La Comisión Europea acaba de autorizar una actualización de la ficha técnica de atazanavir (Reyataz®) en base a los nuevos datos generados en mujeres embarazadas con VIH. En la nueva ficha se facilita la posología y la recomendación médica para el uso de atazanavir/ritonavir durante el embarazo y tras el parto. La actualización viene avalada por los resultados del estudio farmacocinético AI424-182, que ha evaluado la eficacia y seguridad de atazanavir/ritonavir en estas pacientes.
Más de tres millones de mujeres infectadas dan a luz cada año. Según las guías de tratamiento de la Sociedad Clínica Europea del SIDA (EACS), algunos antirretrovirales pueden prescribirse durante el embarazo para reducir la carga viral de la madre. No obstante, aún existe un gran desconocimiento sobre cuál es la dosis más adecuada para estos casos pero saberlo es clave porque durante el embarazo se pueden reducir los niveles en plasma de muchos antirretrovirales.
Para la doctora Margaret Johnson, directora clínica del Departamento de VIH del Royal Free NHS Trust de Londres, “la actualización de la ficha técnica es una importante noticia tanto para los médicos como para las mujeres con VIH en edad de tener hijos, ya que proporciona la dosis y pautas para el uso de este tratamiento antirretroviral durante el embarazo y después de dar a luz”.
-Estudio AI424-182
El estudio farmacocinético AI424-182* es una investigación abierta, multicéntrica y prospectiva, que evaluó 41 mujeres embarazadas con VIH, entre las semanas 12 y 32 de gestación (segundo y tercer trimestre del embarazo) con un recuento de CD4 mayor o igual a 200 células/mm3. Las pacientes recibieron dosis de 300/100 mg de atazanavir/ritonavir (n=20) ó de 400/100 mg (n=21) una vez al día en combinación con zidovudina/lamivudina (300/150 mg) dos veces al día; en el segundo trimestre la pauta fue de 300/100 mg de atazanavir/ritonavir.
El objetivo principal del estudio fue determinar la dosis de atazanavir/ritonavir para conseguir una adecuada exposición al fármaco en este grupo de población en comparación con los datos históricos en adultos con VIH. Los resultados muestran que ambas dosis de Reyataz® alcanzaron concentraciones plasmáticas mínimas (24 horas después de la administración de dosis) durante el tercer trimestre de embarazo comparable a aquellos observados históricamente en el paciente adulto VIH positivo 2.
En el ensayo también se evaluó la eficacia antiviral y la seguridad en las mujeres embarazadas y en sus hijos. De las 39 mujeres que lo completaron, 38 alcanzaron un ARN del VIH inferior a 50 copias por ml en el momento del parto. De los 40 recién nacidos analizados (hubo un abandono), todos fueron negativos para el ADN del VIH-1 en el momento del parto y/o durante los primeros seis meses post-parto. Al final del estudio, el 30% (6/20) de las mujeres tratadas con la pauta atazanavir/ritonavir en dosis de 300/100 mg y el 62% (13/21) en la dosis de 400/100 mg experimentaron hiperbilirrubinemia de grados 3 a 4. Tres de 20 (15%) de los recién nacidos de mujeres tratadas con atazanavir/ritonavir en dosis de 300/100 mg y cuatro de los 20 (20%) recién nacidos de las mujeres tratadas con la dosis de 400/100 mg experimentaron niveles de bilirrubina de grado 3-4. No hubo evidencia de hiperbilirrubinemia grave (niveles totales de bilirrubina superiores a 20 mg/dl) ni de encefalopatía bilirrubínica aguda o crónica en los recién nacidos. Tampoco se observaron casos de acidosis láctica.
Existen algunos datos en mujeres embarazadas (datos entre 300-1.000 embarazos) que indican que atazanavir no produce malformaciones ni toxicidad. Los estudios realizados en animales no han mostrado toxicidad para la reproducción. Sin embargo, como los ensayos realizados en humanos no pueden descartar totalmente los riesgos, se puede considerar el uso de atazanavir durante el embarazo únicamente si el beneficio potencial justifica el riesgo.
