaceutical agents," the authors write as background information. ICM are frequently used in scans and imaging procedures such as cardiac catheterization and computed tomography (CT scans). "Although certain complications of ICM (e.g., contrast-induced nephropathy) have been extensively studied, there has been little examination of the effect of ICM on thyroid function."
Connie M. Rhee, M.D., and colleagues from Brigham and Women's Hospital and Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, examined data from patients treated between January 1990 and June 2010 who did not have preexisting hyperthyroidism or hypothyroidism. Patients were matched with euthyroid (normal thyroid function) controls, and exposure to iodinated contrast media was assessed using claims data.
A total of 178 patients with incident hyperthyroidism and 213 patients with incident hypothyroidism were matched to 655 and 779 euthyroid persons, respectively. The authors found that iodinated contrast media exposure was associated with incident hyperthyroidism, but no statistically significant association was found with incident hypothyroidism.
Secondary analysis indicated an association between iodinated contrast media exposure and incident overt (clinical; diagnosed based on characteristic clinical features) hypothyrodism and incident overt (clinical) hyperthyroidism.
"In summary, these data support association between ICM exposure and incident hyperthyroidism, incident overt hyperthyroidism and incident overt hypothyroidism," the authors conclude. "Given the pervasive use of ICM in contemporary practice and the known sequelae of thyroid functional derangements, further studies are needed to confirm and evaluate generalizability of these findings, to establish causality and to explore mechanisms."

--Invited Commentary: Iodine-Induced Thyroid Dysfunction
In an accompanying invited commentary, Elizabeth N. Pearce, M.D., M.Sc., of Boston University School of Medicine writes that Rhee et al "describe significant associations between contrast exposure and the development of hyperthyroidism. While no overall association exists between contrast exposure and all forms of hypothyroidism, an association was noted when cases were restricted to those with overt hypothyroidism."
"These data represent an important contribution to our knowledge about a clinically relevant and understudied area," Dr. Pearce writes. "Rhee et al have demonstrated that a relatively large proportion of individuals who developed iodine-induced thyroid dysfunction were not known to have underlying risk factors. Therefore, patients who may be particularly unable to tolerate thyroid dysfunction, such as those with underlying unstable cardiovascular disease, are also good candidates for monitoring of thyroid function after iodine exposure."

**Source: JAMA and Archives Journals

Una enfermedad autoinmune causa crisis psicóticas y trastornos de personalidad

El primer síntoma de que algo extraño ocurría en el cerebro de Marta apareció a mediados de julio de 2010 cuando llegó a casa y le dijo a sus padres: “No sé qué me ocurre, pero me cuesta hablar”. Año y medio más tarde, la propia Marta Moragas explica: "Yo simplemente estaba esperando a una amiga y, cuando llegó, no podía coordinar mis pensamientos con las palabras; me costaba vocalizar. Era muy extraño; antes nunca había notado nada parecido”.
A 6.000 km de distancia, y sin haber oído nunca hablar de Marta, la estudiante de la Universidad de Columbia en Nueva York Annalisa Meier relata algo sobrecogedoramente parecido: "Llevaba unos días con dolor de cabeza, pero mi primer síntoma fue que no podía decir lo que pensaba. No encontraba las palabras. Llamé a mi madre asustada pero no me entendía"
Al principio, los padres de Marta no dieron gran importancia a ese incidente. Pero a los pocos días Marta empezó a tener comportamientos más preocupantes. “Había momentos en que se quedaba ausente y otros en que se movía de manera descoordinada, decía frases sin sentido, y mostraba mucha ansiedad. Enseguida la llevamos al hospital”, explica Emili Moraga.
Los neurólogos del hospital Vall d’Hebrón de Barcelona le hicieron varias pruebas. Pero todo parecía normal. Le diagnosticaron crisis de ansiedad, y le dieron el alta. Sin embargo, la situación empeoró dramáticamente. Marta alternaba momentos de bloqueo absoluto con crisis en que agredía a sus familiares, gritaba como poseída, se quitaba la ropa, se revolcaba por el suelo… “Era espantoso”, recuerda afligido su padre Emili. "Estábamos aterrados y la llevamos a psiquiatría del hospital de Sant Pau”.

-Hay unas 600 personas registradas con la misma dolencia
Meses antes, Annalisa había pasado por el mismo proceso. "Ella no se acuerda de nada, pero empezó a pegarnos, decía que al cerrar los ojos veía gente atacándola, a veces se rascaba la cara muy duro, no establecía contacto visual, y tenía convulsiones. En el hospital descartaron meningitis y tumor en el cerebro. Decían estar desconcertados. Pero era obvio que la estábamos perdiendo", relata Pilar Meier, madre de Annalisa.
Marta ingresó en Sant Pau el 29 de julio de 2010, y ya no saldría del centro hospitalario hasta diciembre de ese mismo año. Al principio los médicos seguían desorientados. No encontraban ni el mínimo indicio de por qué la conducta de Marta se había transformado radicalmente en solo dos semanas. Internada en su habitación insultaba a las enfermeras, escupía a sus visitantes, tenía movimientos opistótonos (espalda extremadamente arqueada hacia atrás), desarrolló hipersexualidad, tenía alucinaciones paranoides, y sufría crisis epilépticas, taquicardias y pérdida de reflejos básicos. Los médicos se vieron forzados a ingresarla en la unidad de cuidados intensivos, inducirle el coma, y mantenerla con respiración artificial y un marcapasos externo. “No recuerdo absolutamente de nada”, cuenta la propia Marta un año y medio después; ya recuperada y mientras se prepara para sus exámenes de publicidad en la universidad Ramon Llull de Barcelona.
La situación de desconcierto en Sant Pau era absoluta. Pero al conocer el caso, el neurólogo Luis Antonio Querol tuvo una intuición: “Siempre que hay casos insólitos los comentamos entre colegas, y cuando me explicaron los síntomas de Marta, enseguida pensé en la encefalitis de origen autoinmune descrita en 2007 por Josep Dalmau”.

-La mayoría de las afectadas son mujeres, y la mitad tiene teratomas
Querol visitó a Marta y comprobó que todos sus síntomas encajaban con lo descrito en la literatura científica. Estaba tan convencido que empezó inmediatamente una terapia inmunosupresora, encargó una punción lumbar, y envió la muestra a la Universidad de Pensilvania, donde investigaba Dalmau. Al cabo de dos semanas llegaron los resultados confirmando que Marta tenía anticuerpos que estaban atacando los receptores NMDA de sus neuronas.
El paralelismo con el caso de Annalisa continúa. La tuvieron que sedar y mantener con respiración artificial. La visitaron expertos de todas las áreas sin éxito. Hasta que el médico Kiwon Lee observó los giros bruscos de 90 grados de cabeza de Annalisa, la manera como sacaba la lengua mientras abría y cerraba la boca, y pensó en la encefalitis autoinmune. Preparó muestras para Josep Dalmau, y aparecieron también anticuerpos anti-NMDA.
“Este trastorno es absolutamente nuevo para la ciencia”, afirma Dalmau. “Lo describimos en 2007, pero seguro que estuvo involucrado en muchos casos que a lo largo de la historia fueron descritos como locura y terminaron en manicomios. Y seguro que en la actualidad debe haber muchos pacientes sin diagnosticar”.

-Un tratamiento con inmunosupresores basta para recuperar a las afectadas
El neurooncólogo Josep Dalmau es un profesor ICREA en la Universidad de Barcelona y de Neurología en la Universidad de Pensilvania que empezó su carrera científica en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York. “Allí es donde empecé a desarrollar mi interés por los procesos autoinmunes, su relación con los síntomas neurológicos y los cambios conductuales en pacientes de cáncer”, recuerda Dalmau. Años después identificaría una coincidencia muy peculiar: cuatro mujeres jóvenes que sufrían síntomas idénticos de alteraciones psiquiátricas, pérdida de memoria, ataques epilépticos, disminución de conciencia y, además, todas tenían teratomas en sus ovarios.
Los teratomas son pequeños tumores benignos presentes en muchas mujeres. No representan una amenaza, y tienen una singularidad: por su origen embrionario, algunas células del interior del tumor se pueden diferenciar en tejidos óseos, pelo, órganos internos, dientes, músculo, e incluso células nerviosas. La hipótesis que barajó Dalmau es que cuando aparecían células del sistema nervioso, el sistema inmunológico las podría considerar extrañas y generar anticuerpos contra ellas. Si estos anticuerpos cruzaban la barrera hematoencefálica y llegaban al cerebro, podrían atacar a las células nerviosas y provocar los brotes psicóticos y trastornos radicales del comportamiento observados en las pacientes.
Dalmau realizó varios análisis a las cuatro mujeres, y descubrió anomalías inflamatorias en el líquido cerebroespinal de todas ellas. Tres de las chicas mejoraron tras un terapia inmunosupresora, y en 2005 publicó un artículo científico en la revista Annals of Neurology con su hipótesis.