-Embarazo y VIH
El número de mujeres con VIH está incrementando en todo el mundo. En los últimos años, la prevalencia de mujeres embarazadas con VIH también ha aumentado significativamente en Europa y en los países desarrollados, con una elevada proporción de mujeres que son diagnosticadas durante las pruebas prenatales. Esta tasa ha aumentado debido a la mayor afluencia de personas con VIH que emigran a Europa. En algunas zonas de África, la tasa de prevalencia es de un 30%.8
*El estudio se ha llevado a cabo en Sud África, Puerto Rico y Estados Unidos.
01 December 2011
Xanit Hospital Internacional trata los últimos avances en esclerosis múltiple en una jornada
El Área de Neurociencias de Xanit Hospital Internacional ha organizado una reunión de Actualización en Esclerosis Múltiple (EM) en la que han participado más de una veintena de profesionales entre neurólogos, neurofisiólogos, psicólogos, psiquiatras, logopedas y especialistas en terapia ocupacional de la provincia de Málaga.
El objetivo de este encuentro fue actualizar la información existente acerca de la Esclerosis Múltiple, una enfermedad de origen inflamatorio que afecta a la mielina (la sustancia encargada de facilitar el impulso nervioso en el sistema nervioso). Este trastorno, que suele afectar a una población principalmente joven, altera el sistema nervioso central a múltiples niveles y en diferentes momentos.
Según asegura el Dr. Víctor Campos, Director del Área de Neurociencias de Xanit Hospital Internacional, “en España las cifras de prevalencia están en torno a los 50/100.000 habitantes, una cifra un poco inferior con respecto a los países del norte de Europa (Reino Unido y países escandinavos 100/100.000 habitantes)” y añade que “Xanit, a través de su Área de Neurociencias, ha considerado imprescindible poner al día las técnicas diagnósticas y terapéuticas dado el elevado número de personas perteneciente a estas nacionalidades que viven o visitan Benalmádena y la Costa del Sol y consultan a nuestro servicio de Neurología”.
Estas jornadas estuvieron presididas por el Dr. Víctor Campos, y contaron con la participación de especialistas andaluces en Esclerosis Múltiple. El encuentro estuvo coordinado por el Dr. Fernando Sánchez, Jefe de Sección de Neurología y responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital “Reina Sofía” de Córdoba; y revisaron los aspectos incluidos en el programa los Dres. Francisco Padilla, especialista de Neurología en el Hospital “Virgen de la Victoria” de Málaga; Carmen Arnal, especialista de Neurología en el Hospital “Virgen de las Nieves” de Granada; y Eduardo Agüero, especialista de Neurología en la Unidad de EM del Hospital “Reina Sofía” de Córdoba.
Entre los temas que se abordaron se encuentra el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple, profundizando sobre criterios recientemente establecidos; el papel del estudio de líquido cefalorraquídeo; el tratamiento actual; las diferentes estrategias para emplearlo adecuadamente, y las novedades terapéuticas. Este aspecto constituye el apartado más novedoso e interesante dado el desarrollo de nuevos fármacos capaces de modificar la respuesta inmunológica del cerebro humano (o “inmunomoduladores”) que serán admitidos para su uso en muy breve plazo.
El objetivo de este encuentro fue actualizar la información existente acerca de la Esclerosis Múltiple, una enfermedad de origen inflamatorio que afecta a la mielina (la sustancia encargada de facilitar el impulso nervioso en el sistema nervioso). Este trastorno, que suele afectar a una población principalmente joven, altera el sistema nervioso central a múltiples niveles y en diferentes momentos.
Según asegura el Dr. Víctor Campos, Director del Área de Neurociencias de Xanit Hospital Internacional, “en España las cifras de prevalencia están en torno a los 50/100.000 habitantes, una cifra un poco inferior con respecto a los países del norte de Europa (Reino Unido y países escandinavos 100/100.000 habitantes)” y añade que “Xanit, a través de su Área de Neurociencias, ha considerado imprescindible poner al día las técnicas diagnósticas y terapéuticas dado el elevado número de personas perteneciente a estas nacionalidades que viven o visitan Benalmádena y la Costa del Sol y consultan a nuestro servicio de Neurología”.
Estas jornadas estuvieron presididas por el Dr. Víctor Campos, y contaron con la participación de especialistas andaluces en Esclerosis Múltiple. El encuentro estuvo coordinado por el Dr. Fernando Sánchez, Jefe de Sección de Neurología y responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital “Reina Sofía” de Córdoba; y revisaron los aspectos incluidos en el programa los Dres. Francisco Padilla, especialista de Neurología en el Hospital “Virgen de la Victoria” de Málaga; Carmen Arnal, especialista de Neurología en el Hospital “Virgen de las Nieves” de Granada; y Eduardo Agüero, especialista de Neurología en la Unidad de EM del Hospital “Reina Sofía” de Córdoba.
Entre los temas que se abordaron se encuentra el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple, profundizando sobre criterios recientemente establecidos; el papel del estudio de líquido cefalorraquídeo; el tratamiento actual; las diferentes estrategias para emplearlo adecuadamente, y las novedades terapéuticas. Este aspecto constituye el apartado más novedoso e interesante dado el desarrollo de nuevos fármacos capaces de modificar la respuesta inmunológica del cerebro humano (o “inmunomoduladores”) que serán admitidos para su uso en muy breve plazo.
Diabetes, talla baja y obesidad, entre los trastornos que más atienden los endocrinólogos pediátricos
Los cambios en el ritmo de vida provocan la aparición de nuevos trastornos patológicos y el incremento de ciertas patologías endocrinológicas. Una de las patologías más frecuentes en la infancia y adolescencia es la diabetes mellitus tipo 1. Su incidencia anual ha incrementado en un 3,8% en todos los países, afectando sobre todo a niños menores de 5 años. En este sentido, en España se detectan cada año entre 10 y 25 casos por cada 100.000 habitantes.
La Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP) sostiene que el objetivo es fomentar la educación sobre diabetes para lograr un adecuado autocontrol por parte del paciente y sus cuidadores. De esta forma, para manejar la enfermedad se deben tener en cuenta tres pilares fundamentales: alimentación, ejercicio e insulinoterapia.
Otro de los motivos habituales de preocupación para los padres, de consulta al pediatra de Atención Primaria y de derivación al endocrino infantil se vincula con la talla baja. Sin embargo, la mayoría de veces se trata de niños que no necesitan tratamiento al ser variantes de la normalidad.
Sólo un 5 % de niños con retraso de crecimiento tienen una causa endocrinológica. Sin embargo, existen multitud de mecanismos genéticos que influyen en el proceso de crecimiento de una persona. De esta forma, una buena nutrición y un entorno psicosocial adecuado son algunos de los factores clave para regular correctamente el crecimiento.
La hormona de crecimiento (GH) actúa directa o indirectamente en el crecimiento de órganos y tejidos del cuerpo. En este sentido, cuando existe deficiencia de GH, sólo en un 20% de los casos es posible detectar una causa orgánica responsable, pero únicamente afecta a un 1-2% de los hipocrecimientos. Además, cerca del 90% de los hipocrecimientos prenatales alcanzan una talla normal entre los 2 y 4 años primeros de vida y no precisan tratamiento.
Frecuentemente, las patologías crónicas, las dietas inadecuadas o los trastornos más o menos severos de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa, miedo a la obesidad…) pueden ser la causa del hipocrecimiento. Según datos de la SEPEAP, se estima que entre el 10 y el 15% de los casos de talla baja derivan de alguna enfermedad crónica y, además, los expertos creen posible que esta cifra vaya en aumento como consecuencia de la mayor supervivencia en muchas de las patologías crónicas.
"Cuanto más precoz, grave y prolongada sea la enfermedad que ocasiona la alteración del crecimiento, menos posibilidades hay de que el paciente pueda recuperarse completamente", explica el doctor J. Pozo Román, médico adjunto del Servicio de Endocrinología Pediátrica del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, de Madrid. Sobre todo, la malnutrición, las alteraciones metabólicas y, en ocasiones, ciertos trastornos psicológicos influyen de manera notable en el fracaso del crecimiento. Asimismo, la enfermedad celíaca y la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras, se pueden presentar como único síntoma de un retraso de crecimiento.
Para los pediatras resulta fundamental conocer las características del crecimiento normal así como la forma en que las diferentes patologías pueden alterarlo ya que existen múltiples patologías que pueden comprometer la evolución del niño. Sin embargo, la SEPEAP aclara que la talla baja no es una enfermedad, sino un síntoma. Por ello, en muchos casos no se indica un tratamiento y en los que lo precisan, el tratamiento está dirigido a la la enfermedad responsable. Sólo en algunos casos una pequeña parte de pacientes requiere tratamientos específicos para estimular o mejorar el crecimiento.