Resultó ser correcta. Dalmau continuó investigando, identificó 12 nuevos casos, hizo más pruebas, y en 2007 publicó un trabajo describiendo el mecanismo de acción de esta nueva enfermedad para la medicina: un anticuerpo generado por el propio sistema inmunológico que actúa específicamente contra los receptores NMDA de las neuronas, implicados en la transmisión sináptica, creación de nuevas conexiones neuronales y plasticidad cerebral. Sus descubrimientos le han valido premios como el Jacoby Award de la American Neurological Association, y el de mejor artículo científico del año por la revista Annals of Neurology. Según Luis Antonio Querol, “Dalmau ha revolucionado el campo de la neuroinmunología”.
“Lo bonito es que todo encaja”, dice Dalmau. “En psiquiatría la hipofunción de estos receptores por otras causas ya se había asociado a cuadros psicóticos y esquizofrenia. Y cuando bloqueamos estos receptores en animales de laboratorio, o creamos ratones knock-out que expresan menos receptores en sus neuronas, se ven movimientos repetitivos y alteraciones conductuales de naturaleza parecida. Además, las pacientes mejoraban al extirpar el teratoma“.
Fue el caso de Annalisa Meier, que, a diferencia de Marta, sí tenía teratomas en sus ovarios. La primera intervención fue extirparle estos quistes. Y, no sin problemas, empezó a recuperarse. Dos años después, Annalisa regresó a la Universidad de Columbia. "La enfermedad me hizo más fuerte y apasionada por vivir y aprender", dice convencida.

-Aparte de brotes psicóticos hay estado de coma y pérdida de consciencia
Pero Dalmau matiza: “Los teratomas fueron la pista inicial que nos permitió caracterizar los síntomas comunes de esta encefalitis, pero desde entonces estamos encontrando muchos casos donde hay respuesta autoinmune contra NMDA sin necesidad de teratoma”. Es el caso de Marta Moragas y de aproximadamente la mitad de los 600 pacientes estudiados por el equipo de Dalmau; una cifra de diagnosticados que va creciendo en todo el mundo. La mayoría de ellos corresponden a mujeres jóvenes, pero según la última revisión publicada en The Lancet Neurology en 2011, la enfermedad también ha sido diagnosticada en mujeres adultas y en hombres.
“No conocemos todavía todas las causas que pueden generar la respuesta autoinmune, pero lo que sí vemos es la presencia de anticuerpos específicos contra el receptor NMDA y mejora radical con tratamiento inmunosupresor" explica Dalmau, quien añade: "Lo verdaderamente impactante de esta enfermedad es constatar que hay procesos autoinmunes que generan cuadros psiquiátricos engañosos y profundas alteraciones neurológicas. Esto lo sospechábamos pero no estaba descrito todavía”.
El neurólogo Luis Antonio Querol agrega: “Además no son casos de poca importancia. Aparte de los brotes psicóticos hay pérdida de conciencia y estado en coma. Seguro que en el pasado muchos pacientes han fallecido por esta encefalitis sin saber que el tratamiento es tan sencillo”. La única terapia recibida durante la rehabilitación de Marta Moragas fueron fármacos inmunosupresores, que continúa tomando por prudencia frente a nuevos brotes.
Los padres de Marta dicen que todavía notan comportamientos extraños en su hija. No saben si son propios de la edad, de alguna reminiscencia de la enfermedad, o fruto de sus propios miedos. Marta dice que prefiere no hacer mucho caso a lo ocurrido. Ella se toma su medicación y se concentra en sus exámenes. Cuando se le pregunta qué piensa de que un único anticuerpo la hubiera transformado en otra persona durante cinco meses de su vida, responde: “Buff! Yo qué se… es increíble, ¿no?”.