-Obesidad y raquitismo
La obesidad es, en la actualidad, uno de los problemas de salud pública a nivel mundial. Los cambios en el estilo de vida, la escasa actividad física y un aumento en la ingesta de calorías han aumentado la incidencia de este trastorno. En España se han triplicado las cifras de obesidad infantil y se estima que la padece cerca del 14% de la población con mayor predominio entre los varones.
Los pediatras alertan de que la adolescencia es un periodo clave, ya que la probabilidad de que un niño obeso se convierta en un adulto obeso aumenta de un 20% a los 4 años a un 80% en la pubertad.
En los últimos años, la deficiencia de vitamina D se ha convertido en un problema en los niños. La falta de esta vitamina sumada a la de calcio y a los trastornos adquiridos y heredados en el metabolismo de la vitamina D, del calcio y del fósforo, son algunas de las causas que pueden propiciar raquitismo (enfermedad metabólica ósea que supone una mineralización deficiente de los huesos y del cartílago de crecimiento).
Los niños menores de un año presentan mayor riesgo de ingesta insuficiente de vitamina D. Ciertos alimentos, y en especial la leche, tanto de mujer como de vaca, son pobres en vitamina D, mientras que de forma natural la contienen los pescados azules, la yema de huevo, las vísceras, el hígado y la grasa de mamíferos acuáticos. Además, las carencias en la alimentación unidas a la escasa exposición solar pueden ser los principales causantes de este trastorno. Según datos de la SEPEAP, "la fuente lumínica mediante la exposición a la radiación solar ultravioleta constituye el 90% del aporte en vitamina D, incluso en zonas geográficas alejadas del ecuador".
Los niños prematuros y los de bajo peso para la edad de gestación tienen un mayor riesgo de presentar raquitismo. Asimismo, el raquitismo puede percibirse debido al agrandamiento y ensanchamiento de la epífisis de los huesos largos, sobre todo las muñecas y los tobillos de forma simétrica y bilateral.
La Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP) sostiene que el objetivo es fomentar la educación sobre diabetes para lograr un adecuado autocontrol por parte del paciente y sus cuidadores. De esta forma, para manejar la enfermedad se deben tener en cuenta tres pilares fundamentales: alimentación, ejercicio e insulinoterapia.
Otro de los motivos habituales de preocupación para los padres, de consulta al pediatra de Atención Primaria y de derivación al endocrino infantil se vincula con la talla baja. Sin embargo, la mayoría de veces se trata de niños que no necesitan tratamiento al ser variantes de la normalidad.
Sólo un 5 % de niños con retraso de crecimiento tienen una causa endocrinológica. Sin embargo, existen multitud de mecanismos genéticos que influyen en el proceso de crecimiento de una persona. De esta forma, una buena nutrición y un entorno psicosocial adecuado son algunos de los factores clave para regular correctamente el crecimiento.
La hormona de crecimiento (GH) actúa directa o indirectamente en el crecimiento de órganos y tejidos del cuerpo. En este sentido, cuando existe deficiencia de GH, sólo en un 20% de los casos es posible detectar una causa orgánica responsable, pero únicamente afecta a un 1-2% de los hipocrecimientos. Además, cerca del 90% de los hipocrecimientos prenatales alcanzan una talla normal entre los 2 y 4 años primeros de vida y no precisan tratamiento.
Frecuentemente, las patologías crónicas, las dietas inadecuadas o los trastornos más o menos severos de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa, miedo a la obesidad…) pueden ser la causa del hipocrecimiento. Según datos de la SEPEAP, se estima que entre el 10 y el 15% de los casos de talla baja derivan de alguna enfermedad crónica y, además, los expertos creen posible que esta cifra vaya en aumento como consecuencia de la mayor supervivencia en muchas de las patologías crónicas.
"Cuanto más precoz, grave y prolongada sea la enfermedad que ocasiona la alteración del crecimiento, menos posibilidades hay de que el paciente pueda recuperarse completamente", explica el doctor J. Pozo Román, médico adjunto del Servicio de Endocrinología Pediátrica del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, de Madrid. Sobre todo, la malnutrición, las alteraciones metabólicas y, en ocasiones, ciertos trastornos psicológicos influyen de manera notable en el fracaso del crecimiento. Asimismo, la enfermedad celíaca y la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras, se pueden presentar como único síntoma de un retraso de crecimiento.
Para los pediatras resulta fundamental conocer las características del crecimiento normal así como la forma en que las diferentes patologías pueden alterarlo ya que existen múltiples patologías que pueden comprometer la evolución del niño. Sin embargo, la SEPEAP aclara que la talla baja no es una enfermedad, sino un síntoma. Por ello, en muchos casos no se indica un tratamiento y en los que lo precisan, el tratamiento está dirigido a la la enfermedad responsable. Sólo en algunos casos una pequeña parte de pacientes requiere tratamientos específicos para estimular o mejorar el crecimiento.
-Obesidad y raquitismo
La obesidad es, en la actualidad, uno de los problemas de salud pública a nivel mundial. Los cambios en el estilo de vida, la escasa actividad física y un aumento en la ingesta de calorías han aumentado la incidencia de este trastorno. En España se han triplicado las cifras de obesidad infantil y se estima que la padece cerca del 14% de la población con mayor predominio entre los varones.
Los pediatras alertan de que la adolescencia es un periodo clave, ya que la probabilidad de que un niño obeso se convierta en un adulto obeso aumenta de un 20% a los 4 años a un 80% en la pubertad.
En los últimos años, la deficiencia de vitamina D se ha convertido en un problema en los niños. La falta de esta vitamina sumada a la de calcio y a los trastornos adquiridos y heredados en el metabolismo de la vitamina D, del calcio y del fósforo, son algunas de las causas que pueden propiciar raquitismo (enfermedad metabólica ósea que supone una mineralización deficiente de los huesos y del cartílago de crecimiento).
Los niños menores de un año presentan mayor riesgo de ingesta insuficiente de vitamina D. Ciertos alimentos, y en especial la leche, tanto de mujer como de vaca, son pobres en vitamina D, mientras que de forma natural la contienen los pescados azules, la yema de huevo, las vísceras, el hígado y la grasa de mamíferos acuáticos. Además, las carencias en la alimentación unidas a la escasa exposición solar pueden ser los principales causantes de este trastorno. Según datos de la SEPEAP, "la fuente lumínica mediante la exposición a la radiación solar ultravioleta constituye el 90% del aporte en vitamina D, incluso en zonas geográficas alejadas del ecuador".
Los niños prematuros y los de bajo peso para la edad de gestación tienen un mayor riesgo de presentar raquitismo. Asimismo, el raquitismo puede percibirse debido al agrandamiento y ensanchamiento de la epífisis de los huesos largos, sobre todo las muñecas y los tobillos de forma simétrica y bilateral.
Proyecto con participación española desarrolla un sistema para controlar síntomas y resultados del paciente de Parkinson
Un grupo internacional de investigadores, en el que participan científicos del Hospital Sant Antoni Abat y la Universidad Politécnica de Cataluña, ha desarrollado un sistema de control de los síntomas y de los resultados del tratamiento de los pacientes con Parkinson.
La iniciativa se denomina 'Proyecto HELP' y su equipo presentará los últimos resultados en la Conferencia Internacional IADIS, que se celebrará en Shangai (China) los próximos días 8 y 10 de diciembre. Además, el dispositivo se probará por primera vez en pacientes en enero de 2012.
Sus componentes son un dispensador de fármacos electrónico e intra-oral de reducidas dimensiones, extraíble y no invasivo para el paciente; una bomba externa para dispensar cantidades elevadas de medicamento y una red personal para reunir información sobre el entorno del usuario y detectar posibles bloqueos.
Asimismo, cuenta con una infraestructura de servicio y de telecomunicaciones para analizar y transmitir de forma bidireccional, desde el usuario al sistema automatizado o al cuidador y en dirección opuesta. Además, incluye un punto remoto de atención médica para supervisar la evolución de los pacientes controlados.
Se activa cuando el sensor portátil detecta la aparición o empeoramiento de los síntomas de Parkinson en el paciente. En ese momento envía, a través de un móvil, instrucciones para que la bomba subcutánea que lleva el afectado eleve la dosis. Asimismo, el sistema permite que un médico monitorice el estado del paciente y los resultados que se consiguen con el tratamiento a través del ordenador.