**Publicado en "EL PAIS"

Researchers develop gene therapy that could correct a common form of blindness

A new gene therapy method developed by University of Florida researchers has the potential to treat a common form of blindness that strikes both youngsters and adults. The technique works by replacing a malfunctioning gene in the eye with a normal working copy that supplies a protein necessary for light-sensitive cells in the eye to function. The findings are published Jan. 23 in the Proceedings of the National Academy of Sciences online.
Several complex and costly steps remain before the gene therapy technique can be used in humans, but once at that stage, it has great potential to change lives.
"Imagine that you can't see or can just barely see, and that could be changed to function at some levels so that you could read, navigate, maybe even drive -- it would change your life considerably," said study co-author William W. Hauswirth, Ph.D., the Rybaczki-Bullard professor of ophthalmology in the UF College of Medicine and a professor and eminent scholar in department of molecular genetics and microbiology and the UF Genetics Institute. "Providing the gene that's missing is one of the ultimate ways of treating disease and restoring significant visual function."
The researchers tackled a condition called X-linked retinitis pigmentosa, a genetic defect that is passed from mothers to sons. Girls carry the trait, but do not have the kind of vision loss seen among boys. About 100,000 people in the U.S. have a form of retinitis pigmentosa, which is characterized by initial loss of peripheral vision and night vision, which eventually progresses to tunnel vision, then blindness. In some cases, loss of sight coincides with the appearance of dark-colored areas on the usually orange-colored retina.
The UF researchers previously had success pioneering the use of gene therapy in clinical trials to reverse a form of blindness known as Leber's congenital amaurosis. About 5 percent of people who have retinitis pigmentosa have this form, which affects the eye's inner lining.
"That was a great advance, which showed that gene therapy is safe and lasts for years in humans, but this new study has the potential for a bigger impact, because it is treating a form of the disease that affects many more people," said John G. Flannery, Ph.D., a professor of neurobiology at the University of California, Berkeley who is an expert in the design of viruses for delivering replacement genes. Flannery was not involved in the current study.
The X-linked form of retinitis pigmentosa addressed in the new study is the most common, and is caused by degeneration of light-sensitive cells in the eyes known as photoreceptor cells. It starts early in life, so though affected children are often born seeing, they gradually lose their vision.
"These children often go blind in the second decade of life, which is a very crucial period," said co-author Alfred S. Lewin, Ph.D., a professor in the UF College of Medicine department of molecular genetics and microbiology and a member of the UF Genetics Institute. "This is a compelling reason to try to develop a therapy, because this disease hinders people's ability to fully experience their world."
Both Lewin and Hauswirth are members of UF's Powell Gene Therapy Center.
The UF researchers and colleagues at the University of Pennsylvania performed the technically challenging task of cloning a working copy of the affected gene into a virus that served as a delivery vehicle to transport it to the appropriate part of the eye. They also cloned a genetic "switch" that would turn on the gene once it was in place, so it could start producing a protein needed for the damaged eye cells to function.
After laboratory tests proved successful, the researchers expanded their NIH-funded studies and were able to cure animals in which X-linked retinitis pigmentosa occurs naturally. The injected genes made their way only to the spot where they were needed, and not to any other places in the body. The study gave a good approximation of how the gene therapy might work in humans.
"The results are encouraging and the rescue of the damaged photoreceptor cells is quite convincing," said Flannery, who is on the scientific advisory board of the Foundation Fighting Blindness, which provided some funding for the study. "Since this type of study is often the step before applying a treatment to human patients, showing that it works is critical."
The researchers plan to repeat their studies on a larger scale over a longer term, and make a version of the virus that proves to be safe in humans. Once that is achieved, a pharmaceutical grade of the virus would have to be produced and tested before moving into clinical trials in humans. The researchers will be able to use much of the technology they have already developed and used successfully to restore vision.

**Source: University of Florida Health Science Center

¿Células madre para la ceguera por degeneración macular?

¿Pueden las células madre contribuir al tratamiento de la ceguera por degeneración macular? Los resultados "muy preliminares" obtenidos por un grupo de científicos liderados por Steven D. Schwartz, oftalmólogo del Instituto Jules Stein Eye (EEUU), así lo sugieren.
En el estudio se trataron a dos mujeres. Ambas sufrían degeneración macular por edad. A sus 80 años, esta pérdida de visión progresiva complicaba la vida de Sue Freeman y otra mujer que no ha hecho pública su identidad. "A causa de la enfermedad había perdido casi toda la visión y ya no podía reconocer las caras, leer, cocinar o salir a la calle sin miedo", explica Freeman a 'National Public Radio'.
Los investigadores utilizaron células madre de embriones para crear las células del epitelio pigmentario (capa de células pigmentadas que aparece en el exterior de la retina) en el laboratorio. Según explica en 'The Lancet', donde se publica el trabajo, Schwartz y sus compañeros inyectaron alrededor de 50.000 de estas células en el ojo derecho de la señora Freeman.

Los investigadores piden cautela: "Es demasiado pronto para sacar conclusiones", repite el doctor Schwartz. "En principio el estudio estaba diseñado para determinar cómo se comportaban las células inyectadas, pero no para saber si en realidad podrían ayudar a los pacientes", explica. "Para este estudio los pacientes recibieron dosis muy bajas y como su visión estaba tan dañada no pensábamos que las células madre pudiesen ayudarles", comenta.
"Estoy muy emocionado con todo esto porque el impacto en este grupo de pacientes es enorme", explica este oftalmólogo, que reconoce que el número de pacientes es ínfimo para saber si hablamos de un futuro tratamiento.
"Todavía es demasiado pronto para saber nada con seguridad. Los pacientes podrían seguir mejorando, pero también su visión podría volver a deteriorarse de nuevo", analiza. "Necesitaremos muchos más pacientes y más tiempo para saber si estamos ante un tratamiento seguro y que es responsable de la mejora".

Un estudio afirmar que es clave detectar la dislexia antes de desarrollarla

La dislexia podría detectarse incluso antes de que los niños aprendan a leer. Según un equipo de investigadores de EEUU, su actividad cerebral muestra algunas diferencias fáciles de captar por resonancia magnética y así lo confirman en un artículo publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
Ya se sospechaba que este tipo de problemas de aprendizaje de la lectura y la escritura "seguramente tienen alteraciones neurobiológicas y funcionales a nivel cerebral (temporal o frontal)", aclara Gustavo Lorenzo, neurólogo infantil del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. Los resultados de esta investigación, realizada en el Hospital Infantil de Boston, suponen un nuevo apoyo a esta teoría.
Después de hacer resonancias magnéticas a 36 niños (con una edad media de cinco años) mientras decidían si dos palabras comenzaban con el mismo sonido, los autores de este trabajo observaron que los que tenían historial familiar de dislexia mostraban menos actividad metabólica en algunas zonas cerebrales.
Concretamente, en las uniones entre los lóbulos occipital y temporal y en los lóbulos temporal y parietal. Lo que indica, asegura la principal autora de la investigación, Nora Raschle, es que "la capacidad del cerebro para procesar los sonidos del lenguaje es deficiente, incluso antes de que estos niños aprendan a leer". Por el contrario, quienes presentaban una alta activación en esta región cerebral, tenían mejores habilidades lectoras, como la rima, el conocimiento de las letras y sus sonidos.
Para Raschle, este hallazgo una buena noticia: "La identificación precoz de los niños que probablemente desarrollen dislexia puede ayudar a reducir las consecuencias negativas a las que se enfrentan desde el punto de vista social y psicológico". A lo largo del artículo recuerda que muchos estudios han demostrado que los afectados suelen tener malas experiencias en la escuela, son calificados como perezosos o desmotivados, y su frustración a veces conlleva comportamientos impulsivos y antisociales, además de un mayor riesgo de abandonar el colegio.
Una aplicación muy positiva que requiere cierta prudencia. "Es muy difícil determinar con exactitud qué áreas están afectadas. El cerebro es muy complejo", matiza el doctor Lorenzo. Además, agrega, "hay que tener en cuenta que quizás esa reducción de actividad metabólica en determinadas zonas cerebrales no se deba a una posible dislexia sino a que el niño aún no ha desarrollado dicha área (y la puede desarrollar después)". A esas edades, en el transcurso de un año, las diferencias madurativas son importantes y no significan un problema. Para entenderlo mejor, "puedes hablar con dos o tres años, pero se considera normal no hacerlo hasta los cuatro".
En definitiva, "hasta que no llega el momento de poner en práctica la habilidad de la lectura y la comprensión (a los seis años, aproximadamente), no se puede hacer nada. Sólo entonces, se recomienda un apoyo continuo en la etapa escolar de rehabilitación y trabajo específicos para ayudar al afectado", argumenta el neurólogo español. Después, cuando sea adulto, "será consciente de esta dificultad y sabrá que tiene que dedicar más tiempo, atención y esfuerzo, como cuando lees en inglés y no eres bilingüe. Sabes que tienes que ir más despacio".
Se calcula que entre el 5% y el 17% de los pequeños tiene dislexia, es decir, problemas con la lectura, la mala ortografía, dificultad para reconocer palabras con fluidez y para comprender lo que leen. Los que vemos en la consulta de neurología, afirma el doctor Lorenzo, "además de dislexia tienen otros problemas, sobre todo de atención e hiperactividad y por eso les mantenemos en tratamiento farmacológico". Pero la dislexia aislada sólo requiere trabajo, rehabilitación y constancia, "no para curar sino para evolucionar".

**Publicado en "EL MUNDO"