El objetivo es que este dispositivo administre agentes anticolérgicos de manera controlada y en función de la demanda, controlando así la progresión de la enfermedad y mitigando sus síntomas, mejorando la calidad de vida de quien la padece y de sus cuidadores, así como reduciendo la comorbilidad.
La iniciativa se denomina 'Proyecto HELP' y su equipo presentará los últimos resultados en la Conferencia Internacional IADIS, que se celebrará en Shangai (China) los próximos días 8 y 10 de diciembre. Además, el dispositivo se probará por primera vez en pacientes en enero de 2012.
Sus componentes son un dispensador de fármacos electrónico e intra-oral de reducidas dimensiones, extraíble y no invasivo para el paciente; una bomba externa para dispensar cantidades elevadas de medicamento y una red personal para reunir información sobre el entorno del usuario y detectar posibles bloqueos.
Asimismo, cuenta con una infraestructura de servicio y de telecomunicaciones para analizar y transmitir de forma bidireccional, desde el usuario al sistema automatizado o al cuidador y en dirección opuesta. Además, incluye un punto remoto de atención médica para supervisar la evolución de los pacientes controlados.
Se activa cuando el sensor portátil detecta la aparición o empeoramiento de los síntomas de Parkinson en el paciente. En ese momento envía, a través de un móvil, instrucciones para que la bomba subcutánea que lleva el afectado eleve la dosis. Asimismo, el sistema permite que un médico monitorice el estado del paciente y los resultados que se consiguen con el tratamiento a través del ordenador.
El objetivo es que este dispositivo administre agentes anticolérgicos de manera controlada y en función de la demanda, controlando así la progresión de la enfermedad y mitigando sus síntomas, mejorando la calidad de vida de quien la padece y de sus cuidadores, así como reduciendo la comorbilidad.
Hitachi Medical Systems Europe Holding AG, Zug, Switzerland is Announcing the Legal Integration of Aloka Holding Europe
Aloka Co., Ltd., Japan, became a 100% subsidiary of Hitachi Medical Corporation, Japan, on 3 March 2011, followed by a corporate name change to Hitachi Aloka Medical, Ltd., on 1 April 2011. With this step, Hitachi Medical Corporation and Hitachi Aloka Medical, Ltd., announced the integration of their strengths in ultrasound, making them one of the largest ultrasound companies in the world.
As a result, Aloka Holding Europe AG, Switzerland, a subsidiary of Hitachi Aloka Medical, is legally integrated into Hitachi Medical Systems Europe Holding AG, Switzerland, a subsidiary of Hitachi Medical Corporation, on 1 December 2011. The two entities will combine their broad experience and knowledge, synergizing the expertise and talents on both sides to offer their customers an even more attractive range of medical ultrasound solutions. Aloka has an exceptional history as an innovator in ultrasound and is renowned for high-quality ultrasound systems and support. Combining both product lines will allow them to broaden the participation and penetration of this large and diverse market. In addition, Hitachi Medical Systems Europe, which - besides ultrasound platforms - also sells a full line of MR and CT systems, will be able to enrich the portfolio and hence offer great synergies to the medical market.
Hitachi Medical Systems Europe will be responsible for the marketing, sales, service and clinical application support of the combined Aloka and Hitachi ultrasound systems' range and will continue with a high level of service quality for their customers.
Hitachi Medical Systems Europe further announces the appointment of Masanobu Tada, former CEO of Aloka Holding Europe to the position of Vice-President of the newly formed organization. "I am pleased to have Mr. Tada on board since Aloka and Hitachi have more than five years' technical cooperation behind them," says Hitoshi Matsuo, President and CEO of Hitachi Medical Systems Europe.
The collective forces of both companies will enable them to increase their presence in all fields of application and to enter new markets by developing and delivering breakthrough technologies that improve healthcare, reduce costs and increase efficiency. But this was only the first step. Following the integration of the two European headquarters, the integration of the respective subsidiaries will follow and is expected to be completed by early 2012.
As a result, Aloka Holding Europe AG, Switzerland, a subsidiary of Hitachi Aloka Medical, is legally integrated into Hitachi Medical Systems Europe Holding AG, Switzerland, a subsidiary of Hitachi Medical Corporation, on 1 December 2011. The two entities will combine their broad experience and knowledge, synergizing the expertise and talents on both sides to offer their customers an even more attractive range of medical ultrasound solutions. Aloka has an exceptional history as an innovator in ultrasound and is renowned for high-quality ultrasound systems and support. Combining both product lines will allow them to broaden the participation and penetration of this large and diverse market. In addition, Hitachi Medical Systems Europe, which - besides ultrasound platforms - also sells a full line of MR and CT systems, will be able to enrich the portfolio and hence offer great synergies to the medical market.
Hitachi Medical Systems Europe will be responsible for the marketing, sales, service and clinical application support of the combined Aloka and Hitachi ultrasound systems' range and will continue with a high level of service quality for their customers.
Hitachi Medical Systems Europe further announces the appointment of Masanobu Tada, former CEO of Aloka Holding Europe to the position of Vice-President of the newly formed organization. "I am pleased to have Mr. Tada on board since Aloka and Hitachi have more than five years' technical cooperation behind them," says Hitoshi Matsuo, President and CEO of Hitachi Medical Systems Europe.
The collective forces of both companies will enable them to increase their presence in all fields of application and to enter new markets by developing and delivering breakthrough technologies that improve healthcare, reduce costs and increase efficiency. But this was only the first step. Following the integration of the two European headquarters, the integration of the respective subsidiaries will follow and is expected to be completed by early 2012.
Unlocking the genetic and molecular mystery of soft-tissue sarcoma
Scientists at Joslin Diabetes Center in Boston have uncovered important molecular and genetic keys to the development of soft-tissue sarcomas in skeletal muscle, giving researchers and clinicians additional targets to stop the growth of these often deadly tumors. Published in the Proceedings of the National Academy of Sciences, the study identified two major molecular signaling pathways (the Ras and mTOR pathways) that are common in tumor growth and development. These molecular pathways regulate cell growth and division, two cellular properties whose over-activation are hallmarks of cancer biology.
"In humans, some sarcomas respond to chemotherapy, says lead author Amy J. Wagers, PhD, an associate professor of stem cell and regenerative biology at Harvard Medical School and Joslin Diabetes Center, "but many don't. With these findings, we have vetted a list of new candidate targets whose inhibition may lead to regression of these tumors."
Many soft-tissue sarcomas, which develop in certain tissues such as bone and muscle, carry specific genetic mutations or unique gene signatures, which can allow scientists to develop more precise, targeted therapies. Wagers and her colleagues engineered a tumor system in mice by introducing into mouse skeletal muscle a cancer-carrying gene, or oncogene, known to cause tumors in humans. They used this engineered system to identify a small set of genes that are active in sarcoma tumors.
There are many different types of soft-tissue sarcomas, which develop in tissues that connect, support or surround other structures and organs, including muscle, tendons, nerves, fat and blood vessels. If diagnosed early, treatment, primarily through surgical removal of the tumor, radiation therapy or chemotherapy, can be effective. If the tumor has spread, however, the tumor can be controlled only for a period of time, but treatment does not often cure the disease.
By inducing these tumors in mice, Wagers says the scientists knew when the tumors would form in the mice and where in the body they would develop, which helped them better understand the molecular and genetic pathways underlying the disease. With this knowledge, researchers may be able to develop new intervention strategies that interfere with these genetic activities and stop the growth of this type of tumor.
"With the engineered system we developed, we can find new fragile points in the tumor to target," says first author Simone Hettmer, MD, a pediatric oncologist at the Dana-Farber/Children's Hospital Cancer Center, who treats children with these tumors. In addition, she adds, the system allows scientists to look at the genetic changes in sarcomas and how they interact with the development of tumors and can be applied to sarcomas in tissues other than skeletal muscle.
Surprisingly, says Wagers, the researchers found they could induce tumors using several different 'beginning' cells. The scientists generated tumor cells using stem cell-like cells that go on to make either muscle or other connective tissues. Tumors that develop from muscle cells were rhabdomyosarcomas, the most common form of soft-tissue sarcoma seen in children, while tumors that developed from non-muscle cells represented other types of sarcoma.
Wagers and her colleagues are now working on establishing a similar engineered model using human cells to test the effectiveness of anti-sarcoma medications. These preclinical experiments are designed to identify the most promising candidates for the treatment of soft-tissue sarcoma that ultimately will be pursued in human clinical trials. Early studies have identified several chemical compounds that, in cell cultures at least, appear to slow the growth of sarcoma cells.
"In humans, some sarcomas respond to chemotherapy, says lead author Amy J. Wagers, PhD, an associate professor of stem cell and regenerative biology at Harvard Medical School and Joslin Diabetes Center, "but many don't. With these findings, we have vetted a list of new candidate targets whose inhibition may lead to regression of these tumors."
Many soft-tissue sarcomas, which develop in certain tissues such as bone and muscle, carry specific genetic mutations or unique gene signatures, which can allow scientists to develop more precise, targeted therapies. Wagers and her colleagues engineered a tumor system in mice by introducing into mouse skeletal muscle a cancer-carrying gene, or oncogene, known to cause tumors in humans. They used this engineered system to identify a small set of genes that are active in sarcoma tumors.
There are many different types of soft-tissue sarcomas, which develop in tissues that connect, support or surround other structures and organs, including muscle, tendons, nerves, fat and blood vessels. If diagnosed early, treatment, primarily through surgical removal of the tumor, radiation therapy or chemotherapy, can be effective. If the tumor has spread, however, the tumor can be controlled only for a period of time, but treatment does not often cure the disease.
By inducing these tumors in mice, Wagers says the scientists knew when the tumors would form in the mice and where in the body they would develop, which helped them better understand the molecular and genetic pathways underlying the disease. With this knowledge, researchers may be able to develop new intervention strategies that interfere with these genetic activities and stop the growth of this type of tumor.
"With the engineered system we developed, we can find new fragile points in the tumor to target," says first author Simone Hettmer, MD, a pediatric oncologist at the Dana-Farber/Children's Hospital Cancer Center, who treats children with these tumors. In addition, she adds, the system allows scientists to look at the genetic changes in sarcomas and how they interact with the development of tumors and can be applied to sarcomas in tissues other than skeletal muscle.
Surprisingly, says Wagers, the researchers found they could induce tumors using several different 'beginning' cells. The scientists generated tumor cells using stem cell-like cells that go on to make either muscle or other connective tissues. Tumors that develop from muscle cells were rhabdomyosarcomas, the most common form of soft-tissue sarcoma seen in children, while tumors that developed from non-muscle cells represented other types of sarcoma.
Wagers and her colleagues are now working on establishing a similar engineered model using human cells to test the effectiveness of anti-sarcoma medications. These preclinical experiments are designed to identify the most promising candidates for the treatment of soft-tissue sarcoma that ultimately will be pursued in human clinical trials. Early studies have identified several chemical compounds that, in cell cultures at least, appear to slow the growth of sarcoma cells.
**Source: Joslin Diabetes Center
Engineered botulism toxins could have broader role in medicine
The most poisonous substance on Earth -- already used medically in small doses to treat certain nerve disorders and facial wrinkles -- could be re-engineered for an expanded role in helping millions of people with rheumatoid arthritis, asthma, psoriasis and other diseases, scientists are reporting. Their study appears in ACS' journal Biochemistry. Edwin Chapman and colleagues explain that toxins, or poisons, produced by Clostridium botulinum bacteria, cause of a rare but severe form of food poisoning, are the most powerful toxins known to science. Doctors can inject small doses, however, to block the release of the neurotransmitters, or chemical messengers, that transmit signals from one nerve cell to another. The toxins break down a protein in nerve cells that mediates the release of neurotransmitters, disrupting nerve signals that cause pain, muscle spasms and other symptoms in certain diseases. That protein exists not just in nerve cells, but in other cells in the human body. However, these non-nerve cells lack the receptors needed for the botulinum toxins to enter and work. Chapman's group sought to expand the potential use of the botulinum toxins by hooking it to a molecule that can attach to receptors on other cells.
Their laboratory experiments showed that these engineered botulinum toxins do work in non-nerve cells, blocking the release of a protein from immune cells linked to inflammation, which is the underlying driving force behind a range of diseases. Such botulinum toxin therapy holds potential in a range of chronic inflammatory diseases and perhaps other conditions, which could expand the role of these materials in medicine.
**Source: American Chemical Society
Their laboratory experiments showed that these engineered botulinum toxins do work in non-nerve cells, blocking the release of a protein from immune cells linked to inflammation, which is the underlying driving force behind a range of diseases. Such botulinum toxin therapy holds potential in a range of chronic inflammatory diseases and perhaps other conditions, which could expand the role of these materials in medicine.
**Source: American Chemical Society
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